Cardiomyopathie du péripartum - Département d`Anesthésie du

Cardiomyopathie du péripartum

Staff d’Anesthésie du Lundi 20 Avril 2015 CHI Poissy St-Germain Sarah Féray – Interne  

Cas clinique Madame TK, 36 ans, origine africaine •  Antécédents médicaux : –  Obésité IMC = 33 –  Aucun FdR cardiovasculaire •  Antécédents obstétricaux : –  G3P3 :

–  AVB en 2007 (4250g) –  AVB en 2009 (4950g) –  AVB en 2011 (5120g)

•  Antécédents chirurgicaux : aucun •  Allergie : non connue  

Histoire de la maladie •  Hospitalisé à 10 mois de sa dernière grossesse pour décompensation cardiaque globale •  Se plaint depuis 2 mois d’une dyspnée d’effort Examen clinique initial : •  Etat général conservé, apyrétique, TA 120/70, FC 90/min •  Dyspnée NYHA III •  Bruit du Coeur régulier, souffle systolique de 3/6ème mitral •  Signes d’insuffisance cardiaque gauche : crépitants aux bases pulmonaires •  Signes d’insuffisance cardiaque droite : OMI, hepatomegalie, reflux hépato-jugulaire

Examens complémentaires •  ECG : ryhtme sinusal à 90/min, trouble de la repolarisation non spécifique •  Radio thorax : cardiomégalie, syndrome interstitiel accentué au hile •  Biologie : normale sauf NTproBNP 2000 pg/ml, troponine négative •  ETT :

VG dilaté - parois normotrophiques avec hypokinésie globale

FEVG = 33% OG dilatée Cavités droites non dilatés, pas d’HTAP Fuite mitrale modérée

Diagnostic et PEC •  Insuffisance cardiaque globale sur cardiomyopathie dilatée, hypokinétique, non connue auparavant chez une patiente de 36 ans •  Hypothèse : cardiomyopathie dilatée liée à la grossesse à Coroscanner : normal à IRM cardiaque : cardiomyopathie dilatée non ischémique, VG dilaté, FE à 33%. Pas d’étiologie spécifique retrouvée = élimination diagnostic différentiel •  Traitement médical débuté : Triatec, Bisoprolol, Lasilix, Kardégic

 

Evolution •  Suivi régulier, tous les 6 mois : –  Persistance d’une fonction VG altérée (FEVG = 40%) à 2 ans de l’épisode initial mais stabilité –  Asymptomatique dans la vie quotidienne, pas de dyspnée au repos ou à l’effort modérée

•  Discussion de la mise en place d’une DAI •  CAT en cas de nouvelle grossesse?

Nouvelle grossesse •  Se présente en février 2015, enceinte à 7 SA +2 jour •  Staff pluridisciplinaire DAN : demande d’ITG d’indication maternelle •  Consultation d’anesthésie : insuffisance cardiaque à Aspiration sous AL potentialisée plutôt qu’AG •  Réalisation de l’Aspiration le 27/02/15 sous AL + Propofol en titration (total = 80 mg). Stabilité tensionnelle per et post opératoire

 

Définition CMP-PP •  Cardiomyopathie idiopathique : –  signes cliniques d’IC secondaire à dysfonction VG au 3ème trimestre ou dans les mois suivant l’accouchement à pic dans le premier mois post accouchement –  Absence de cause identifiable à l’insuffisance cardiaque = dg d’élimination –  Absence de cardiopathie pré-existante –  Altération Echocardiographique de la fonction systolique du VG, FEVG < 45% (+/- dilatation ventriculaire)

Pic  de  fréquence  des  cardiomyopathie  au  cours  du  péri-­‐partum    

Epidémiologie •  Incidence très variable de 1/1000 à 1/4000 naissances •  Facteurs de risque : –  Age maternel > 30 ans –  Multiparité –  Grossesses gémellaires –  Origine Africaine –  Obésité –  Pré-eclempsie et HTA gravidique –  Tocolyse prolongée (> 4 semaines)

Physiopathologie

G Vanzetto, A Martin, H Bouvaist, S Marlière, M Durand, O Chavanon

Figure 1 Ensemble des mécanismes physiopathologiques supposés ou démontrés contribuant à la survenue d’une cardiomyopathie du

Changements physiologiques •  50% d’augmentation du volume intravasculaire : pic au début/milieu du 3ème trimestre •  Diminution progressive des résistances vasculaires systémiques et Augmentation DC (30-40%) à PAM conservée, augmentation 15% FC •  Variations importantes DC durant le travail avec tachycardie et augmentation ~ 500 ml de volume sanguin dans la circulation à chaque contraction •  Etat d’hypercoagulabilité •  Diminution de la CRF

Physiopathologie •  Hypothèse inflammatoire :

–  Biopsies myocardique : lésion  « myocardite aigue » –  Perturbation réponse inflammatoire au cours de la grossesse –  Facteur infectieux initiant/aggravant cette réaction inflammatoire inappropriée : virus

•  Hypothèse Auto-immune :

–  Ac anti actine, anti myosine utérins libérés –  Modification immunitaire de fin de grossesse (perte de la tolérance immunologique du fœtus / persistance Ag fœtaux circulant)

•  Hypothèse Hormonale : élévation stress oxydatif à

activation cathepsine D à clivage en la prolactine en 16kDAProlactine à dysfonction cardiomyocytes, endothéliales

Diagnostic différentiel •  Eliminer une cardiopathie préalable à la grossesse (interrogatoire) : –  Cardiomyopathie dilatée familiale –  Antécédents de cardiopathies hypertrophiques –  Prise anthracyclines

•  Eliminer une cause aigue de dysfonction systolique ventriculaire gauche :

–  Infarctus du myocarde ( ECG +++ et coronarographie si besoin) –  Myopéricardite (Fièvre, syndrome inflammatoire +/- douleurs thoraciques, ETT, IRM si diagnostic très suspect) –  Valvulopathies (ETT)

 

Diagnostic différentiel •  Atteinte cardiaque de la pré-éclampsie –  dysfonction diastolique –  Pression remplissage élevée MAIS fonction systolique normale •  Pré-eclampsie et CMP-PP partagent certains mécanismes physiopathologiques (lésions endothélium) •  Plusieurs cohortes de patiente avec CMP PP : grande prévalence d’HTA/pré-éclampsie à pré-éclempsie prédispose à CMP-PP ? •  Résolution rapide après l’accouchement Versus traitement et suivi de plusieurs mois

 

Diagnostic •  Clinique : –  Typique d’insuffisance cardiaque :

•  DYSPNEE (superficielle à l’effort puis d’aggrave rapidement) •  OAP inaugurale, toux nocturne, majorée par décubitus •  Signes Insuffisance cardiaque gauche et droite

–  Signes non spécifiques : •  Douleur thoracique, palpitations •  Embolies systémiques ou pulmonaires  

Diagnostic •  Paraclinique :

–  ECG : non spécifique, tachycardie, trouble du rythme, trouble repolarisation à type ondes T négatives –  Radio de Thorax : cardiomégalie –  ETT : examen clé = dysfonction systolique ventriculaire gauche et dilatation ventriculaire +/- sévère

Diagnostic IRM cardiaque: éliminer diagnostic différentiel •  Fibroses myocardique : hypersignal, rehaussement tardif = absente à élimine myocardite •  Eliminer ischémie (dissection coronaire au cours effort acchmt) •  Estimation fonction VG, volume •  Détection thrombi

 

PAS  DE  REHAUSSEMENT  TARDIF  APRES  GADOLINIUM    ICI  SUR  VG  MODEREMENT  DILATE    

Pronostic •  Favorable dans 50% des cas : récupération complète de la fonction systolique VG •  Amélioration partielle de la fonction systolique dans la majeur partie autres cas Rare cas de défaillance myocardique sévère pouvant aboutir à la nécessité d’un support HD (ECMO) voir d’une greffe ( 35% ?)  

Prise en charge anesthésique Pas de consensus : idem insuffisant cardiaque

Voie basse Analgésie péridurale

–  Titration des AL pour éviter modification HD –  Association AL faible dose/concentration + morphinique = Bloc d’installation très progressive –  Traitement de l’hypotension artérielle : phényléphrine ou ephédrine-phényléphrine à éviter tachycardie maternelle / maintien perfusion utérine –  Proclive latéralisée à gauche

Prise en charge anesthésique   Pas de consensus : idem insuffisant cardiaque

Césarienne APD seule /APD-Rachi / Rachianesthésie continue AG : à éviter •  IOT séquence rapide : etomidate, celocurine, morphinique •  Stabilité hémodynamique (monitorage ++)

–  Induction lente, dosage réduit –  Pré-charge : monitorer le remplissage, peu de préchargedépendance. –  Post-charge : maintenir basse à pression perfusion coronnaire –  Correction HD avec vasoconstricteurs, inotropes, sans modifier profondeur anesthésie –  Halogénés : Sevoflurane

Prise en charge anesthésique Abaisser la postcharge Favoriser la contractilité

Apport d’oxygène Monitorage fonction cardiaque remplissage Ocytocine CI relative Nalador Normothermie Analgésie ✔Surveillance post op continue USI

Rappels •  Péridurale  lombaire  :   –  VasodilataJon  veineuse,  baisse  du  retour  veineux,   bradycardie  

•  Rachianesthésie  :  sympathicolyse  brutale   •  AG  :     –  VenJlaJon  mécanique  en  pression  posiJve  :   diminuJon  pré-­‐charge,  augmentaJon  post  charge     –  Agents  anesthésiques  

Prise en charge au long cours IEC B bloquant Diurétique si nécessaire (Pression remplissage élevées) Aldactone si NYHA ≥ II - III Surveillance régulière : clinique + ETT Si persistance FEVG ≤ 35% : discussion DAI en prévention primaire de TdR ventriculaire +/stimulation multi-sites si présence BBG complet •  Transplantation cardiaque •  •  •  •  •  • 

Traitements spécifiques sans preuves : Immunoglobuline IV , Immunosupresseur Bromocriptine (en cours d’étude)

Prise en charge obstétricale C-I de la contraception oestro-progestative Récidive grossesse ultérieure : 25 à 100% -  -  -  - 

Contre indiqué si FEVG < 50% Déconseiller même si récupération complète (info patiente ++) IMG en cas dégradation de FEVG au cours 1 ou 2ème trimestre Cardiomyopathie du péripartum Journe´ es europe´ ennes de la Socie´ te´ française de Intérêt ETT dépistage ? Tableau I

Perspectives thérapeutiques

Évolution en cas de nouvelle grossesse (d’après [23])

D’autres approches, telles que l’administration globulines IV, seraient à évaluer de manière [26]. De même, l’ajout d’un traitement anti-TN pentoxifylline) au traitement conventionnel semb les chances de normalisation de la fonction systoli manière plus récente, l’équipe de Hilfiker-Kleiner dant sur les données de leur modèle expérim impliquant un produit issu de la dégradation de dans la dysfonction systolique ventriculaire au cou (cf chapitre Physiopathologie), a testé l’intérêt po traitement par bromocriptine dans un essai de randomisé sur 12 patientes gravides ayant des ant CPP. Les 6 patientes traitées par bromocriptine pronostic favorable et sont demeurées asymptoma que 3 des 6 patientes non traitées par bromoc

Fonction Persistance systolique d’une dysfonction normalisée systolique Risque d’insuffisance cardiaque

26 %

50 %

Dégradation de la FEVG > 20 %

17 %

33 %

Risque d’accouchement prématuré

13 %

50 %

Risque de décès de la patiente

0%

25 %

Retour à la fonction systolique initiale (avant la seconde grossesse)

90 %

60 %

(FEVG : fraction d’éjection ventriculaire gauche).

Conclusion •  •  •  •  •  •  •  • 

Cause rare d’insuffisance cardiaque Physiopathologie incertaine Pas de traitement spécifique pour l’instant Evolution favorable dans majorité des cas sous traitement médical simple Rare cas de défaillance cardiaque sévère = transplantation, décès Suivi au long cours si récupération incomplète Risque lors nouvelle grossesse ++ PEC Multidisciplinaire

Can J Anesth/J Can Anesth (2015) 62:278–288 DOI 10.1007/s12630-014-0290-y

CASE REPORTS / CASE SERIES

Anesthetic management and outcomes of parturients with dilated cardiomyopathy in an academic centre Gestion anesthe´sique et e´volution de parturientes atteintes de cardiomyopathie dilate´e dans un centre universitaire Unyime S. Ituk, MBBS • Ashraf S. Habib, MBBCh Carrie M. Polin, MD • Terrence K. Allen, MBBS

•

Received: 22 January 2014 / Accepted: 2 December 2014 / Published online: 11 December 2014 ! Canadian Anesthesiologists’ Society 2014

Abstract Purpose This study examines the peripartum anesthetic management and outcomes of women with dilated cardiomyopathy in a large university medical centre over a seven-year period. Principal findings Twenty-five women were included in this series, 18 with a new diagnosis of cardiomyopathy and seven with a history of cardiomyopathy. Sixteen patients (64%) identified themselves as African American, seven

and 15 operative deliveries. One patient had fetal loss at 19 weeks gestation. Twelve women had labour induced with an intravenous infusion of oxytocin at a rate of 0.0010.02 IU!min-1. An oxytocin infusion at a variable rate with a maximum dose of 0.05 IU!min-1 was administered after vaginal delivery to maintain uterine tone. Epidural analgesia was initiated prior to induction of labour or in the latent phase of labour. Seven Cesarean deliveries were performed under combined spinal-epidural anesthesia, five

Cardiomyopathy in pregnancy

281

Table 1 Patient characteristics Patient

Age (yr)

BMI (kg!m-2)

Gravidity/ Parity

Gestational age at diagnosis (weeks)

LVEF (%)

Interval between LVEF measurement and delivery (weeks)

NYHA class

Other Medical history

1

43

28

G1P0

31

35

\1

III

HTN

2

26

38

G1P0

28

15

2

IV

GDM

3 4

34 37

50 42

G6P4 G6P2

29 19

30 15

7 \1

II II

HTN, GDM HTN

5

34

37

G11P0

30

35

1

II

HTN, DM

6

30

36

G4P1

29

35

3

II

AICD

7

32

27

G4P1

25

40

7

I

-

8

30

28

G5P4

Pre-existing

30

3

II

Congenital endocardiofibroelastosis

9

39

40

G12P8

31

25

\1

II

HTN

10

28

26

G7P2

38

35

\1

II

-

11

40

28

G1P0

35

35

\1

III

DM, HTN, CAD

12

29

40

G1P0

34

15

\1

IV

DM, HTN

13

32

50

G4P2

18

40

4

III

Sleep apnea

14 15

29 28

43 29

G3P2 G4P2

36 24

35 20

\1 2

III III

Preeclampsia -

16

27

44

G5P3

Pre-existing

40

4

I

HTN

17

33

27

G1P0

Pre-existing

35

7

I

A-V block, pacemaker

18

29

28

G2P1

7

40

9

II

-

19

36

60

G6P3

Pre-existing

45

6

II

HTN, Preeclampsia

20

37

48

G3P2

Pre-existing

20

2

III

DM

21

34

48

G11P0

29

35

5

II

HTN, DM

22

24

28

G2P1

Pre-existing

40

2

II

-

23

25

50

G8P4

22

35

4

II

HTN, DM

24

32

38

G4P3

8

40

8

II

ASD

25

31

43

G4P2

Pre-existing

40

2

II

Atrial fibrillation

BMI = body mass index; A-V block = atrioventricular block; LVEF = left ventricular ejection fraction; NYHA = New York Heart Association; HTN = hypertension; GDM = gestational diabetes mellitus; DM = diabetes mellitus; AICD = automatic implantable cardioverter–defibrillator; CAD = coronary artery disease; ASD = atrial septal defect

induction of labour or in the latent phase of labour. The

Seven Cesarean deliveries were performed under

Patient

Gestation (weeks) at delivery

Mode of delivery

Urgency of delivery

Indication for Cesarean delivery

Type of Anesthesia

Invasive Monitoring

Neonatal weight (grams)/APGAR score

Peripartum Complications

1

31

Cesarean

Scheduled

Breech presentation

CSE

ABP

1,860/6,1

-

2

31

Cesarean

Scheduled

Breech presentation

CSE

ABP, PAC

1,865/8,9

Cardiogenic shock, LV clot

3 4

36 19

Cesarean D & E (IUFD)

Scheduled -

Breech presentation -

CSE CSE

ABP ABP

3,875/9,9 -

-

5

32

Cesarean

Scheduled

Breech presentation

CSE

ABP

1,560/9,9

Wound sepsis

6

32

FAVD

-

-

Epidural

ABP

1,420/3,6

-

7

37

FAVD

-

-

Epidural

ABP

2,480/8,9

-

8

31

FAVD

-

-

Epidural

ABP

1,780/4,8

-

9

31

SVD

-

-

None

None

1,820/8,9 1,730/4,8

Precipitous labour

10

38

Cesarean

Emergent

NRFHT*

Epidural

ABP, CVC

3,645/9,9

Uterine atony

11

35

Cesarean

Urgent

Deteriorating cardiac function

Epidural

ABP

2,250/7,8

-

12

34

Cesarean

Urgent

Deteriorating cardiac function

General

ABP, PAC

2,080/9,9

SVT requiring cardioversion

13

39

FAVD

-

-

Epidural

None

3,070/8,9

-

14

36

Cesarean

Urgent

Deteriorating cardiac function

ABP, CVC

2,800/5,8

Pulmonary edema

15

34

FAVD

-

General (Failed epidural) Epidural

ABP, CVC

2,620/8,9

-

16

33

Cesarean

Urgent

Placenta previa

CSE

CVC

2,030/6,7

-

17

40

Cesarean

Scheduled

Breech presentation

CSE

None

3,905/8,9

-

18

38

FAVD

-

-

Epidural

None

3,150/9,9

-

19

38

Cesarean

Emergent

Severe Preeclampsia*

General (Failed epidural)

ABP, CVC

3,120/1,5

Cardiac Arrest

20

32

Cesarean

Emergent

NRFHT*

Epidural

ABP, CVC

1,890/8,9

PVC, atrial fibrillation

21

32

Cesarean

Emergent

NRFHT*

Epidural

None

1,560/9,9

Wound sepsis

22

33

Cesarean

Urgent

Deteriorating cardiac function

Epidural

None

2,080/9,9

-

23

32

Cesarean

Urgent

Previous Cesarean x3

CSE

None

1,760/6,7

-

24

39

FAVD

-

-

Epidural

None

3,070/8,9

-

25

30

FAVD

-

-

Epidural

None

3,785/8,9

SVT

Cardiomyopathy in pregnancy

Table 3 Mode of delivery and anesthetic management

283

123

CSE = combined spinal-epidural; ABP = intra-arterial blood pressure; PAC = pulmonary artery catheter; LV = left ventricle; D & E = dilatation and evacuation; IUFD = intrauterine fetal demise; FAVD = forceps-assisted vaginal delivery; SVD = spontaneous vaginal delivery; NRFHT = non-reassuring fetal heart tone; CVC = central venous catheter; SVT = supraventricular tachycardia; PVC = premature ventricular contraction. APGAR scores were measured at one and five minutes. *Labouring prior to Cesarean delivery

Bibliographie •  Mise au point 2012 - Journées Européennes de la SFC Cardiomyopathie du péripartum - Gérald Vanzetto, Alix Martin, Hélène Bouvaist, Stéphanie Marlière, Michel Durand, Olivier Chavanon •  Cardiopathies et grossesse – SFAR – Vincent Laudenbach •  Précis d’anesthésie cardiaque – Chapitre 13 Anesthésie et cardiomyopathie •  Pregnancy and non-valvular heart disease--anesthetic considerations – Annals of cardiac anesthesia 2010 •  Peripartum cardiomyopathy : current management and future perspectives – European Heart Journal, 2015

Remerciement •  Docteur David Berville, Cardiologue, CHI de Poissy

Merci de votre attention

oughout pregnancy and postpartum (Table 1). So n unspecific marker for pregnancy complications sia as well as for heart failure and other diseases, ed in most PPCM patients with little overlap to m women (Table 1).23,39,40 MiR-146a is specifically erum of PPCM patients compared with healthy n and patients with DCM (Table 1).23,38 sFlt1, a clampsia that is supposed to clear rapidly after dey increased in PPCM patients as are asymmetric nd Cathepsin D activity (Table 1).23,33 Failure to marker profile including NT-proBNP, oxLDL, prolactin is associated with adverse outcome in In turn, creatine-kinase and C-reactive protein elivery stress in healthy postpartum women and rker for cardiac injury, is often within normal tients (Table 1) and therefore less suited as bio.11 currently NT-proBNP is the only commercially or efficient screening of peripartum heart failure r, it is not specific for PPCM and may be elevated s such as preeclampsia and pulmonary embolism. ase specific potential candidate, but overall there or better diagnostic and prognostic biomarkers

Table 1 Overview of biomarkers analysed in peripartum cardiomyopathy patients Biomarker

Relevance for PPCM

NT-proBNP

Not specific for PPCM, but good sensitivity for heart failure.23,39

16-kDa Prolactin

Pathophysiological factor of PPCM, high technical effort for measurement, diagnostic accuracy needs to be evaluated.37,42 Elevated plasma levels in PPCM patients, diagnostic accuracy needs to be evaluated.39,49

................................................................................

Interferon-g

Asymmetric Dimethylarginine (ADMA) Cathepsin D

Marker for endothelial dysfunction and cardiovascular risk, diagnostic accuracy needs to be evaluated.23 Activity elevated in plasma of PPCM patients, diagnostic accuracy needs to be further evaluated.23,37

Soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1)

Elevated plasma levels in PPCM patients, diagnostic accuracy needs to be further evaluated.33 Pathophysiological factor of PPCM, high technical effort for measurement, diagnostic accuracy needs to be further evaluated.23,38

microRNA-146a

PPCM, peripartum cardiomyopathy.

protein and tumour necrosis factor-a, TNF-a) after treatment with pentoxifylline on top of conventional heart failure therapy sug-

Downloaded from by guest on Ap

tic concepts and ment for peripartum opathy

D. Hilfiker-Kleiner et al.

A.T. Dennis, J.M. Castro Table 1

263

Comparison of heart failure in peripartum cardiomyopathy and heart failure in preeclampsia

Pathological mechanism Additional features Hypertension Proteinuria Associated features Haemolysis Abnormal liver function Thrombocytopenia Seizures Renal dysfunction Vascular thrombus Arrhythmia Mitral regurgitation Echocardiography features Cardiac volumes and structure Left atrium volume Left ventricular volume Right ventricular volume Pericardial effusions Left ventricular hypertrophy Cardiac function Left ventricular systolic function Contractility Cardiac output Myocardial tissue Doppler systolic velocities Ejection fraction Right ventricular systolic function Diastolic function Initial pharmacological treatment Inotropic agents Systemic anticoagulation Antihypertensive agents Parenteral magnesium sulphate

Peripartum cardiomyopathy

Preeclampsia

Systolic dysfunction

Diastolic dysfunction

No No

Yes Often

No No No No No Yes* Yes^ Yes

Yes Yes Yes Yes Yes (proteinuria) Not reported Not reported Not reported

Dilated Dilated Dilated Infrequent and small No!

Normal Normal Normal Frequent and larger Frequent

Reduced Reduced Reduced Reduced Reduced Reduced Normal!

Preserved– Preserved Preserved/increased Normal range– Preserved– Not affected Abnormal/reduced

Commonly used Yes No No

Uncommonly used Uncommonly used Yes Yes

Reported with severe ventricular dysfunction; ^Atrial fibrillation, ventricular tachycardia and ectopics reported; !Unless hypertension present before pregnancy; –Systolic function may be reduced in the presence of malignant hypertension. *

The New England

Journal of Medicine Co py r ight © 2 001 by t he Massachus et t s Medic al S o ciet y VOLUME 344

MAY 24, 2001

NUMBER 21

MATERNAL AND FETAL OUTCOMES OF SUBSEQUENT PREGNANCIES IN WOMEN WITH PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY URI ELKAYAM, M.D., PADMINI P. TUMMALA, M.D., KALPANA RAO, M.D., MOHAMMED W. AKHTER, M.D., ILYAS S. KARAALP, M.D., OMAR R. WANI, M.D., AFSHAN HAMEED, M.D., ISRAEL GVIAZDA, B.S., AND AVRAHAM SHOTAN, M.D.

ABSTRACT Background Peripartum cardiomyopathy is a rare but sometimes fatal form of heart failure. Little is known about the outcomes of subsequent pregnancies in women who have had the disorder. Methods Through a survey of members of the American College of Cardiology, we identified 44 women who had had peripartum cardiomyopathy and had a total of 60 subsequent pregnancies. We then reviewed the medical records of these women and interviewed the women or their physicians. Results Among the first subsequent pregnancies in the 44 women, 28 occurred in women in whom left ventricular function had returned to normal (group 1) and 16 occurred in women with persistent left ventricular dysfunction (group 2). The pregnancies were associated with a reduction in the mean (±SD) left ventricular ejection fraction both in the total cohort (from 49±12 percent to 42±13 percent, P