Bild 1 - DETO2X

Prehospital EKG-tolkning

Kardiologkliniken Södersjukhuset FoU

Hjärtats anatomi och fysiologi Hjärtats kan liknas med två seriekopplade pumpar: 1.Via övre och nedre hålvenen strömmar venöst, syrefattigt blod från hela kroppen till höger förmak och vidare ner i höger kammare, som pumpar ut det i lungartärerna. 2.De fyra lungvenerna levererar syrerikt blod till vänster förmak, som skickar ner det i vänster kammare, varifrån det pumpas ut i aorta för att fördelas i hela kroppen. • Förmaken kontraheras något före kamrarna och fungerar som ”turboaggregat” för att se till att kamrarna är välfyllda, innan dessa kontraheras och skickar blodet vidare.

Hjärtminutvolym Cardiac Output (CO)

Hjärtfrekvens x Slagvolym = Hjärtminutvolym För en frisk person i vila som väger ca 70 kg är det ca:

60 slag/minut x 70-80 ml i slagvolym = ca 5 L/min

Hjärtats kransartärer •

De första artärer som avgår från aorta, direkt efter aortaklaffen, är hjärtats egna kransartärer (coronarkärl) som förser hjärtmuskulaturen (myokardiet) med blod.

•

Den huvudsakliga genomblödningen av hjärtmuskeln sker under diastole.

•

Efter att blodet passerat hjärtats kapillärer, töms det via vener in i höger förmak eller direkt in i kamrarna.

Hjärtats retledningssystem

EKG-avledningarnas relation till hjärtat

Extremitetsavledningarna (III, aVF, II, aVR, I, aVL) Dessa registrerar EKG-kurvan från hjärtat i frontalplanet. Bröstavledningarna (V1-V6) Återspeglar hjärtats depolarisation i horisontalplanet. V1-V2 representerar framför allt höger kammare och septum. V3-V4 de anteriora delarna av vänster kammare V5-V6 de laterala delarna av vänster kammare.

EKG-kurvan P-vågen När förmaken (högra något före den vänstra) depolariseras registreras P-vågen. Om förmaksdepolarisationen utlöses från sinusknutan ger det positiva (uppåtriktade) P-vågor i I, II, aVF och V2-V6. PQ-tiden Bestäms av överföringshastigheten i förmak och AVknuta. När impulsen når AV-knutan sker där en fördröjning så att förmaken hinner kontrahera sig innan den elektriska impulsen fortleds till kamrarna. QRS-intervall Depolarisationen av kamrarna är normalt snabbare än den i förmaken. QRS-komplexet är därför smalare än Pvågen. Vid en störning av överledningen i retledningssystemet kommer vissa delar av kamrarna att depolariseras senare och QRS-bredden ökar då.

EKG-kurvan ST-sträckan Sträckan mellan QRS-komplexets slut till T-vågens början benämns ST-sträckan. J-punkten är övergången mellan QRS och ST-sträckan och den punkt där man normalt bedömer en höjning eller sänkning. ST-sträckan jämförs med en tänkt ”baslinje” mellan T-vågens slut och P-vågens början och benämns sänkt, förhöjd eller isoelektrisk i förhållande till denna. Bedömningen av STsträckan är mycket viktig, inte minst vid hjärtinfarktdiagnostik. QT-intervall Sträckan mellan Q-vågens början och T-vågens slut och representerar den elektriska refraktärperioden.

T-vågen När kammaren repolariseras registreras T-vågen och resulterar vanligen i positiva T-vågor i avledningarna I, II och V3-V6.

Sändning av prehospitalt EKG • Prehospitalt EKG sänds enl. lokala rutiner. Se respektive ambulansorganisations Medicinska Riktlinjer.

Sinusrytm - SR Sinusrytm innebär att hjärtrytmen styrs av sinusknutans depolarisationer. Diagnos: 1. Positiv P-våg i bl.a. avledning II med konstant utseende. 2. Rytm mellan 50-100/min. 3. Konstant PQ-tid 4. Normalt QRS-komplex

Förmaksflimmer Diagnos 1. P-vågor saknas, i stället s.k. flimmervågor som egentligen betyder att inga P-vågor kan ses eller isoelektrisk baslinje 2. Oregelbunden kammarrytm 3. Normalt QRS-komplex • Flimmervågor syns ofta bäst i avledning V1. • Vid oregelbunden rytm utan P-vågor skall alltid förmaksflimmer misstänkas!

Förmaksflimmer (FF) •

•

•

•

FF är den vanligaste behandlingskrävande hjärtarytmin. ca 10% av befolkningen >80 år har FF. Förmaksaktiviteten är snabb och oregelbunden och förmaken depolariseras asynkront och okoordinerat. Detta betyder att hjärtats verkningsgrad minskar och många kan uppleva detta som en minskad ork. AV-noden depolariserar slumpartat med ojämna intervall  kammarrytmen är därför alltid oregelbunden och frekvensen ofta snabb (vanligen 120-160/min), men ibland långsam. Förenat med ökad risk för stroke pga cerebral embolisering av tromb från förmaken.

Orsak: En rad olika tillstånd kan ligga bakom: alkohol, olika klaffel, koronar och hypertensiv hjärtsjukdom, hyperthyreos, kardiomyopati, KOL, psykisk stress. Förmaksflimmer är inte sällan ett fenomen vid AMI. I många fall finner man ingen bakomliggande orsak.

Förmaksflimmer (FF) Behandling • Om FF pågått i mindre än 48 timmar utförs oftast en synkroniserad elkonvertering. Görs denna elkonvertering ej synkroniserat, d.v.s. centrerat mitt i QRS (R-taggen) finns risk att utlösa kammararytmi. • Om FF pågått i mer än 48 timmar så skrivs i första hand frekvensreglerare ut (ex. betablockerare, digoxin) samt antikoagulantia för att minska risken för embolier. Eftersom förmaken inte kontraherar som vid SR blir blodet stillastående och risken för embolier ökar. Waran är förstahandspreparatet om det inte föreligger några kontraindikationer. • Vid snabba FF med allmänpåverkan kan prehospital behandling inledas med betablockad efter telefonordination från läkare.

Förmaksfladder Diagnos 1. Regelbundna P-vågor med ”sågtandsmönster” 2. Förmaksfrekvens vanligen 280-300/min 3. Regelbunden eller oregelbunden fysiologisk AV-blockering 4. Normalt QRS-komplex (vid normal AVöverledning)

Förmaksfladder •

• • • •

Förmaksfladder innebär en snabb, regelbunden och synkron depolarisation av förmaken  EKG-bild med typiskt ”sågtandsmönster” (framträder bäst i II, aVF och III). Fladdervågorna har sinsemellan identiskt utseende och är helt regelbundna. ST-sträckan och T-vågen blir ofta formförändrade, speciellt vid snabb rytm. Pat med nedsatt vä-kammarfunktion kan bli hemodynamiskt påverkade vid snabb rytm. Förenat med ökad risk för stroke pga cerebral embolisering av tromb från förmaken.

Orsaker Väsentligen desamma som vid förmaksflimmer, bl.a. koronar och hypertensiv hjärtsjukdom, hyperthyreos och mitralisvitier. Behandling I stort sett densamma som vid förmaksflimmer.

AV-block III - Totalblock Diagnos 1. Normala P-vågor med regelbunden rytm 2. Vid ersättningsrytm regelbunden QRS-rytm utan relation till P-vågor 3. Nodal ersättningsrytm med smala QRS-komplex 40-50/min, eller ventrikulär ersättningsrytm med breda QRS-komplex 30-40/min

• Notera att vid total block går förmaken i sin takt (ofta mycket snabbare än kammaren) och kammaren i sin takt (inte sällan med en ersättningsrytm runt 30-40 slag/min). Det saknas alltså en adekvat samverkan mellan förmak och kammare, denna är totalbockerad.

AV-block III - Totalblock • •

•

Vid AV-block III passerar inga förmaksimpulser AV-systemet för att aktivera kammaren. Vanligen övertas pacemakerfunktionen av något ersättningsfokus distalt om blocket  hjärtrytmen upprätthålls då av impulser från AV-systemet nedanför hindret eller från kammaren: - rytmer från fokus ovanför His´bunt kallas nodal ersättningsrytm (frekvens 4050/min). - Ligger rytmfokus nedanför His´bunt benämns rytmen ventrikulär ersättningsrytm (frekvens 30-40/min). AV-block III ska misstänkas om rytmen är regelbunden med långsam frekvens.

Orsaker • Hjärtinfarkt, myokardit eller läkemedelsintoxikation (digitalis). • AV-block III som är medfött eller är orsakat av anteroseptal hjärtinfarkt blir oftast bestående. Vid inferior infarkt är det oftast övergående.

AV-block III - Totalblock Behandling • Vid inferior infarkt (oftast övergående fenomen som inte behöver åtgärdas) behandlas pat med temporär pacemaker eller framakologiskt med isoprenalin. Atropin har sällan någon effekt. • Permanent AV-block behandlas oftast med permanent pacemaker.

ST-sänkning Diagnos 1. ST-sänkningar ≥0,5 mm i två eller flera intilliggande avledningar.

ST-sänkning •

•

ST-sänkning är allvarlig om den förekommer i flera avledningar och kan tyda på att flera stora kranskärl har förträngningar (stenoser) eller att det finns en förträngning i huvudstammen (ett direkt livshotande tillstånd). ST-sänkning på ett vilo-EKG ökar sannolikheten för att patienten skall ha en hjärtinfarkt fyrfaldigt.

Orsaker: De tre vanligaste orsaken är läkemedel (digitalis) och coronarischemi. • Förekommer även vid grenblock, perimyokardit, subendokardiell infarkt, elektrolytrubbningar, sympatikotoni etc.

T-negativitet Kallas även inverterade T-vågor Diagnos 1. Djupa symmetriska negativa T-vågor (framför allt över framväggen) Orsak Kan ses vid ett flertal olika tillstånd: • myokardischemi och icke SThöjningshjärtinfarkt • perimyokardit, kardiomyopati samt vid cerebrovaskulära katastrofer och intrakraniell tryckstegring.

ST-höjning Diagnos 1. ST-höjning = 2 mm i V1-V4, och 1 mm i övriga avledningar.

ST-höjning • • • •

ST-höjningar orsakas av ett komplett avstängt kranskärl. Återspeglar myokardischemi med utbredning från det subendokardiella området (insidan av hjärtat) som gradvis utbreder sig genom muskelväggen (transmuralt). ST-höjning på EKG ökar sannolikheten för hjärtinfarkt ca femtiofaldigt. Graden av ST-höjning speglar grovt omfattningen av hotad hjärtmuskel och därigenom tillståndets allvarlighetsgrad.

Hjärtinfarktens utbredning • •

Hjärtmuskelskadan startar när symtom uppstår och utvecklas successivt. Efter 6 timmar är myokardskadan oftast 90%-ig.

Diagnos vid ST-höjningsinfarkt Minst två av nedanstående kriterier skall vara uppfyllda för diagnosen hjärtinfarkt: • Typiska symtom på hjärtinfarkt – bröstsmärta • Typiska EKG-förändringar (ST-höjningar, Q-våg) • Typiska förändringar av laboratorieprover (ex. Troponin)

Hjärtinfarktens lokalisation

Beroende på i vilka EKG-avledningar SThöjningarna syns så kan man lokalisera hjärtinfarkten: Avledning I, aVL, V5, V6 V1, V2 V3, V4 II, III, aVF

Placering/sida Lateral Vänster Septal Vänster Anterior Vänster Inferior Höger

Vänster grenblock (skänkelblock) (LBBB – Left Bundle Branch Block) Diagnos 1. QRS-bredd ≥ 0,12 sek 2. M-format QRS-komplex (STsänkning samt T-negativitet) i vä-sidiga avledningar (V5-V6, aVL,I) 3.Breda och djupa hö-sidiga avledningar (V1-V2).

Vänster grenblock (skänkelblock) •

Om hinder i vänster skänkel föreliggers prids impulsen till kamrarna endast via den högra skänkeln. Septum aktiveras då från höger till vänster (normalt tvärtom), med sen aktivering av vänster kammare som följd.

Orsak • Akut- eller genomgången hjärtinfarkt • Aortastenos, reumatisk hjärtsjukdom och kardiomyopatier.

Ventrikeltackykardi - VT Diagnos 1. VT definieras som 3 eller fler ventrikulärt utlösta slag i följd. 2. Breddökade men regelbundna QRSkomplex med avvikande utseende. 3. Kammarfrekvensen > 100/min. 4. P-vågor saknas, eller P-vågor utan relation till QRS-komplexen.

En regelbunden breddökad tackykardi ska betraktas som en VT tills motsatsen är bevisad.

Ventrikeltackykardi - VT • •

VT är potentiellt livshotande och oftast behandlingsbar. Personer som dör i plötslig hjärtdöd har inte alltför sällan en initial VT som övergår i ett ventrikelflimmer (VF).

Orsaker • I de flesta fall beroende på koronar ischemi och akut hjärtinfarkt (oftast de 2-3 första dygnen efter en hjärtinfarkt). • Ibland kardiomyopati eller myokardit. • VT kan ibland förekomma utan påvisbar bakomliggande orsak. • Intoxikation – digitalis, kinidin, tricykliska antidepressiva etc. Behandling • Är pat vid medvetande, men hemodynamiskt påverkad, sövs pat och elkonverteras. • Är pat medvetslös utan palpabla pulsar – defibrillering och HLR. • Om medicinsk behandling ska ges så är Cordarone förstahands valet på sjukhus.

Ventrikelflimmer - VF

Grovvågigt VF

Finvågigt VF

Diagnos 1. EKG-bilden är en oregelbunden (svängande) baslinje där man inte kan utskilja där man inte kan utskilja någon PQRST-sekvens. 2. Initialt har svängningarna en högre amplitud som successivt minskar med tiden. 3. Notera att VF kan vara såväl grovvågiga som finvågiga.

Ventrikelflimmer - VF • •

VF innebär totalt elektriskt kaos i kamrarna pga samtidig impulsbildning från flera olika ställen  kamrarna drar inte ihop sig utan flimrar  pat blir pulslös. VF kan inte spontankonvertera och obehandlat går VF senare över i en asystoli.

Orsaker • Oftast koronar hjärtsjukdom, i synnerhet de första minuterna-timmarna vid en akut hjärtinfarkt. • Elektriska olycksfall, elektrolytrubbningar, drunkning, kvävning, hypotermi. • Intoxikation, ex. digitalis, tricykliska antidepressiva, kinidin, trikloretylen etc. • I sällsynta fall kan kraftigt trauma mot bröstkorgen eller fysisk ansträngning under pågående perimyokardit utlösa VF.

Behandling • Defibrillering och HLR, enl. A-HLR programmet.

Ordlista Cardiac Output (CO) Hjärtminutvolym (hjärtfrekvens x slagvolym) Depolarisering Elektrisk aktivering som ger upphov till en muskelkontraktion Hypertensiv hjärtsjukdom Sekundär till hypertension Kardiomyopati Sjukdom i hjärtmuskulaturen Myokardit Hjärtmuskelinflammation Perimyokardit Hjärtsäcksinflammation Refraktärperiod Period då cellen inte kan stimuleras till nya elektriska förändringar. Varar under hela hjärtmuskelns sammandragning. Repolarisering Återbildning av vilopotential Sympatikotoni Förenad med ökad aktivitet av det sympatiska nervsystemet Isoelektrisk Utslätade EKG-kurvor

Referenser

AAOS. (2008). Nancy Caroline´s Emergency Care in the Streets. Jones and Bartlett Publishers, USA.

Ahlström, P., Gårdelöf, B. & Svensson, L. (1998). Akuta bröstsmärtor den första timmen. FLISA och Svenska Kardiologföreningen. Jern, S. (2010). Klinisk EKG-diagnostik. Elanders, Mölnlycke. Lind, L. et al.(2000). Akutmedicin. Liber AB, Stockholm. O´Grady, S.G. (1996). Prehospital 12-lead ECG – What you should know. Physio Control. Washington, USA. Schwieler, J. et al. (2011). EKG-tolkning – En klinisk guide. www.ekgtolkning.se Suserud, B-O. & Svensson, L. Red. (2009). Prehospital akutsjukvård. Liber AB, Stockholm.