appsem 2017 Sörmland 2

January 15, 2018 | Author: Anonymous | Category: Vetenskap, Health Science, Infectious Disease
Share Embed Donate


Short Description

Download appsem 2017 Sörmland 2...

Description

App-seminarium ”Å se´n då?” 2017

Rolf Svensson specialist i invärtesmedicin Ingmar Lönnquist specialist i allmänmedicin 1

Kursmedicin www.kursmedicin.se

Vardagskardiologi för allmänläkare 2 dagar Anders Kallryd Rolf Svensson

Å se´n då? laboratorieutredning i allmänpraktik 1 dag Rolf Svensson

Å"se´n"då" vanliga"problema3ska"labavvikelser" Utbildningsdagen"är"upplagd"som"fallövningar"i"grupp/bikupa"med" genomgång"och"fördjupningsföreläsning"i"storgrupp." Seminarielärare:" "Rolf"Svensson,"specialist"i"invärtesmedicin" Moderator: " " "Ingmar"Lönnquist,"specialist"i"allmänmedicin" Temagrupp"1:" Elektrolytavvikelser,"hypertoniutredning,"thyreoidea,"genomgång"och" fördjupning" Temagrupp"2:" Hämatologi,"gastroenterologi,"genomgång"och"fördjupning"" Temagrupp"3:" Leversjukdom"med"genomgång"och"fördjupningsföreläsning" Temagrupp"4:" Inflamma3on,"elfores,"gruppgenomgång"och"fördjupning" 3

context,ambient conditions, modular responsitivity, task difficulty, affective state fast, cheap, risk of big errors

pattern reconized

problem anamnesis

pattern processor

system 1

pattern recognized

calibration

problem solution diagnosis

repetition

pattern not recognized

system 2

education, training,critical thinking, rationality,logical competence,feed back,intellectual ability slow,expensive,safe

after Crosskerry

5

6

7

figur 2 beslutsgräns för åtgärd

Lågnormalt

Patologiskt lågt

Lätt sänkt

Högnormalt

normalvärde

Lätt förhöjt

Patologiskt högt

patologiska värden sketvärden

normalvärden

Bakgrundsbrus •  Väletablerade problemområden •  D-dimer •  Hämatologi –  P-kobolaminer –  P-homocystein

•  Endokrinologi –  Thyreoidea NTI, subklinisk hypothyreos

•  Gastroenterologi –  Leverprover

•  Kardiologi –  hjärtskademarkörer 10

undvikbara träskmarker » » » » » » »

LD gammaGT sänka på ospecifik grund kollagenosprover utan fast grund oprovocerade leverstatus thyreoideaprover hos pat. med cytokinpåslag rutinmässig urinsticka

11

fallbeskrivning 1-5 elstatus + thyreoidea diskutera fall 3, 4, 5

12

fall 1a

Fallbeskrivning 1

• 68-årig kvinna med insulinbehandlad diabetes typ I. • 15 års anamnes på svårreglerad hypertoni. • Söker pga hjärtklappningsattack sedan 4 timmar och har vid ankomst till sjukhuset fm-flimmer med frekvens 145. • Blodtryck 190/130. • Blodtrycksbehandling: – T. Atenolol 100 mgx1, t.Aprovel 300 mgx1, t. Fysiotens 0,4 mgx1 t. Kaleorid 750 mgx2, t.Omeprazol 20 mgx1, t. Waran 2,5 mg enl. ordination, Insulin Lantus 14 + 10 enh. Insulin Humalog – 6 +6 + 8 enh.

Fallbeskrivning 1b

fall 1b • Pat. Får på akutmottagningen inj. Seloken 5+5+5mg iv utan effekt på hjärtfrekvens. • Man konstaterar att p-K är 2,8 varför man avstår från digitalisering. • Pat. Har bröstsmärta, får nitrospray och inj. Morfin, mår illa, kräks och slår om till sinusrytm frekvens 70. • BT är efter detta 165/85, växlar under dygnet med uppgång vid stress (läkarundersökning) till max 240/130. • Å se`n då?

fall 1c 1c Fallbeskrivning

• Vi tar p-Aldosteron (lugnt uppegående) 1080 pmol/l (150-900) • P-Reninaktivitet 0,15 mikrog./l (0,2-2,0) • Således terapiresistent hypertoni, hypokalemi och hög plasma Aldosteron/Reninkvot – suspekt primär hyperaldosteronism (Conns syndrom) • Datortomografi visar 3x3x5 cm stor tumor i hö binjure. • Operation planeras.

kaliumbalansrubbningar 6,2)

livshotande

allvarlig

lätt

normalvärde

lätt)hyper

måttlig) hyper

svår)) hyper

orsakas)oftast)av:)

tiazidbehandling) kräkningar,diarre) diabetes,)njursjukdom) Conns)syndrom) alkalos,)hög)lakritskonsumption

akutremiss

snabb)utredning) och)åtgärd

orsakas)oftast)av:)

ACE4hämmarbeh.) spironolakton/amiloridbeh.) njursvikt) hämolys) muskelsönderfall

snabb) utredning) åtgärd

akutremiss

67

natriumbalansrubbningar

< 120 livshot diarre kräkning SIADH (SSRI) tiazider diabetes polydipsi njurskada

akut remiss

120-130

130-136

136-146

146-150

måttlig

lätt

normalvärde

lätt intorkning

utred snabbt

tänk och korrigera mediciner

reducera diuretika

> 150

svår intorkning

remiss akut

kalciumbalans

s-Ca 3,3 svår hyperkalcemi

hyperparathyreoidism tiazid + hyperpara. malignitet (inkl. PTHrP) sarkoidos (kronisk,infiltrativ) D-vitaminintox (Dygratyl,Etalfa) thyreotoxikos binjurebarksinsuff.

utred behandla

akut remiss 70

hyperkalcemi)utredning hyperkalcemi*i*minst*2*mätningar*varav*1*joniserat*kalcium* ****************kontrollera*elstatus*(Na,*krea,*fosfat)

intakt)PTH)förhöjt:) primär)hyperpara) ))prevalens)ca)2%) ))högt)s4Ca,)högt)PTH) sekundär)hyperpara) ))njursvikt) ))litiumbeh.långvarig) ))familjär)hypocalcurisk) ))hypercalcemi)(BFHH)) ))hyperkalcemi)+) ))lågt)Ca)i)urin)

intakt)PTH)lågt/lågnormalt) malignitet) bröst4njur4lungcancer) myelomatos) läkemedel) D4vitamin,)Kalcium) granulomatoser) sarkoidos) lymfom) övrigt) thyreotoxikos) immobilisering) 69

terapiresistent hypertoni hypertoni ej reglerad med 3 antihypertensiva läkemedel

Conns syndrom renovaskulär hypertoni graviditetshypertoni - p-pillerutlöst hyperparathyreoidism hypotyreos Cushings syndrom feokromocytom akromegali

renin – angiotensin – aldosteronmedierad hypertoni renin

(renal hypertoni) ACE angiotensinogen →angiotensin I→ angiotensin II

aldosteronproduktion påverkas även av; p-kalium natriuretiska peptider ACTH m. m.

aldosteron hyperaldosteronism (Conns syndrom)

natriumretention

blodtryck

förhöjd p-reninaktivitet - renovaskulär hypertoni sannolik

Renovaskulär hypertoni orsakas i 90% av njurartärstenos i 10% av fibromuskulär hyperplasi

Njurartärstenos vanligen manlig patient > 50 år Fibromuskulär dysplasi - vanligast kvinnlig patient < 50 år

Utredning: renal angiografi, (CT, MR, ultraljud)

Renal och renovaskulär hypertoni

Varje form av kronisk njursjukdom kan ge hypertoni. Skäl att misstänka renovaskulär hypertoni i frånvaro av kronisk njursjukdom: Hypertoni hos ung kvinna (fibromuskulär dysplasi?). Kraftig kreatininstegring (>30%) efter insättning av ACE-hämmare eller AII-receptorblckerare. Oväntat kraftig effekt efter insatt antihypertensiv behandling. Försämring av tidigare välreglerad hypertoni.

Conns syndrom - diagnos Beräknad incidens:

5-10% av hypertoni

Diagnos: Aldosteron - Reninkvot > 100 Aldosteron - Reninkvot 50 - 100 gråzon Aldosteron - Reninkvot < 50 talar mot Conns syndrom p-Aldosteron > 400 pMol/L misstänkt

Provtagning: Bör göras under förmiddag efter 20 min. vila. Reninprov kyls omedelbart i isvatten, centrifugeras och sänds till laboratorium inom 24 timmar. Antihypertensiva utsättes > 2 veckor innan prov speciellt betablockerare, spironolakton, amilorid. Ca-antagonister kan behållas som förstaval under utredning.

Hyperaldosteronism - p-Aldosteron > 400 pMol/L

Hypokalemi saknas i 70% av fallen Adenom i 35% av fallen Bilateral hyperplasi i 60% av fallen Operation kan övervägas med gott hopp om botad hypertoni

fall 2a 2a Fallbank • •

52-årig kvinna, fadern kärlkrampsdebut vid 50 års ålder, mormodern död i hjärtinfarkt vid dryga 60 år. Röker ca 10 cigaretter/dag.



Söker pga bröstsmärta sista 3 månaderna, kramande, tryckande karaktär, ökar vid ansträngning. I samband med bröstsmärta blivit matt och yr (diffus karaktär)



Besväras sedan 15 år av nack-skuldersmärtor som pat. relaterar till sitt tidigare kassörsarbete. Behandling har skett via sjukgymnastik, akupunktur, naprapatbehandling.



Nu stilla liv inomhus, rädd att gå ut då hon fruktar att bli få bröstsmärta och bli yr/matt.

fall 2b Fall 2b • Status – Opåv, kompenserad, ter sig orolig – Cor/pulm fysikaliskt ua, hjärtfrekvens 89, BT 130/70, AF 20/min, O2saturation 98% – Buk palp.ua – EKG något avflackade t-vågor inferolateralt f.ö ua – P-glucos ej fastande 10,9 mmol/l – Pga hereditet och rökning inlägges pat. På bröstsmärteenheten. – Får initialt inj Seloken 5 mg iv och inställs på t.Seloken ZOC 50mgx1. – Hjärtskademarkörer normala, EKG med ischemiövervak 12 tim. ua. – Thyreoideaprover visar • TSH 98 (0,4-5,0). T4 8 (10-22), T3,3 (3,3-6.0) • Suspect angina pectoris+primär hypothyreos. • Hur gå vidare?

Fall 2c

• • • • •



TPO togs, visade som väntat > 1000 E Lipidstatus avvaktas tills pat. Substituerats avseende hypothyreos Betablockad höjs till fulldos (tolererade 100 mgx1) Långsam insättning av Levaxin 25 mikrog.x1 Pats ångestsyndrom försämras under Levaxinbehandlingen, under 2 år mycket dostitrerande av Levaxindos, så småningom välinställd på 125 mikrog.x1 Selokendosen har under år 3 kunnat långsamt reduceras till 25mgx1 utan återvändande angina.

hypothyreos TSH, fritt T4, ev. TPO

TSH tydligt högt (>10) T4 lågt primär hypothyreos

TSH lågt T4 lågt hypofysinsufficiens hypofys - binjureutredn. innan Levaxin

TPO-antikroppar signalerar autoimmun genes, risk för andra autoimmuna syndrom t.ex. Mb Addison som kräver substitution innan Levaxinbehandling 28

autoimmun thyreoideasjukdom

autoimmun thyreotoxikos Graves disease TRAK-antikroppar

Hashimotos thyreoidit

autoimmun hypothyreos TPO-antikroppar

postpartumthyreoidit silent thyreoiditis

primär hypothyreos bakomliggande orsaker Hashimoto (autoimmun thyreidit) De Quervin (subakut thyreoidit) Läkemedelsutlöst amiodaron,litium,thyreostatika Hypothyreos efter beh. thyreotoxikos

54

hypothyreos TSH,T4

TSH > 14: klar hypothyreos, starta beh. konfirmera Hashimotos thyreoidit med TPO.

TSH 10-14: sannolik hypothyreos. TPO och ställningstagande till behandling.

TSH 4-10: osäker diagnos, ingen initial beh. nytt prov om 4-12 veckor.

• Risk för utveckling av overt hypothyreos beroende av: TSH < 10 hög frekvens normalisering (>80%), ny provtagning om 3-6 månader. TSH > 14 hög frekvens (>70%) utveckling av overt hypothyreos, behandling kan inledas.

Förekomst av TPO-antikroppar (>100 IE) ökar sannolikhet för overt hypothyreosutveckling.

Subklinisk hypothyreos: T4 + T3 normala, TSH 4-10

Prevalens 5-10% (Gbg 6,3%,Nyström et al), stigande med stigande ålder (15-20% vid 75 år), kraftig övervikt för kvinnor. Bakgrund: Autoimmun genes (TPO pos i ca 50% av alla hypothyreosfall) Behandlad thyreotoxikos 30-40% Läkemedelsutlöst (Litium, Amiodaron = Cordaron, jodtillförsel

Risk för kliniskt overt hypothyreos beroende av TSH-nivå och TPO-nivå

Behandling av subklinisk hypothyreos

Behandling med Levaxin 25-50 mikrogram/d indicerad om: TSH 4 - 10 och kliniska symptom (behanlingsförsök) annan risk för eller / befintlig hjärt-kärlsjukdom TPO tydligt förhöjd ( > 100 IE)

Alltid behandling omgående vid graviditet

non-thyreoidal illness NTI mycket vanligt tillstånd adaptation till allmänsjukdom eller svält läkemedel interagerande

särtecken NTI lågt T3 - low T3-syndrom. diskrepanta thyreoideavärden lågt T3 och lågt/lågnormalt TSH. NTI skall ej levaxinbehandlas - omprov om tidigast 6 veckor

NTI text

Bild 16

NTI förlopp TSH S-T4 fritt

15

S-T3 fritt

insjuknande

TSH 25

10 T4

T3 1 6 veckor

8,2



NTI således adaptation/reaktion: – Allmänsjukdom – Läkemedel



NTI kännetecken – low T3-syndrom: – TSH initialt lågt, kan visa uttalat förhöjda värden i återhämtningsfas. – T4 initialt måttligt förhöjt, senare lågt. – T3 lågt under hela förloppet



Low T3-T4-syndrom: – I sena skeden ses således lågt T4 och lågt T3 – low T3 – T4-syndrom.

NTI? utredning • Allmänsjuk/svältande patient med diskrepanta thyrvärden (lågt T3 och lågt/normalt TSH) NTI? • Nytt thyreoideastatus om 6 veckor • Kvarstående osäkerhet tag TPO-AK • Högt TPO-värde styrker autoimmun hypothyreosutveckling

Fallbeskrivning 3a



46-årig man, ickerökare, tidigare frisk. • Söker pga hjärtklappning på akutmottagningen, visar sig ha nytillkommet förmaksflimmer. • •

Noteras uttalad hypertoni 230/130 Elstatus visar: p-Na 132, p-K 2,2, p-krea 135

• Provtagning? Åtgärd?

Fallbeskrivning 3b

• Kaliumsubstitution inleds med Kaleorid 750mg 2x2 • Hjärtfrekvensen regleras med Bisoprolol 5mg 1x2 • BT-behandling med Enalapril 10mgx1 • Tagna prover är: – – – –

thyreoideastatus.: TSH 17 (1-4), T4 12 (8-20) UCG: förstorat vä förmak fö ua Njurscintigrafi likstora njurar med samtidig uppladdning i rätt tid P-aldosteron 1390 mmol, p-renin 15 nmol/l

beroende på 10% förekomst av 667C→T

MTHFR

Tecken på folsyrebrist och s-Folat < 15 komplettera med homocystein/s

Fallbeskrivning 7a

• 70-årig man, ulcus duodeni på 60-talet konservativt behandlat. • Opererad ventrikelresektion ad modum Billroth 1 1970 pga cancer ventrikuli. Recidivfri under nu 20 år. • Sökt VÅC pga ansträngningsdyspne, slemupphostningar. • Rtg pulm visar lätt hjärtförstorning fö ua. Systoliskt blåsljud över aortaklaffen. • Kliniskt misstanke på VÅC om kronisk bronkit, aortavitium? • och mikrocytär anemi. • Behandlas med inh.Bricanyl®, t.Sparkal® 1x1, t. Duroferon 100mgx2. • Subjektivt förbättrad men kvarstående anemi.

Fallbeskrivning 7b • Status: – Opåverkad, kompenserad – Cor/pulm; auskultatoriskt kombinerat aortavitium, hjärtfrekvens 80, BT 120/80, pulm ua. • Lab: – Hb 104g/l, MCV 63, LPK 8,1, TPK 428. – F-Hb x3 neg, SR 11mm. – S-kobolamin 335 pmol/l, B-folat 550 (normalvärden). S-Fe 22, TIBC 46, järnmättnad således ca 50%. • Gastroscopi: – Status post B-1 resektion, intet malignitetssuspekt, inga sår. • Rtg: – Rtg colon ua. Vad tänker Du nu?

fallbeskrivning 7c

• Patienten har uttalad mikrocytär anämi och genomgången ventrikelresektion. • Första misstanke järnbrist pga bristande saltsyraproduktion efter genomgången ventrikelresektion (saltsyra behövs för att reducera järn till absorberbar form), men god järnmättnad närmast uteslutande järnbristanämi. • Han visar inga tecken på malabsorption (normalt B-folat som är en känslig markör för malabsorption). • Kronisk blödning osannolik pga f-Hbx3 neg. gastroskopi utan blödningskälla och normal kolonrtg. Angiodysplasier i tunntarm kan dock ej helt uteslutas (f-Hb opålitligt). • Många av provsvaren anlände efter patientens utskrivning, och diagnos är nu greppbar – vilken diagnos?

fallbeskrivning 7d

• Kontroll 2 månader senare: – Välmående, Hb uppgång till 113g/l, MCV 62 – Leverstatus normalt. – Järnbehandling utsättes. Framkommer att pat. drabbats av ”kristallsjuka” (godartad lägesyrsel) och kräkts rikligt. Hb – förbättring sannolikt orsakad av intorkning. Fortsatt mycket lågt MCV trots att järnbehandling pågått under mellanperioden. Något stämmer inte, vad göra? blodstatus visar erys med basofil punktering, Howell-Jollykroppar och targetceller (talande för hämoglobinopathi). Hbelfores bekräftar Thalassemia minor (hos infödd skaraborgare).

hämatopoes

myelopoetisk Pluripotent

retikulocyt

erytrocyt

stamcell granulocyt

stamcell

monocyt

makrofag trombocyter

megakariocyt T-lymfocyter

lymfocytär stamcell

B-lymfocyt

plasmacell

63

64

adrenalin

bakteriell infektion

kortison

stresshormoner

leukocytos granulocytos graviditet

autonom sjukdom PCV

malign blodsjd

Rolf Svensson

leukopeni nutritionell: alkoholism, B12-brist, folsyrebrist

läkemedel: cytostatika/immunhämmare, thyreostatika, guldbeh.

systemsjukdom: SLE, Sjögrens syndrom, Feltysyndrom

blodsjukdom: MDS, myelofibros, aplastisk anämi, leukemi diverse: viros, radioaktiv strålning, urakut infektion, idiopatisk

11

RA,PMR,Mb Crohn autommunitet

bakteriell infektion,kron.inflammation inflammation

trombocytos malignitet

reaktiv efter etylabasus järnbrist

autonom sjukdom myeloproliferativa syndrom polycytemia vera essentiell trombocytos KML myelofibros

67

fallbeskrivning 19a •

Vårdbakgrund: – 67-årig vital man med genomgången diafragmal hjärtinfarkt för 7 år sedan. – Fleråriga dyspeptiska besvär och genomgått blodtappning vid två tillfällen pga högt blodvärde.



Aktuellt: – Två veckors anamnes på bensvullnad vä ben. Inremitteras för uteslutande av djup ventrombos som utesluts med flebografi. Blodstatus: – Hb 141 g/l (122-166), EPK 6,3 (4,1-5,4), MCV 72 (82-102), LPK 14,1 (3,4-9,0), TPK 902 (150-400), SR (sänka) 2mm. – Funderingar! 68

trombocytopeni

minskad produktion

polning

alkohol splenomegali B12/folsyrabrist läkemedel primär benmärgsjuka

ökad destruktion

immunologisk SLE/Sjögrensyndr. ITP viros konsumption DIC TTP

anemi

mikrocytär järnbristanemi thallasemia minor ACD

normocytär anemi proliferativ aproliferativ

makrocytär anemi alkoholsjukdom B12-folsyrabrist myelodysplastiskt syndrom kronisk leversjukdom hämolys läkemedel

järnbristanemi + ACD > 90%

övriga 400 hemokromatos? OBS akutfasreaktant

järnbrist, kompletterande analyser fria transferinreceptorer B- retikulocythämoglobin användbara vid utredning järnbrist vid inflammation och sekundäranämi

76

transferinreceptor

Fe

Fe Fe Fe

Fe

hematologi

**mikrocytär*anemi

”Frisk”)patient S4FE))TIBC) Järnmättnad=) S4Fe/TIBC)>15%) S4ferritin)>50) Ej)järnbrist) Thalassemia) min?)ACD?) celiaki

Inflammerad) patient Fria)transferrin4 receptorer)(TRF)) S4ferritin,)S4Fe)–) TIBC)svårtolkade

Allmänsjuk) patient Fria)transferrin4) Receptorer) ffr S4Fe/TIBC)och) S4Ferritin)kan)) fungera

Järnbrist riskgrupper

tonåringar även män ventrikelopererade celiakipatienter

1:1:3:2 anemia of chronic disease text •  Sekundäranemi diagnostik:

(”sekundäranämi”) diagnosindikationer: – ACD S-Fe kraftigt sänkt, s-transferrin/TIBC sänkt-normalt, s-ferritin oftast S-Fe lågt/mycket Transferrin-TIBC lågt-normalt förhöjt, MCV nedrelågt, normalområdet. S-Ferritin ofta förhöjt, MCV ofta i nedre normalområdet

kronisk inflammation reumatisk sjd inflammatorisk tarmsjd m.fl.

malign sjukdom

njursjukdom inflammation + EPObrist

sekundäranemi = anemia of chronic disease (ACD) endokrin sjd hypothyreos, Mb Addison hypofysinsuff. lätt anemi, sällsynt

differentiering mikro-normocytär anemi

järnbristanemi blodbild ofta mikrocytos MCV 70-80 kan ge normocytos

Lab-bild s-Fe lågt Transferrin/TIBC högt s-Ferritin lågt s-FtR högt

Thalassemia minor blodbild uttalad mikrocytos MCV 60-70 inklusionskroppar vanliga (basofil punktering t.ex)

Lab-bild s-Fe högt Transferrin/TIBC lågt Ferritin högt s-FtR varierande

s-FtR = fria transferrinreceptorer

anemia of chronic disease ACD = sekundäranemi Blodbild normo-mikrocytär

Lab-bild s-Fe lågt-mycket lågt Transferrin/TIBC lågt järnmättnad normal Ferritin höjt-normalt s-FtR lågt-normalt

hämatologi Leversjd kronisk leverstatus klinik

Myelodysplastiskt Syndrom (MDS) leuko-trombocytopeni

Hämolys haptoglobin/s

Figur 11 Alkoholsjd trombocyter? LPK? leverprover? gikt? B-PETH?

Folatbrist celiakipat.? p-Folat < 15nMol/l Homocystein/s !

Makrocytär anämi

B12-brist uttalad makrocytos? leuko-trombocytopeni? p-B12 70 år – Makrocytär anemi, B12 lågt, (metylmalonat högt) – Fysikalisk undersökning – Inled B12-behandling – Uppföljning – Kontroll 1-2 veckor med: – Hb höjs 7 g/vecka – MCV sjunkande – (retikulocyter höga) – (s-ferritin lågt) – kontroll med 3-4 veckors intervall tills Hb normaliserat

Figur 13

Utredning B12-brist

• Normalutredning • makrocytär anemi • B12 lågt, folat och ferritin normala • gastrin högt, (pepsinogen lågt) • (gastroskopi i oklara fall) • uppföljning av behandling med B12 som föregående bild

B12-brist

Utlösande faktor faktor utlösande atrofisk gastrit

effekter achyli B12-brist, järnbrist gastroskopi

diagnostik

p-gastrin högt p-pepsinogen lågt

ventrikelresektion

achyli

anamnes, gastroskopi

terminal ileit

tarmsympt. B12-brist

endoscopi, rtg,p-gastrin

celiaki

bakteriell överväxt

malabsorption (folat,Zn)

B12-malabs.

b-folat+transglut.-AK

odling, vätgasutandn försöksbeh.

folatbrist • Folatdepot räcker ca 3 månader • Malabsorption – Celiaki

• Etylism – Minskad absorption – Folatfattig kost – Störd folatmetabolism

• Läkemedelsutlöst – Antiepileptika, folsyreantagonister, trimetoprim

• Ökat folatbehov – Graviditet/amning – Grav hämolys

Figur 14

Figur 15

folatbrist lab-bild p-Folat lågt (< 15 nmol/l s-homocystein högt (>15mikroMol/L ) leuko-trombocytopeni vanligt macrocytos måttlig

Orsaker folatbrist celiaki alkoholism läkemedel (metotrexat), antiepileptika) ökat folatbehov (graviditet, hämolys)

folsyrabrist

folsyrebrist

Normalområde s-Folat

5-30 nmol/l

tryggt område > 15 nmol/l beroende på 10% förekomst av MTHFR 667C→T

Tecken på folsyrebrist och s-Folat < 15 komplettera med homocystein/s

Järnbrist>4v

thalassemi

alkohol

mikrocytär MCV100

leversjd cytostatika hämolys

anemi blödning

malignitet

normocytär MCV 80-100 anemia of chronic disease ACD

njursjd endokrin sjd

inflammation

fall 8a

• Tidigare helt frisk 75-årig dam. • Söker pga tilltagande uttröttbarhet och ansträngnings-dyspne sista månaden. Inga bukbesvär, inga smärtor. • Status: – AT

blekt gulfärgad hy, ikteriska sklerae, kompenserad. – Cor/pulm fysikaliskt ua. mjuk oöm, hepar palpabel 3 tvärfingrar under arcus. – Buk ua – EKG – Bltr 157/63 – Temp 37,2

fall 8b

• Inläggande läkare reflekterar: • Oklara andningsbesvär men bra saturation (98%) och rena lungfält. Tar A-resp, hjärt-lungrtg och ”rutinprover”. Misstänkt ikterus och förstorad lever, beställer ultraljud buk. • Blodstatus

Hb 43g/l, EPK 1,4, EVF 0,13, MCV 94, LPK 4,7, TPK 132.

• Leverstatus bilirubin 60 mikromol/l, ALP 1,0, ASAT 0,87, ALAT 0,17 • Diagnos? Ytterligare utredning?

• Blodbild visar uttalad anemi med relativt låga LPK och trombocyter (anämin ger stresspåslag, förväntat vore leukocytos och trombocytos). Däremot föreligger ingen makrocytos (som vore typiskt för t.ex. B12brist). • Leverstatus uppvisar högt bilirubin och förhöjt ASAT, bild misstänkt för hämolys (erytrocyter rika på ASAT) som ingår i bilden vid B12-brist. • Totalt således fortsatt misstanke på B12-brist, sannolikt kombinerat med järnbrist (järnbrist ger mikrocytos, B12-brist makrocytos, kombinationen ofta normocytos). • Fortsatt utredning visar järnbrist med 4% järnmättnad (normalt > 15%) och B12-brist med p-kobolamin < 75 pikomol/l (normalt > 150). • I detta fall togs s-Gastrin som var 620 pmol/l (normalt < 50) tydande på total avsaknad av saltsyra i ventrikeln – atrofisk gastrit. • Avsaknad av saltsyra→defekt järnabsorption, avsaknad av intrinsic factor→B12-brist.

Fallbeskrivning nr 9a

• söker för utredande av eventuell Parkinsonism. • Ensamstående 77-årig kvinna, ickerökare. Opererad med sigmoideumresektion pga cancer 5 år tidigare, stomi sedan dess. • Senaste 1,5 åren tilltagande skakningar, yrsel, lätta minnes-störningar ”behöver läsa på bättre”. • Medicinering: 0

Fallbeskrivning 9b

• Status: – Kortvuxen, vithårig, god kontakt men svårt att konkretisera symptom, behöver komplettera efter betänketid. – Cor/pulm ua, BT 140/80 – Neurologiskt små, trippande steg, vändningar ua, mycket dålig medrörlighet spec. hö sida, uttalad grovvågig tremor hö hand och fot lättare på vä sida, kugghjulsrigiditet i armbågar, maskansikte. Vibrationssinne nedsatt distalt i båda benen inkl. knähöjd.

Fallbeskrivning 9c • Lab: – – – – – – –

Hb 116 g/l, MCV 69, MCHC 320, LPK 5,6, TPK 183. Krea 79, s-Ca 2,40, s-Alb 49 ALP 1,8, ASAT 0,35, ALAT 0,29 T4 26, TSH 2 S-Ferritin 345µg/l S-kobolamin 192 (190-500) B-folat 100 (200-600)

– Behandling inleds med Behepan och Folacin – Kvarstående frågetecken?

B12-brist sannolik, Folatbrist mycket osäker, järnbrist osannolik, thalassemi?

fallbeskrivning 10 - 14 leversjukdom, gastroenterologi diskutera fall 10 och 11

100

Fallbeskrivning 10a • 86-årig mycket vital dam. Bor tillsammans med sjuklig make. Sköter maken och hushållet utan hjälp. • Haft gulsot i barndomen, opererad apendicit på 40-talet. • För 6 veckor sedan infekterat bensår, ”penicillinbehandlad” då och såret har läkt. • Patienten har sedan 2-3 veckor noterat ljus avföring och mörk urin. Aptiten har varit något nedsatt men ej haft diarre, illamående eller buksmärtor. • Status: – – – –

Uttalad brungul ikterus, opåverkad, feberfri, kompenserad. Cor/pulm: ua. Buk: mjuk, oöm, intet patologiskt att palpera. Per rectum: intet palpatoriskt avvikande, kittfärgad faeces på handsken.

Fallbeskrivning 10b

• Lab: – S-bilirubin 245, ALP 19,4, ASAT 5,89, ALAT 9,0 – Blodstatus ua, elstatus ua, CRP 8, SR 26mm.

• Preliminär bedömning: – Kolestatisk ikterus, gallvägstumör, pankreascancer?

• Ultraljud lever/gallvägar: – Skrumpen gallblåsa med ett flertal konkrement, ingen tumör.

Å se´n då?

Fallbeskrivning 10c

• Kompletterande lab: – Hepatitserologi ua, elfores lätt förhöjt alfa-1-antitrypsin. Inga förhöjningar av immunoglobuliner.

• ERCP: – Inga tecken på strikturer eller avflödeshinder i gallvägar.

Å nu då?

fallbeskrivning 10d Efterforskning av gamla journaler visar att patienten behandlats med flucoxacillin mot mjukdelsinfektion 6 veckor innan insjuknandet. Bedöms som läkemedelsutlöst intrahepatisk kolestas och patienten hemskickas med återbesök om 2v.

ALP

bilirubin

ASAT

ALAT

0721

19,4

245

9,0

5,89

0802

13,9

347

5,2

3,40

0823

12,5

424

2,58

3,15

10,3

30

1,34

1,54

4,1

11

0,49

0,72

1029 1228

kontroller avslutas. ALP vid denna tid < 4,6. 104

Fallbeskrivning 11a • 33-årig kvinna, förskollärare, ett barn fyra år gammalt. • Tidigare: – Upprepade missfall, fö frisk.

• Aktuellt: – Söker pga sakta ökande bröstsmärta sedan tre dygn. Ökar i ryggläge.

• Status: – – – – –

Opåverkad, kompenserad, euthyreoid. Cor/pulm auskultatoriskt ua. Blodtryck 135/80. Buk palpatoriskt ua, normala tarmljud. EKG lätt förhöjd ST-sträcka generellt, uppåtkonvex. UCG ua, ingen perikardutgjutning.

Bedömning: perikarditis.

fallbeskrivning 11b

Lab: Blodstatus ua,elstatus normalt, CRP 30 leverstatus: bilirubin 20, ALP 19,6 ( 1,4 µkat/l



Begränsad utredning – ALAT 1-3 µkat/l

vanligen leversteatos uteslut: hämokromatos (s-Ferritin) KAH (autoimmun hepatit) klinik, serologi

låggradig 15 mikroKat/l akut hepatit (infektiös,toxisk) läkemedelsintox (paracetamol) gallsten hos kolecystektomerad ischemi i lever grav hjärtsvikt 120

låggradig transaminashöjning strategi anamnes alkoholintag? naturläkemedel? nyinsatta läkemedel

överväg metabolt syndrom leversteatos

diabetes typ II hypertriglyceridemi

uteslut hemokromatos (s-ferritin < 400 kronisk B/C-hepatit (riskgrupp) 121

• Produktionskällor av alkaliska fosfataser

osteoblast stora bidrag

gallvägar stora bidrag vid kolestas

placentaALAT? Bilirubin höjt IgA-förhöjning?

kronisk autoimmun hepatit KAH ASAT/ALAT 2-10 mikroKat/l skovvis lopp, led-muskelvärk kraftig IgG-förhöjning (25-35g/l) antikropp SMA

primär biliär cirros uttalad kolestas kvinnor>män åldersmax 60+ IgM kraftigt höjt mitokondrie-AK

kronisk leversjd ALP ASAT/ALAT varierande bilirubin prognosindikator sällsyntheter alfa-1-antitrypsinbrist Mb Wilson

skleroserande kolangit IBD-associerad elfores ospecifik uttalad kolestas initialt tyst förlopp

hemokromatos hudpigmentering diabetes s-Ferritin >400 (1-5000) järnmättnad>50% pyrofosfatartrit vanligt

125

gastroenterologi

126

Fallbeskrivning nr 14a

• Bakgrund: – 41-årig kvinna, 2 barn, banktjänsteman, etyl lågkonsument, ickerökare. Tidigare väsentligen frisk. • Aktuellt: – 10 års anamnes på vattentunna diarreer, 3-4 ggr/d, defekationstvång med uttalade tenesmer. Socialt handikappande. Måttliga gasbesvär kontinuerligt, speciellt postprandiellt. Aldrig blod eller slem i avföring, vikten konstant. Status: AT Buk cor/pulm rectoscopi

gott, opåv. Hull normalt palpatoriskt ua ua BT 120/80 ua

Fallbeskrivning nr 14b

• Preliminär diagnos: – IBS men patienten har ren diarreform varför utredningen fortsättes • Utredning: Rectalbiopsi • Laktosbelastning Gastroscopi med tunntarmsbiopsi

ua. ua. ingen

villusatrofi

Gastroskopi med tunntarmsbiopsi hade ej varit nödvändigt för diagnos.

Fallbeskrivning nr 14c tidigare diagnos: – IBS men patienten har ren diarreform varför utredningen fortsättes SeHCAT kvardröjande aktivitet dag 7 < 0,5% (>15%). Pat. har således gallsaltmalabsorption och behandlas nu med kolestyramin (Questran® 4gx3) med god effekt. Gastroskopi med tunntarmsbiopsi hade ej varit nödvändigt för diagnos.

gallsaltmalabsorpion bakgrund gallsalter recirkuleras via enterohepatiskt kretslopp ca 9 ggr/dygn gallsalter fungerar som endogent laxantium hög gallsaltskonc. i colon ger osmotisk diarre ca 1/3 av IBS-patienter med kronisk diarre har gallsaltmalabsorption

130

orsaker bakom gallsaltmalabsorption

resektion/sjukdom i terminala ileum (o,5m) reabsorptionsdefekt - receptorbrist överskridande av reabsorptionskapacitet status post vagotomi / kolecystektomi ulcuskirurgi, pankreatit, långvarig diabetes

131

gallsaltmalabsorption diagnostik SeHCAT tillgängligt sedan 1982 oralt intag av radioaktivt märkt gallsyra mätning av upptag förnyad mätning dag 7 (> 10% retention normalt

behandling behandling med cholestyramin (Questran) eller cholestipol (Lestid) ger vanligen god symptomlindring

132

Rome III kriterier för IBS • Symptomdebut minst 6 månader innan diagnos • Återkommande buksmärta eller obehag minst 3 dagar/månad under de senaste 3 månaderna associerat till 2 eller flera av följande: – Förbättras vid tarmtömning – Början är associerad till ändring i avföringsfrekvens – Början är associerad till ändring i avföringskonsistens

• Symptom som stödjer diagnosen IBS: – – – – – – – –

< 3 tarmtömningar/vecka > 3 tarmtömningar/dag Hård avföring/lös vattnig avföring Krystning i samband med tarmtömning Trängande avföringsbehov Ofullständig tarmtömning Slem Uppblåsthet/buksvullnad

Longstreth et al 2006

gastroenterologi

Irritable bowel syndrome Buksmärtor (postprandiellt,lättar efter defekation, max. colon sigm. knip-buller, lång anamnes Postprandiell uppblåsthet Växlande avföring: förstoppning-diarre,”fårlortar” ökad slemsekretion, inget blod, ej nattlig diarre ökad gastrokolisk reflex Autonoma bifenomen

IBS följande tillstånd ger ofta IBSliknande symptombild laktosintolerans

celiaki inflammatorisk tarmsjukdom mikroskopisk kolit gallsaltmalabsorption bakteriell överväxt

infektion pankreasinsuff. malignitet 135

celiaki labprofil

B-folat, E-folat

lågt hos 85%

fett i faeces

högt hos 85%

Hb

lågt i 42%

MCV

högt i 23%

ALP

högt i 28%

B12

lågt i 17%

136

celiaki Villusatrofi (mest uttalad i proximala tunntarmen) malabsorption av de födoämnen som absorberas där folsyra, järn, zink m.fl. lab-bild järnbrist förande till mikrocytos, folatbrist makrocytos, leukopeni,trombocytopeni vid celiaki överväger ofta järnbristutlöst mikrocytos och bilden blir mikrocytos med leuko-trobocytopeni

Diagnosverifiering transglutaminasantikroppar TGA + IgA-bestämning i tvivelsfall tunntarmsbiopsi

skäl att söka celiaki dermatitis herpetiformis järnbristanämi utan förklaring järnbristanämi med leuko-trombocytopeni folsyrabrist upprepad järnbristanämi osteoporos vid ”fel ålder”

138

Bild 10

celiaki prevalens nivå 3 kommentar

• Prevalens celiaki skiljer i olika populationer: – Screening blodgivare 1/ 300. – Pat. med autoimmun sjukdom (thyreoidea, SLE, Sjögrensyndrom, typ Idiabetes) 3-5%. Förstagradssläktingar till celiakipat. 10%. Pat. med dermatitis herpetiformis >90%.

Associerad morbiditet Malignitetsrisk diskuterad – ej verifierad i moderna studier. Thyreoideasjukdom hos 10% (vanligen hypothyreos). Ökad kardiovaskulär morbiditet hos äldre celiakipatienter. (Gunnar Midhagen; avhandling Adult celiak disease in clinical practice sept. 06).

celiaki diagnostik tunntarmsbiopsi transglutaminas - AK endomysium - AK gliadin - AK s-Folat, s-Zink,

140

inflammatorisk tarmsjukdom ulcerös kolit, Mb Crohn

mikroskopisk kolit drabbar fler kvinnor än män, oftast 60+, incidens 10/100 000, läkemedel misstänks kunna utlösa mikroskopisk kolit lanzoprazol, NSAID, SSRI lymfocytär kolit: mer godartad, ofta enstaka / få skov könsfördelning, 2 ggr vanligare hos kvinnor

kollagen kolit: ofta skovvis, recidiverande förlopp, kvinnor/män 4/1

141

mikroskopisk kolit

klinik

vattniga, oblodiga diareer även nattetid diffusa buksmärtor, uppblåsthet skovvis, intermittent förlopp autoimmun sjukdom i anamnes (40%) viktnedgång under skov (40%) samtidig gallsaltmalabsorption ej ovanlig förändringar subseröst i proximala kolon

mikroskopisk kolit diagnostik koloskopi med multipla biopsier från högerkilon slemhinna ofta mikroskopiskt normal Rtg och lab inkl calprotectin/faeces ej av värde

behandling Lätta fall Lopyramid (Dimor t.ex.) eller liknande, testa Questran Svårare fall: Budesonid Entocort 3 mg 3x1, nedtrappning efter 8 veckor

prognos Prognos god, normaliserad slemhinna hos 80%/38 mån. Kollagen kolit ofta skovformigt recidiverande Lymfocytår typ mer godartad, 60% endast ett skov

bakteriell överväxt i tunntarm ”blind loop syndrome” bakomliggande faktorer achyli nedsatt tunntarmsclearence, stas i tunntarm intestinala reservoirer t.ex divertiklar kontinent ileostomi, bäckenreservoar patologisk kommunikation kolon - tunntarm (fistlar)

symptom diarre´,buksmärtor, uppblåsthet, skovvis förlopp, malabsorption

gallsaltreabsorption

40 cm

Gallsalter recirkulerar via enterohepatiskt kretslopp ca 9 ggr / dygn. Gallsalter fungerar som ”endogent laxantium”. Ökad gallsaltkoncentration i kolon ger osmotisk diarre. Ca 1/3 av patienter med ”diarretyp av IBS” har gallsaltmalabsorption.

Bakomliggande orsaker till gallsaltmalabsorption: Resektion av terminala ileum. Inflammation i terminala ileum (Mb Crohn). Primärt idiopatisk. Sekundärt till genomgången vagotomi, kolecystektomi, ventrikelresektion. Diabetes, kron. pankreatit m.m.

Inflammatorisk tarmsjukdom • Varningstecken. – Nattliga besvär – Kort anamnes (veckor-enstaka månader) – Viktnedgång – Blod i avföring – Enbart postprandiell smärta/diarre – Kopplade led/hudbesvär

calprotektin i faeces gränsvärde låga värden aktiv IBD ofta tumor

50-100 mikrog/l 50-200 mikrog/l >1000 mikrog/l opålitligt

användning differentiering funktionell tarmsjukdom IBS (IPS) från IBD (calprotektin >100 mikrog/l

felkällor NSAID-intag blödning i tarm övre luftvägsinfektion

147

fallbeskrivning 15 - 20 inflammation, repetition diskutera fall 15-16

148

Fallbeskrivning nr 15a

• 92-årig mycket vital man med mångårig KLL för vilken han under senare år inte behövt någon behandling.Har en måttlig anämi med Hb 90g/l, LPK omkring 30 och trombocyter ca 200. • Senaste halvåret svårläkta bensår bilat varav ett nu är handflatestort, gulsmetigt och luktar infektion. • Tidigare helt självgående men sista dagarna avtacklad, sängbunden och periodvis hallucinerande. • CRP 107mg/l. • Elfores: • S-alb 35g/l, s-Antitrypsin 2,5g/l ( 10%) Morbus Waldenström lymocytär infiltration M-komponent av IgM-typ hyperviskositet ej ovanligt MGUS (monoclonal gammopthia of unknown significance) En eller flera m-komponenter vardera < 10 g/l ingen hyperkalcemi, njurpåverkan, skelettdestruktion normal plasmacellförekomst i benmärg 160

hypergammaglobulinemi IgG-polyklonal Uttalad IgG-stegring 25-60 g/l SLE, autoimmun hepatit, abcess Måttlig IgG-stegring 18-25 g/l Hashimotothyreoidit Sjögrensyndrom ”mogen” bakteriell infektion

hypergammaglobulinemi IgA-polyklonal alkoholrelaterad leversjukdom rheumatoid artrit inflammatorisk tarmsjukdom

161

hypergammaglobulinemi polyklonal

IgM dominerande > 4 g/l primär biliär cirros, mykoplasmainfektion, malaria < 4 g/l viroser: mononukleos, A-hepatit, cytomegalvirus m.fl

harmonisk ökning levercirros, fullmogen infektion/abcess, RA m.fl.

elfores exempel

malignitet ihållande oligoklonalt mönster reducerad bakgrundsgamma oförklarad hypogammaglobulinemi

kollagenoser Sjögrensyndrom: polyklonal IgG-förhöjning SLE: uttalad polyklonal IgG-förhöjning Rheumatoid artrit: vanligen polyklonal IgA-förhöjning

163

elfores exempel

Leversjukdom alkoholsjd: ofta IgA , vid cirrosutveckling IgA-IgM-IgG autoimmun hepatit, KAH: uttalad IgG primär biliär cirros (PBC): uttalad IgM

Polymyalgia rheumatika ”ren” akutfasreaktion, immunoglobuliner ej förhöjda

164

elforesens nyttoområden – Utredning av oklar kronisk leversjukdom – Kliniskt misstänkt polymyalgia rheumatika/TA utan SRförhöjning – Utredning allvarlig infektionsbenägenhet – Utredning oklar led-muskelsjukdom – Utredning av oklar SR-förhöjning

Fallbeskrivning nr 17a

• Sjukhistoria – 57-årig man med heterocygot IgA-brist, atrofisk gastrit med achyli, nodulär lymfoid hyperplasi. Behandlad sedan 15 år under diagnos IBS. • Aktuellt – Beskriver sedan 15 år perioder av diarreer ca 10 ggr/d. Under försämringsperioder explosiv vatten och gasavgång per rectum, helt invalidiserad, bunden till hemmet, faecesinkontinent. Under dessa perioder viktnedgång 5-10 kg. – Är utredd rtg-mässigt gastrointestinalt (passage+colon) samt är skoperad gastro-+coloscopi utan anmärkningsvärda fynd. – • Medicinering – T.Behepan 1mg/d, caps Immodium vb, Visiblingranulat, caps.Minifom.

Fallbeskrivning nr 17b

• Status: – AT – Buk

gott, nutritionsstatus ua ömhet längs hela colons förlopp, inga resistenser. tunn shagrigerad slemhinna f.ö. ua – Rectoscopi

• Förlopp: oförändrat. – Lactosfri kost – Lactosbelastning ua, inte ens besvär. Mindre knipsmärtor men facesinkontinent. – Tryptizolbeh. – Spontan förbättring efter 5 veckors framgångslösa beh.-försök.

Fallbeskrivning 17c

• Fortsatt förlopp: – Återkommer 6 månader senare med nytt skov, nu mycket plågad av krampsmärta längs hela colon, explosiv gas-vätskeavgång. Blöjberoende. – Egazilbehandling gav försämring. – Bricanylbehandling gav mindre kramper men diarreer oförändrade. – Missad celiaki trots allt? Malabsorption?? Tar B-folat.

• Upplösning: – B-folat kraftigt förhöjt > 1520 (200-600)

Fallbeskrivning 18a

• 56-årig skogvaktare, ickerökare, nykterist. • Haft gulsot på 40-talet, diagnostyp ej klar för patienten. Sjukhusvårdad då men journal har ej kunnat återfinnas. Planeras nu ”blodigt” tandingrepp, tandläkaren bekymrad över eventuellt smittsam hepatit. • Uppger att han ända sedan 1942 ständigt varit mer eller mindre gul men har mått bra förutom lätt hösnuva. • Lab: – Hb 153 g/l, MCV 92, LPK 6,1, TPK 166, B-celler ua, SR 2 mm. – Leverstatus; bilirubin 94 mikromol/l 90% okonjugerat, ALP 1,9 mikroKat/l, ASAT 0,5, ALAT 0,25 mikroKat/l. – HbsAg negativ, anti-HBs negativ. – Misstanke?

Fallbank 18b

• Diff.diagnoser: – Mb Gilbert, kompenserad hämolytisk anemi.

• Kompletterande undersökningar: – S-haptoglobin sänkt. – Retikulocyter 58. – Ultraljud buk; förstorad mjälte mätande 19 cm, bifynd ett flertal gallstenar.

Fall 18c

• Upplösning: – Sannolikt livslång kompenserad, korpuskulär, hämolytisk anämi. – Svar till tandläkaren; ej smittsam.

fallbeskrivning 19a • Vårdbakgrund: – 67-årig vital man med genomgången diafragmal hjärtinfarkt för 7 år sedan. Fleråriga dyspeptiska besvär och genomgått blodtappning vid två tillfällen pga ”högt blodvärde. • Aktuellt: – Två veckors anamnes på bensvullnad vä ben. Inremitteras för uteslutande av djup ventrombos som utesluts med flebografi. Blodstatus: – Hb 141 g/l (122-166), EPK 6,3 (4,1-5,4), MCV 72 (82-102), LPK 14,1 (3,4-9,0), TPK 902 (150-400), SR (sänka) 2mm. – Funderingar!

Fallbeskrivning 20a

• Bakgrund: – 58-årig kvinna,avsatt från chefsposition för 2 år sedan efter djupgripande arbetsplatskonflikt. Efter detta långvarig psykiatrikontakt och långvarigt sjukskriven pga depression. – Remitteras för utredning av rörelsekorrelerad bröstsmärta vä thoraxhalva sedan 6 månader, smärtutbredning även längs ryggraden, senaste veckorna mest vä sida lumbalt med viss smärtutstrålning i vä glutealregion. – Skall nu genomgå ryggbehandling via sjukgymnast/osteopat och önskar inför detta diagnos.

Fallbeskrivning 20b

• Status: – AT gott, opåverkad – Leder helt oretade. – Muskulatur; spänd m. Trapezius hö sida, uttalad tonusökning i paravertebralmuskulatur Th 5-L5 – Avplanad thorakalkyfos, uträtad ländlordos. – Sacroilliacaleder palp. Ua. • Lab: – Hb 102 g/l, MCV 85, LPK 3,9, TPK 173, SR 18 mm – S-Ca, Alb. Krea, s-K samtliga ua. – S-elfores akutfasreaktanter ua IgG 6g/l (6-15) IgA 0,4 g/l (0,5-3,0) IgM 0,2 g/l (0,4-2,0) elforesen visar generellt sänkta immunoglobuliner (reducerad bakgrundsgamma)

Fallbeskrivning 20c

• P-elfores visar således generellt sänkta immunoglobulin-nivåer (”reducerad bakgrundsgamma”) som här inger misstanke om ”light chain disease”. • Urinelfores visar uttalad Bence-Jonesproteinuri 4,5 g/d. • Skelettrtg visar utbredda lytiska destruktioner som vid myelomatos.

View more...

Comments

Copyright � 2017 NANOPDF Inc.
SUPPORT NANOPDF