de l`appareil cardio-vasculaire

Anatomie - Physiologie de l'appareil cardio-vasculaire I - Anatomie du coeur : I.1) Structure des cavités cardiaques : 

Le coeur présente quatre cavités : o deux oreillettes à paroi mince, séparées l'une de l'autre par la paroi interauriculaire o deux ventricules à paroi épaisse qui possèdent une paroi commune (le septum interventriculaire)  Oreillettes et ventricules communiquent à travers un anneau fibreux auriculoventriculaire. Cet anneau est muni à droite de la valvule tricuspide et à gauche de la valvule mitrale (ou bicuspide).  Ces deux valvules sont formées de volets ou valves insérés à la périphérie de l'anneau valvulaire.  Des cordages tendineux (qui prennent leur origine à partir des muscles papillaires nés eux-mêmes de la face interne du ventricule) s'attachent aux bords libres des valvules, jouant le rôle de haubans.  A droite, l'orifice pulmonaire (entre ventricule et artère pulmonaire) est muni de la valvule pulmonaire ou semi-lunaire formée de trois valves.  Entre ventricule gauche et aorte, l'orifice aortique est muni d'une valvule analogue (valvule aortique). Ces deux valvules s'ouvrent au début de l'éjection ventriculaire et se ferment lorsque la pression artérielle correspondante dépasse celle du ventricule qui commence à se décontracter.  C'est la fermeture des deux valvules auriculo-ventriculaires qui produit le premier bruit du coeur et la fermeture des valvules semi-lunaires qui correspond au second bruit. I.2) Topographie et forme : 

Organe musculaire situé dans le médiastin contenu dans une cavité le péricarde, situé entre les poumons et au dessus du diaphragme  Forme de pyramide triangulaire : o la base, postérieure : massif des oreillettes droite et gauche o le sommet : pointe en avant , en bas et à gauche (l'apex). On peut ici sentir l'onde de contraction : c'est le choc de pointe.  3 faces : o antérieure ou sternocostale o postérieure ou base o inférieure ou diaphragmatique I.3) Paroi Cardiaque : 

Composée de trois couches : o l'endocarde ou couche interne o le myocarde ou muscle o l'épicarde ou couche externe  L'épaisseur du myocarde est fonction de son travail : o les oreillettes ont une paroi plus fine que les ventricules o la paroi du VD a une paroi plus fine que la paroi du VG. Ceci est lié à la différence de pression régnant dans le VD basse pression, VG haute pression o La paroi du VG sera d'autant plus élevé que les résistances seront grandes I.4) Cavités : 

au nombre de quatre : o OD (oreillette droite) reçoit veine cave (VC) supérieure et VC inférieure (il existe une valvule dite d'Eustachi) ainsi que sinus coronaire (réunion des veines cardiaques) o OG reçoit veines pulmonaires

o o

VD : départ de l'arbre pulmonaire VG : départ de l'Aorte I.5) Séparation coeur droit, coeur gauche : 

assurée par une cloison formée de trois parties : o le septum interauriculaire : sépare les deux oreillettes, il existe la fosse ovale (siège des CIA) o le septum atrioventriculaire : sépare l'OD du VG, le plancher de la valve mitrale ne se trouve pas sur le même niveau que celui de la valve tricuspide (la mitrale est plus haute) o le septum interventriculaire : sépare les deux ventricules, est membraneux à sa partie haute (lieu d'élection des CIV), il se continue par une partie musculaire : le septum interventriculaire (musculaire), qui joue un rôle important dans la contraction ventriculaire. I.6) Description : 

Isthme aortique : jonction de l'aorte thoracique et la crosse de l'aorte, siège d'anomalie tel les coartations aortiques (hyperpression en amont et hypotension en avale). Le ligament artériel point, fixe de l'aorte peut provoquer un effet de cisaillement lors de décélération brutale (AVP).  Valves mitrales (comporte deux feuillets antérieure et postérieure) et sigmoides aortiques  Valves tricuspides et sigmoides pulmonaires : piliers (muscle) et cordages.  Retour du sang venant des sinus coronaires : dans l'OD  Valvule d'Eustachi : entre veine cave inf et OD  Voie de conductions : o noeud sinusal au niveau de l'OD o à coté de la tricuspide : le noeud auriculoventriculaire o donne naissance au faisceau de Hiss qui se divise en branche droite et branche gauche ; elles-mêmes donnent une hémibranche antérieure et postérieure.  Cycle cardiaque : o Diastole : remplissage, valves auriculoventriculaires ouvertes et sigmoïdes fermées o Systole : contraction, ouverture des sigmoïdes et fermeture des valves auriculoventriculaires.  Circulation coronaire : o branche gauche : IVA et circonflexe o branche droite IVP II - Physiologie du coeur : II.1) Phénomènes fondamentaux : 

  



Au repos, la cellule myocardique est polarisée : o charge + à l'extérieur o charge - à l'intérieur L'excitation entraîne la dépolarisation (charge - à l'ext, charge + à l'int), phénomène initial rapide qui va donner naissance à un phénomène mécanique : la contraction. La repolarisation est un phénomène tardif et lent purement électrique (retour à l'état initial) Potentiel d'action : o activité électrique enregistrée directement à l'intérieur de la cellule. o activation cardiaque à l'échelle cellulaire o pénétration et sortie de Na+, Ca+, K+, Mg+ Quatre phases : o 0 : dépolarisation, potentiel d'action dépend du potentiel initial seuil, passage rapide de Na et plus lent de Ca de l'intérieur vers l'extérieur de la cellule, inversion des charges Pente initiale abrupte = phase 0, exprime rapidité et amplitude de la dépolarisation

o

1- 2- 3 : repolarisation lente, retour au potentiel de repos, notion de période réfractaire, correspond au segment ST pour la repolarisation ventriculaire.  L'excitation de la cellule montre qu'il y a un passage de courant lié à une différence de potentiel (DDP) entre l'intérieur de la cellule et le milieu extra cellulaire. Ainsi, on a pu constater que l'intérieur de l'axone était négatif par rapport à l'extérieur, on dit que la membrane cellulaire est polarisée. Ce potentiel de membrane est dit potentiel de repos.  Le Potentiel de repos est lié à la structure de la barrière cellulaire et à la différence des électrolytes  Notion de seuil : si l'on fait passer pendant un temps court un courant peu intense au niveau du nerf, il y aura inversion de la polarité entraînant un potentiel local : c'est la stimulation infra-liminaire.  Jusqu'au moment où la stimulation devient assez intense pour entraîner un potentiel d'action. L'intensité de courant nécessaire pour obtenir un potentiel d'action est appelé intensité seuil.  Mais l'amplitude du potentiel d'action (influx nerveux) qui apparaît est indépendante de l'intensité du stimulus d'excitation pourvu que celui-ci soit suffisant. Un stimulus d'intensité infraliminaire n'est pas suivi d'un potentiel propagé ; si l'intensité atteint le seuil ou le dépasse, un potentiel d'action (influx nerveux), d'amplitude maximale apparaît. C'est la " Loi du Tout ou Rien ".  Notion de période réfractaire : pendant la durée du potentiel d'action, la fibre est à l'état réfractaire absolu. Aucun stimulus, quelque soit son intensité, ne peut faire apparaître un nouvel influx. Excitabilité et conductivité sont nulles.  Corrélation entre dépolarisation et mouvements ioniques : l'augmentation de la perméabilité au sodium ne dure que peut de temps et va être suivie rapidement par une augmentation de la perméabilité au potassium, ce qui va rétablir le potentiel de membrane au repos. II.2) L'ECG :     

Onde P : Dépolarisation des oreillettes espace PR : conduction auriculo-ventriculaire Complexe QRS : dépolarisation ventriculaire Segment ST : repolarisation des ventricules La repolarisation des oreillettes, cachée dans le QRS, est invisible 2.2.A) Automaticité :  Faculté pour un groupe de cellules de se dépolariser spontanément sans aucune excitation.  Dépolarisation progressive diastolique spontanée jusqu'à atteindre un seuil propre de dépolarisation, la dépolarisation est alors entière, la cellule devient contractible  Noeud sinusal 2.2.B) Automatisme :  La fréquence du pace-maker dépend de : o Facteurs intrinsèques :  la pente de dépolarisation spontanée (plus la pente est abrupte, plus la dépolarisation est rapide, plus tôt est atteint le seuil, plus le potentiel sera atteint rapidement, plus vite la cellule sera à nouveau excitable). La phase de dépolarisation spontanée sera plus rapide, la fréquence sera augmenté  le seuil d'apparition de potentiel propagé : le potentiel seuil sera diminué (à -60), la fréquence sera augmentée  le degré de dépolarisation de départ : le potentiel de repos est diminué, le degré de polarisation de départ sera augmenté donc la fréquence sera augmentée (hyperpolarisation) o

Facteurs extrinsèques :  le système nerveux autonome :  le para sympathique, représenté par le nerf vague ou X, le pneumogastrique, et l'acétylcholine, il est cardiomodérateur  le sympathique, augmente la fréquence en jouant sur la pente de dépolarisation (pente augmentée)



noradrénaline : diminue la perméabilité membranaire au K+  les médicaments et les agents pharmacologiques (exemple : les digitaliques qui abaissent la pente de dépolarisation et ralentissent le coeur)  les troubles métaboliques : hypocalcémie et hypokaliémie favorisent l'automatisme cardiaque  l'environnement : l'augmentation de la température a une action chronotrope + directe sur la cellule  humoral : catécholamines circulantes, pH, PaCO2, PaO2 2.2.C) Excitabilité cardiaque :  C'est la transmission du phénomène électrique de proche en proche  Elle dépend : o du niveau du seuil de dépolarisation (plus il est élevé, plus l'excitabilité est réduite) o de la durée des périodes réfractaires (plus elles sont élevées, moins un potentiel a de chance d'être obtenue, moins la cellule est excitable) o de l'asynchronisme physiologique des périodes réfractaires : ni le début, ni la fin des périodes réfractaires ne sont identiques pour toutes les structures cardiaques, toute les cellules n'ont pas la même période réfractaire 2.2.D) Activité cardiaque : activation auriculaire  Tout commence au noeud sinusal (Keith et Flack)  Marque le début de l'activité cardiaque  Sous la dépendance d'un centre de commande physiologique : le noeud sinusal  Comporte une dépolarisation et une repolarisation  Activation auriculaire : onde P  Forme de l'onde P : o absente = l'excitation n'est pas partie du noeud sinusal (exemple : ESV, foyer ectopique isolé) o isolée, sans QRS = activation auriculaire non transmise aux ventricules (exemple : BAV) o ample = hypertrophie de l'OD o allongée, dédoublée = hypertrophie de l'OG 2.2.E) Conduction auriculoventriculaire :  Voie de conduction normale: o le noeud auriculaventriculaire d'Aschoff Tawara o le faisceaux de Hiss o la branche droite (face droite du septum interventriculaire = SIV) o la branche gauche (se divise en hémibranche antérieure et postérieure) o voies de conduction accessoires (généralement lieu de trouble du rythme, exemple = Wolf Parkinson White) 2.2.F) L'activation septale :  Commence à la partie moyenne de la face gauche du septum interventriculaire (SIV gauche)  Gagne la profondeur du SIV de gauche à droite du VG et VD (ce qui explique les différences d'enregistrement des précordiale le vecteur tourne de proche en proche...) 2.2.G) L'activation ventriculaire :  Suit l'activation auriculaire dont elle est séparée par la conduction auriculoventriculaire (nb : espace PR allongé si obstacle à conduction)  Inégale répartition des branches : o branche droite plus longue : pointe du VD o branche gauche plus courte : partie moyenne du SIV  Inégalité des épaisseurs des paries libres : VG>VD 2.2.H) L'activation pariétale :  Réseau de Purkinje  Immédiatement après l'activation septale  Débute dans les couches profondes : sous-endocarde vers sous-épicarde  VG a son activation légèrement anticipée par rapport à celle du VD  Activation du VG engendre des potentiels plus importans (épaisseur pariétale) 2.2.I) Repolarisation normale :  Commence à la surface (épicarde) et progresse vers endocarde



Dépolarise et repolarisation ont donc sens inverse

 

La dépolarisation débute des couches profondes (endocarde) vers l'extérieur (épicarde) La repolarisation est l'inverse (ce qui explique l'onde T positive) 2.3) Troubles de la conduction : 2.3.A) Défaillances sinusales :  Arrêt sinusal : o absence d'impultion sinusale o impossibilité d'atteinte du seuil d'excitabilité  Bloc sino-auriculaire : 2/1 o un activité sinusale transmise, la suivante est bloquée  BAV complet (Bloc Auriculo-Ventriculaire) : o blocage de l'activité dès sa production o quand pause cardiaque totale : reprise automatique = échappement (si pas d'influx sinusale, naissance à une fréquence moindre d'un influx plus bas, dans le noeud auriculo-ventriculaire) 2.3.B) Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire : BAV  Allongement isolé, fixe, constant : BAV 1° degré  Allongement progressif = BAV 2° degré type I (périodes de Wenckebach)  Blocage isolé onde P = BAV 2° type II  Blocage intermittent d'une onde P 2/1  Blocage permanent de toutes les ondes P : BAV 3° degré 2.3.C) Troubles de la conduction intra-ventriculaire :  Atteinte des branches du faisceau de Hiss  Bloc de branche droite : o intervalle PR conservé, normal ou allongé o allongement durée QRS :  > 0.12 sec : complet (= 3 petits carreaux)  < 0.12 sec : incomplet o déviation axiale droite o double positivité en V1 : aspect rsR' ou rSR'  Bloc de branche gauche  Bloc complet  Bloc incomplet  Hémibloc gauche (antérieur, postérieur) 2.4) Troubles de l'ECG : 2.4.A) Ischémie :  Ischémie sous-endocardique : o la repolarisation commence dans les couches sous-épicardiques donc non modifiée dans son sens mais retardée dans les couches profondes o onde T ample et symétrique, positive  Ischémie sous-épicardique : o la repolarisation ne peut débuter en sous-épicardique o onde T négative 2.4.B) Lésion :  Lésion sous-endocardique : o intéresse seulement les couches profondes o décalage du segment ST vers le bas  Lésion sous-épicardique : o intéresse seulement les couches superficielles o décalage du segment ST vers le haut 2.4.C) Ischémie - lésion :  Sous-endocardique : o sous-décalage du segment ST o onde T ample et symétrique  Sous-épicardique : o sus-décalage du segment ST o onde T négative, symétrique + ou -, profonde

2.4.D) Nécrose :  Destruction anatomique donc électrique d'une zone de myocarde  La zone nécrosée n'a pas d'électrogénèse  Modification de la partie initiale du QRS  Onde Q dont la profondeur reflète l'importance en épaisseur de la nécrose  Onde Q de nécrose est définitive III - Physiologie de l'appareil cardio-vasculaire : 3.1) Variation Volume Pression du VG :  

1 : début diastole (début remplissage) 2 : fin diastole (fin remplissage), fermeture mitrale (FM) puis contraction isovolumétrique (augmentation des pression à volume constant)  3 : ouverture aortique (volume baisse mais pression continue à augmenter), phase d'éjection  4 : fermeture valve aortique, pression continue de diminuer à même volume puis ouverture mitrale en 1  en 2 : volume en fin de diastole = Volume TéléDiastolique du VG (VTDG), pression en fin de diastole = PTDVG  en 1 : volume télésystolique G = VTSVG, pression télésystolique G = PTDVG  Volume d'éjection systolique = Vejs = VTDVG-VTSVG 3.2) Notion de contractilité de la fibre myocardique : 

La cellule myocardique est assimilée à un ressort : plus la fibre sera tendue, plus la force de contraction sera importante. Jusqu'à un certain point, il y aura pour une fibre donnée un étirement optimale (2,2µ). On peut tonifier la force de ce ressort en pharmacologie...  Loi de Starling : l'énergie de contraction est fonction de la longueur du muscle avant la contraction (= plus un muscle est étiré, plus la contraction sera violent, jusqu'à un certain point). 3.3) Débit cardiaque : (Qc ou DC) 3.3.A) Facteurs du Qc :  Il dépend de 4 facteurs : o la précharge :  = tension pariétale en fin de diastole  = volume télédiastolique (avec échocardiographie)  = pression de remplissage  c'est le retour veineux qui détermine le remplissage du ventricule  elle dépend elle-même de :  la masse sanguine ou volémie vraie  du tonus veineux (état de dilatation des veines) ou volémie relative  Ici la loi de Starling prend tous son sens, le volume éjecté qui définit le Q va dépendre du remplissage qui reflète l'état de tension des fibres musculaire avant contraction.  moyens d'étude :  la pression de remplissage (ou PVC) : pas très fiable car le ventricule possède une compliance propre (un ventricule peu compliant ne se remplit que pour des pression importantes)  l'ETO est un moyen fiable de mesure de la précharge. o la postcharge :  résistance qui s'opposent à l'éjection  pour le VD, ce sont le résistances pulmonaires  pour le VG, ce sont les résistances systémiques  la postcharge dépend de la loi de POISEUILLE : 8µL/ R4 (L: longueur, R: rayon, µ: viscosité) = P / débit = Pentrée - Psortie / débit  concrètement, on utilise la formule suivante, plus mesurable : RVS = ((PAM-PVC)/Qc) (résistances vasculaires systémiques)



les résistances vasculaires pulmonaires (RVP) se mesurent ainsi : RVP = ((PAPmoyenne-PAPO)/Qc) o la contractilité ou inotropisme  elle dépend de :  la fréquence cardiaque Fc  la précharge  la postcharge  l'activité nerveuse sympathique et parasympathique  les catécholamines circulantes endogènes ou exogènes  les facteurs humoraux tels que PaO2, PCO2, pH o la fréquence cardiaque Fc :  sous influence direct de l'innervation du coeur (tonus parasympathique et action du sympathique)  Qc = Fc x Vejs  Attention ! Le fait d'augmenter la Fc se fait au détriment de la diastole, phase de remplissage, donc cela implique une chute du Vejs, donc du débit cardiaque.  Si TA augmente, alors baroreflexe du parasympathique et freinage du noeud sinusal et donc bradycardie d'où baisse du débit cardiaque.  Si TA diminue, alors levée du tonus parasympathique, libération du noeud sinusal, tachycardie et hausse du débit cardiaque.  REM : DAV = Différence Artério-Veineuse = CaO2 - CvO2 = Contenu du sang artériel en O2 - Contenu du sang veineux en O2  REM : CaO2 = (1.39 x Hb x SaO2) + (0.0031 x PaO2) = partie combinée - partie dissoute  REM : CvO2 = (1.39 x Hb x SvO2) + (0.0031 x PvO2) = partie combinée - partie dissoute  REM : Surface Corporelle = SC  REM : Index Cardiaque = IC = Qc / SC REM : Résistances Vasculaires Systémiques = RVS = (PAM - PVC)*80/Qc (dynes.sec.cm-5) Pour PAM = 80, PVC = 5, Qc = 5, RVS = 1200 dynes.sec.cm-5 3.3.B) Contrôle du Qc - Régulation nerveuse :  Qc régulé par activité nerveuse dans le coeur et les vaisseaux : o parasympathique :  freinateur permanent o sympathique :  tachycarde  augmente vitesse d'éjection  augmente contractilité  augmente vitesse diffusion de l'influx d'où meilleure synchronisation  agit par libération de noradrénaline  vaisseaux :  contrôle variation active diamètre vaisseaux  système vasoconstricteur sympathique  Innervation extrinsèque du coeur : o centre commande bulbaire o voies centrifuges : parasympathique et sympathique  Innervation des vaisseaux : vasomotricité o centres bulbomédullaires  La régulation neurovégétative du débit peut être mise en jeu : o par action direct sur les centres o par voie réflexe :  intercentraux  à point de départ périphérique (barrorécepteurs, volorécepteurs, chémorécepteur) o par des facteurs physiques :  PA  volorécepteurs (récepteurs sensibles à la volémie) o par des facteurs humoraux :  facteurs endocriniens :  catécholamines

 

hormones thyroïdiennes (augmente Fc, HTA) glandes corticosurrénales (glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes)  système rénine angiotensine (vasoconstriction)  facteurs chimiques : PaO2, PaCO2 , pH  hypocapnie : effet inotrope négatif puissant  acidose : effet inotrope négatif puissant (masqué par hyperactivité adrénergique (sympathique))  hypoxémie :  => tachycardie  => hausse de la contractilité  => apport moindre aux organes non nobles par vasoconstriction splanchnique et plus tardivement rénale  => vasodilatation coronarienne, cérébrale et musculaire.  Si PaO2 diminue, Qc augmente par effet inotrope positif. Si SaO2 sécrétion aldostérone (=> réabsorptioneau) o potentialise réponse pressive sympathique o régulation excrétion Na+  Régulation de la PA dans les conditions physiologiques : o orthostatisme :  baisse de 20% du retour veineux  mise en jeu des barorécepteurs  normalisation de la PA en 20 sec o sommeil o exercice o stress 3.4.A) Réponse rapide, action immédiate :  barorécepteurs : o situés sur sinus carotidien et crosse aortique o sensibles à la variation de pression o informent les centres de régulation de la tension (tronc cérébrale), induisant une réponse sympathique (cardioaccélératrice par hausse de la contractilité, vasoconstriction et mise en jeu des catécholamines) ou par réponse parasympathique (cardiofreinateur par vasodilatation et diminution de contractilité) 

chémorécepteurs : o situés au niveau du glomus carotidien o sensibles aux variations chimiques : à la variation de PCO2, de pH, stimulant les centres respiratoires mais aussi circulatoires, cardiorégulateurs et vasomoteurs. o les voies afférentes de ces récepteurs forment les nerfs de Hering et Cyon o Exemple : baisse PaO2 => stimulation centres respiratoires => stimulation centres vasomoteurs et cardiorégulateurs 3.4.B) Réponse différée : au niveau de l'appareil juxtaglomérulaire  Système rénine angiotensine : o baisse PA prolongée o => baisse PA dans artère rénale o => sécrétion de rénine o => activation angiotensinogène en angiotensine I o => transformation angiotensine I en angiotensine II grâce à la présence de l'enzyme de conversion o angiotensine II = puissant vasoconstricteurs o sécrétion rénine => sécrétion d'aldostérone o aldostérone => réabsorption de Na et d'eau (baisse diurèse, augmentation volémie) o => restauration de la volémie o volorécepteurs dans l'OD  Hormone antidiurétique (ADH) : o mise en jeu par les volorécepteurs de l'OG, en cas de diminution du remplissage de l'OG o sécrétion d'ADH => diminution diurèse et restauration de la volémie. 3.4.C) Réponse à l'hypotension :  A court terme :

o





inhibition de la stimulation du parasympathique, du nerf de Hering, LudwigCyon et centre bulbaires du X (suppression de leur activité hypotensive) o stimulation du sympathique o stimulation des centres vasomoteurs o stimulation de l'appareil juxta glomérulaire o stimulation posthypophyse (ADH) o => coeur : augmentation du Qc o => augmentation des cathécholamines o => hausse de la Fc et de la force de contraction (inotropisme +) o => vasoconstriction (hausse des résistances) A moyen terme : o hausse de la volémie o système rénine - angiotensine o aldostérone o ADH A long terme : o préservation de la volémie : rôle important du rein

Médiastin

Arc Aortique

Définition C’est le deuxième segment de l’aorte qui fait passer celle-ci du médiastin antérieur au médiastin postérieur.

Origine Au niveau de Th4, elle fait suite à l’aorte ascendante issue du ventricule gauche.

Trajet Vers la gauche et l’arrière, du médiastin antérieur au médiastin postérieur, elle a un trajet quasi horizontal et enjambe l’artère pulmonaire. Cette partie de l’aorte mesure 7 à 9 cm.

Terminaison Une fois dans le médiastin postérieur, elle se poursuit par l’aorte descendante ou thoracique, la jonction est souvent marquée par un petit rétrécissement : l’isthme aortique.

Collatérales  Tronc commun brachio-céphalique droit donnant :  l’artère subclavière droite pour le membre supérieur  l’artère carotide commune droite pour la tête  L’artère carotide commune gauche pour la tête  L’artère subclavière gauche pour le membre supérieur  L’artère thyroïdienne médiane qui peut prendre naissance du tronc aortique ou du tronc brachio-céphalique droit.

Rapports  Artère pulmonaire : enjambée par l’aorte, reliée par le ligament artériel.  Trachée.  Nerf vague droit : en arrière de l’arc aortique.  Nerf vague gauche : glisse sous l’arc aortique.  Plexus cardiaque : entre la bifurcation de l’artère pulmonaire, au dessus du ligament artériel. Cet élément est ortho et parasympathique.  Nodules lymphatiques : de part et d'autres de l’arc aortique.

Pathologie Coarctation : rétrécissement plus important que l’isthme aortique et qui se traduit par un souffle à l’auscultation (pathologique).

Artères coronaires (Vascularisation du cœur)

Définition Au nombre de 2, elles assurent la vascularisation du cœur. Elles forment autour du cœur 2 couronnes d’où leur nom.

Origine  Coronaire droite : en regard de la valvule sigmoïde antérieure droite de l’aorte, au niveau du sinus coronaire droit (4 à 5 mm de diamètre à la naissance)  Coronaire gauche : en regard de la valvule sigmoïde antérieure gauche de l’aorte, au niveau du sinus coronaire gauche.

Trajet  Coronaire droite : passe dans le sillon atrio-ventriculaire droit (masquée par l’auricule), se coude à 90° au niveau du bord droit et passe à la partie postérieure du sillon atrio-ventriculaire  Coronaire gauche : contourne par l’arrière l’artère pulmonaire et passe sous l’auricule gauche. Trajet court de 25 à 30 mm.

Terminaison Coronaire droite : se divise en 2 branches au niveau de la croix des sillons de Haas :  Artère interventriculaire postérieure droite  Tronc rétroventriculaire gauche

Coronaire gauche : se divise en 2 branches :  Artère circonflexe (sillon atrio-ventriculaire gauche)  Artère interventriculaire antérieure

Collatérales Branches de la coronaire droite :  Artère infundibulaire ou artère du connus.  Branches ventriculaires  face antérieure : 1 à 2 branches pour le ventricule droit perpendiculaires à la coronaire et se dirigeant vers la pointe du cœur.  branche longeant le bord inférieur du ventricule droit : Artère marginale droite  face diaphragmatique : 1 à 2 branches ventriculaires  artère interventriculaire postérieure droite d’ou naissent les artères septales : la 1ère irrigue le noeud auriculoventriculaire  Branche pour le sillon coronnaire : tronc rétro-ventriculaire gauche qui donne les artères interventiculaires postérieures gauches  Branches auriculaires droites.  artère atriale supérieure droite ou artère sinu-atriale pour le noeud de Keith et Flack  moyenne.  inférieure.

Branches de la coronaire gauche :  Artère infandibulaire gauche  Artère du noeud sinu atrial  Artère interventriculaire antérieure donne:  branches septales dont la première vascularise le faisceau de Hiss.  branche partie antérieure du ventricule droit.  1 à 2 artères pour le ventricule gauche ou artères parallèles (à la coronaire gauche). ( repère en coronarographie)  Artère circonflexe donne:  artère marginale gauche (bord gauche du coeur).  1 à 2 artères diagonales

Rapports (Trajet des veines) Trajet des veines coronaires 3 veines principales :  Grande veine coronaire : naît à la base du cœur puis longe l’artère interventriculaire antérieure par la gauche et s’engage dans le sillon coronaire pour devenir satellite de l’artère circonflexe. Elle se termine dans le sinus veineux coronaire.

 Petite veine coronaire : sillon auriculo ventriculaire droit  Moyenne veine coronaire : sillon interventriculaire  Il existe d’autres petites veines qui se drainent directement dans les cavités

Pathologie  Crise d’angor ou angine de poitrine : insuffisance coronarienne à l’effort : douleur médiosternale qui se prolonge dans le 5ième doigt.  Infarctus : nécrose du myocarde par absence d’irrigation : possible du fait de l’absence d’anastomose fonctionnelle coronaire gauche, coronaire droite.  Risque d’entrée d’air dans la coronaire droite lors d’opération chirurgicale sur l’aorte  Moyen d’étude : ECG, scintigraphie, coronarographie.

Innervation extrinsèque du cœur

Définition Innervation du cœur composé de 2 systèmes antagonistes, ortho et parasympathique qui module l’activité cardiaque. Origines de l’innervation Parasympathique : nerfs vagues droit et gauche (10ième paire de nerfs crâniens)  nerf vague droit : en avant de la subclavière puis plonge progressivement pour se mettre en arrière de l’oesophage. Abandonne sous la subclavière le nerf laryngé inférieur (ou nerf récurent)  Nerf vague gauche : en avant de la crosse de l’aorte, abandonne en dessous du ligament artériel le nerf récurent. Plonge ensuite entre L’aorte et l’artère pulmonaire pour passer dans le médiastin postérieur (en avant de l’oesophage)

Orthosympathique : chaîne orthosympathique latéro-vertébrale, plus latérale et profonde, elle relie les ganglions :  cervical supérieur  cervical moyen  cervico-thoracique ou stellaire

Branches issues des 2 systèmes Système parasympathique : 3 nerfs cardiaques par cotés.  Nerf cardiaque supérieur (ou crânial) :prend naissance à l’extrémité inférieur du ganglion plexiforme, descend collé au nerf vague.  Nerf cardiaque moyen : à partir du nerf récurent (donc plus long à droite qu’à gauche). (en arrière de l’aorte à droite).

 Nerf cardiaque inférieur : sous nerf récurent (en arrière de l’aorte à droite)  Parfois 4ième nerf à droite : Imus. (sous nerf cardiaque inférieur)

Système orthosympathique : 3 nerfs cardiaques par cotés  Nerf cardiaque supérieur : pôle inférieur du ganglion cervical supérieur  Nerf cardiaque moyen : pôle inférieur du ganglion cervicale moyen ou branche reliant le ganglion moyen au stellaire.  Nerf cardiaque inférieur : pôle inférieur du ganglion stellaire  Globalement 12 nerfs cardiaques qui convergent vers 2 plexus

Plexus cardiaques  Artériel ou antérieur : ganglion de Wrisberg  Profond ou veineux : plexus de Perman, en arrière de la VCS sur lequel arrive seulement les nerfs inférieur et moyen pour le système para et les branches droites en particulier pour le système ortho.

Branches issues des plexus Elle est de 2 types :  Branches pour les noeuds du tissu nodal (sinu atrial en particulier), effet modulateur.  Nerfs longeants les artères coronaires, effet dilatateur ou constricteur.

Physiopathologie Nerfs vagues : frein vagal permanent : ralentit le rythme, la force de contraction, l’excitabilité du tissu nodal  Bradycardie Nerfs orthosympathiques : excitateur : augmente le rythme, la force de contraction, l’excitabilité du tissu nodal  Tachycardie

Oesophage thoracique

Définition Conduit musculo-membraneux appartenant au tube digestif dont le rôle est la progression du bol alimentaire entre le pharynx et l’estomac.

Situation Dans le médiastin postérieur, en arrière de la trachée à laquelle il adhère.

Origine Fait suite à hauteur de Th2 à l’oesophage cervical.

Trajet Passe en arrière de la trachée, traverse le médiastin postérieur dans toute sa hauteur, se déplace progressivement vers la gauche. Trajet d’environ 16 à 18 cm sur 2 à 3 cm de diamètre.

Terminaison Traverse le diaphragme à hauteur de Th10 par le hiatus oesophagien ou il présente un rétrécissement.

Composition (de dedans en dehors)  Muqueuse : épaisse, rosée, présente des replis qui permettent une augmentation de la lumière.  Sous muqueuse : richement vascularisée.  Musculeuse : 2 couches de muscles lisses qui permettent la progression du bol alimentaire :  couche circulaire interne (fibres serrées)  couche longitudinale externe : plus lâche.  Adventice (TC)

Rapports  Trachée : axe du médiastin postérieur, se bifurque en Th5, l’oesophage y adhère par les muscles de Luschka.  Conduit thoracique : monte en arrière plaqué contre l’aorte, en rapport avec l’oesophage sur une partie de son trajet.  Nerfs vagues :  droit : passe en arrière de l’oesophage  gauche : en avant de l’oesophage Echangent dans la partie inférieure de l’oesophage des fibres : plexus péri-oesophagien  Chaîne orthosympathique latéro-vertébrale et ses ganglions  Azygos, hémiazygos, hémiazygos accessoire.

Pathologie Risque de lésion du conduit thoracique dans la chirurgie de l’oesophage : chylothorax entraînant une gêne respiratoire

Tissu nodal

Définition

Système intrinsèque d’innervation du cœur. Le tissu nodal ou cardionecteur n’est pas un tissu nerveux : c’est un tissu musculaire différencié dont les cellules envoient de façon rythmique un influx nerveux qui se propage dans ce tissu et provoque la contraction des parois du cœur. Composition (suivant le trajet de l’influx nerveux)  Noeud sinuatrial (noeud de Keith et Flack) : à la jonction du sinus veineux et de l’atrium droit, en position sous endocardique, de forme oblongue, il détermine le rythme de contraction, son rythme propre est le plus rapidepace maker du cœur. Il est influencé par le système extrinsèque.  Noeud atrio-septale (noeud d’Aschoff Tawara) : à cheval entre le septum interventriculaire et l’atrium droit. Sa partie atriale, noeud de Zahn, est dans le triangle de Koch.  Entre ces 2 noeuds, on décrit 3 faisceaux internodaux de conduction : supérieur, moyen et postérieur (voir dessin).  Faisceau de His : issu de la partie supérieure du noeud atrio septal, trajet ascendant dans le septum interventriculaire jusqu'à la partie membranacée où il se divise 2 :  Branche droite : suit la bandelette ansiforme de Poirier, se termine en réseau au niveau du muscle papillaire antérieur : réseau de Purkinje.  Branche gauche : superficielle, se divise en 2 hémibranches antérieure et postérieure au nombreuses ramifications (réseau de Purkinje).

Physiologie Le tissu nodal s’explore par l’ECG (faire le dessin annoté)

Pathologie  Faisceaux internodaux aberrants entre les 2 noeuds ( l’un d’eux est responsable du syndrome de Wolf Parkinson White)  Trouble du rythme : noeud sinusal superficiel et sensible aux ischémies et péricarditesrythme septale du cœur  Trouble de la conduction : en général touche le faisceau de His :  bloc

complet

(infarctus,

insuffisance

coronarienne,

erreur

chirurgicale)  bloc branche partiel :  droit (BBD)fréquent à 70 - 80 ans  gauche

(BBG)toujours

pathologique

d’hémibloc antérieur ou postérieur)

(possibilité

Dôme pleural

Définition portion de la plèvre pariétale coiffant le sommet du poumon

Situation Le dôme pleural fait sailli au-dessus de la 1ière côte où il est exposé dans un orifice : orifice supérieur du thorax délimité en arrière par Th1, de chaque coté par les 2 premières côtes et en avant par le sternum.

Rapports Ligaments suspenseurs de la plèvre  ligament costo pleural  ligament transverso pleural : quelque fois remplacé par un petit muscle scalène accessoire, explique sa terminaison qui se prolonge parfois sur la 1ière cote.  ligament vertébro pleural : faisceau du ligament longitudinal antérieur.

Musculaires  scalène antérieur : sur le tubercule du scalène antérieur de la 1ière cote  scalène moyen : en arrière du tubercule du scalène

Vasculaires  Artère subclavière venant du tronc brachio céphalique et qui donne :  Artère vertébrale (rentre en C6)  Artère thoracique interne  Veine subclavière  Veine vertébrale (sort en C7)

Nerveux  Système orthosympathique : ganglion stellaire dans la fossette sus et rétropleural, forme l’anse subclavière (Vieusens) . La chaîne se poursuit en arrière du poumon  Nerf phrénique C4 donne également une anse autour de l’artère subclavière pour le ganglion stellaire  Nerf vague : satellite du paquet vasculaire du cou : forme aussi une anse : nerf récurent droit

 Plexus brachial : C8 passe en arrière de la chaîne orthosympathique et glisse à la surface du poumon et forme avec Th1 le tronc inférieur du plexus brachial

Pathologie Syndrome de Pancoast - Tobias  très bon signe du cancer de l’apex pulmonaire. ensemble de 2 signes :  douleur dans membre supérieur : territoire C8 Th1  irritation du ganglion stellaire et Syndrome de Claude Bernard - Horner : (myosis, ptôsis, enophtalmie)

Risque de pneumothorax cathéter dans la veine subclavière : aire dans la plèvre .

Le thorax

Le médiastin La cage thoracique est limitée latéralement par les côtes et par les muscles intercostaux ; en haut par l’ouverture supérieure du thorax ; en avant par les cartilages sterno-costaux. Elle est limitée par un vaste muscle plat qui remonte chez l’homme jusqu’au 4ième espace intercostal : le diaphragme. Le cœur se situe à la partie médiane avec un débordement vers la gauche. Il se trouve dans le médiastin et il est recouvert par les poumons. Délimitation du médiastin : L’axe de la trachée délimite le médiastin postérieur et antérieur. La bifurcation trachéale (Th4 - Th5) divise le médiastin en un médiastin supérieur et un médiastin inférieur. Le médiastin est donc divisé en quatre quadrants. Le cœur se situe dans le médiastin antéro-inférieur. L’oesophage traverse lui tout le médiastin postérieur ainsi que le canal thoracique. Dans le médiastin antéro-supérieur on trouve de la graisse : reliquat du Thymus Le cœur C’est un muscle creux à commande involontaire Morphologie du cœur Il existe plusieurs cavités  Les Atrium gauche et atrium droit : réception  Les Ventricules gauche et droit Le cœur est tapissé à l’intérieur par un endothélium : l’endocarde. En cas de lésion de celui ci les plaquettes sanguine vont s’agglutiner et former un caillot

Autour du cœur on trouve le péricarde, presque toujours adhérant au myocarde. Il entoure aussi les 2 veines caves, les 4 veines pulmonaires, l’aorte et les artères coronaires (pathologie : péricardite) Le cœur est posé sur le centre tendineux du diaphragme. Il est lié par des ligaments à ce centre tendineux et au sternum

Les atriums ou oreillettes Les atriums sont placés en arrière des ventricules, de chaques côtés de la cloison interauriculaire. Ils sont plus petits que les ventricules; leurs parois sont beaucoup plus minces; Ils sont lisses sur la plus grande partie de leur étendu. Ils ne présentent des colonnes charnues (2 et 3ième ordre) qu’en des zones très limitées de leur surface. L’atrium droit Il a la forme d’un ovoïde irrégulier dont le grand axe est à peu prés vertical. On lui reconnaît 6 parois:  Paroi gauche ou se trouve: - L’orifice atrio-ventricullaire ou orifice tricuspide et son anneau fibreux. - L’orifice de l’auricule droit.  Paroi postérieure est formée par la cloison interauriculaire ou se trouve: - La fosse ovale (cloison mince parfois perforée) - Limbe de la fosse ovale ou limbe de Vieussens délimitant la fosse ovale est prolongée par le tendon de todaro qui rejoint Eustachi (délimite le triangle de Koch). - Le foramenula de Lannelongue : ensemble de petites veines (dites de Galien) du cœur abouchant dans l’atrium droit.  Paroi supérieure occupée par l’orifice de la VCS.  Paroi inférieure occupée par: - L’orifice de la veine cave inférieure en arrière de la valvule de la veine cave inférieure ou valvule d’Eustachi. - L’orifice du sinus coronaire et sa valvule ou valvule de Thébésius par ou le sang ayant irrigué le cœur revient dans l’atrium droit.  Paroi droite ou se trouve le tubercule intercave ou tubercule de Lower.  Paroi antérieure (ouverte sur le schéma) présente quelques surélévations caractéristiques : muscles pectinés L’atrium gauche Sa forme est irrégulièrement arrondie. Il y arrive les 4 veines pulmonaires. On lui reconnaît également 6 parois:  Paroi antérieure est constituée par la cloison interauriculaire qui présente: - la fossette de Parchappe (bombe vers l’atrium droit). - le repli semi lunaire. - le repli semi arqué.  Paroi postérieure présente l’orifice des 4 veines pulmonaires.  Paroi inférieure est occupée: - l’orifice mitral. - l’orifice de l’auricule.  Paroi supérieure.  Paroi interne.  Paroi externe.

Les ventricules Le ventricule droit Il a une forme pyramidale triangulaire et présente trois parois un sommet et une base.  Paroi antérieure répond à la face sterno costal du coeur. - Pilier antérieur. - Tubercule septo-marginal ou Bandelette ansiforme de Poirier (pilier de 2ième ordre) (insertion commune avec pilier). Sert de support au faisceau de Hiss.  Paroi inférieure correspond à la face diaphragmatique du coeur.  Paroi interne formée par la cloison interventriculaire ou l’on distingue 2 zones: - Pars musculosae. - Pars membranacea.  Base: - Orifice triccuspide composé de 3 valves (2,5 cm de long)(et leur cordages tendus vers les muscles papillaires) , il mesure 120 mm chez l’homme et 100 mm chez la femme. Il possède un anneau fibreux en périphérie. - Valve postérieure ou septale. - Valve inférieure (1/2 inf. de l’anneau). - Valve antérieure ou pariétale.  Sommet ou apex: - Labyrinthe formé par colonnes charnues (de 3 ordres).  Zone de l’infundibulum ou cône artériel: - Eperon de Wolf (paroi interne). - Muscle papillaire (paroi interne). - Valvules sigmoïdes.

Le ventricule gauche Il a la forme d’un cône légèrement aplati transversalement, on lui reconnaît donc 2 parois une base et un sommet. La paroi du ventricule gauche est plus épaisse que celle du ventricule droit.  Base occupée par l’orifice mitral qui mesure 110 mm chez l’homme et 90 mm chez la femme, il est obturé par: - Valve septale ou grande valve. - Valve latérale ou petite valve.  Sommet présente quelques colonnes charnues.  Face antérieure présente pilier antérieur.  Face postérieure présente pilier postérieur.  Orifice aortique: - Valvules sigmoïdes. - Bulbe aortique. A la jonction entre partie membranacée et musculeuse on trouve des filets de la branche gauche du faisceau de Hiss

Pathologie des valves, des ventricules et des atriums Possibilités de communication inter-atriale (CIA) ou inter-ventriculaire (CIV) Maladie touchant les valves :  Insuffisance valvulaire : fuite et reflux vers l’atrium lors de la contraction, l’insuffisance mitrale (IM) est la plus fréquente (possibilité d’IT)  Rétrécissement (mauvaise ouverture) : soudure des valves ; la plus fréquente mitral (RM)  Maladie mitrale (les 2 à la fois) liée à une complication de l’angine ayant entraîné un RAA : rhumatisme articulaire aiguë : “ le RAA lèche les articulation mais mord le cœur ”. L’orifice aortique et l’orifice de l’artère pulmonaire Description L’orifice de l’aorte et de la veine pulmonaire mesure environ la même dimension: - 70 mm chez l’homme. - 65 mm chez la femme. Ces orifices sont fermés par 3 valvules sigmoïdes (ou en nid de pigeon) en forme de ½ corbeille avec 1 face convexe, elles possèdent chacune à l’extrémité sup. un nodule d’Aranthius qui permet une obturation totale de l’orifice. Artère pulmonaire: - valvule antérieure - valvule postérieure gauche - valvule postérieure droite Aorte: - valvule postérieure - valvule antérieure droite - valvule antérieure gauche Pathologie - aorte: rétrécissement ou insuffisance - artère pulmonaire: surtout rétrécissement Les artères coronaires prennent naissance au niveau du sinus de Valsalva (aorte) et cheminent dans sinus de Theile. Lors d’une opération à cœur ouvert, quand on décanule l’aorte, l’air a tendance à vouloir pénétrer dans la coronaire droite ce qu’il faut éviter.

Vascularisation du coeur Elle est assurée par les artères coronaires droite (la plus grande) et gauche qui naissent au niveau du sinus de Valsalva. Elles sont les 1ière branches de l’aorte et forment autour du cœur 2 couronnes (d’ou leur nom): 1ière : dans le sillon coronaire (=sillon atrioventriculaire) 2ième : incomplète, dans le sillon interventriculaire. La coronaire droite - trajet

 naît en regard de la valvule sigmoïde antérieure droite, au niveau du sinus coronaire droit (4 à 5 mm de diamètre à la naissance).  Sillon auriculo ventriculaire droit (passe sous l’auricule).  Se coude à 90° au niveau du bord droit et passe partie postérieure du sillon auriculo ventriculaire.  S’engage dans le sillon interventriculaire ou elle se dirige vers l’artère interventriculaire antérieure et prend le nom d’artère interventriculaire postérieure droite. Les branches de la coronaire droite  Artère infundibulaire ou artère du connus.  Branches ventriculaires  face antérieure : 1 à 2 branches pour le ventricule droit perpendiculaires à la coronaire et se dirigeant vers la pointe du cœur.  branche longeant le bord inférieur du ventricule droit : Artère marginale droite  face diaphragmatique : 1 à 2 branches ventriculaires  artère interventriculaire postérieure droite d’ou naissent les artères septales : la 1ère irrigue le noeud auriculoventriculaire  Branche pour le sillon coronnaire : tronc rétro-ventriculaire gauche qui donne les artères interventiculaires postérieures gauches  Branches auriculaires droites.  artère atriale supérieure droite ou artère sinu-atriale pour le noeud de Keith et Flack  moyenne.  inférieure. La coronaire gauche - trajet Elle naît en regard de la valvule antérieure gauche, au niveau du sinus coronaire gauche, puis passe en arrière de l’artère pulmonaire et se divise rapidement en:  Artère circonflexe (sillon auriculo ventriculaire gauche où elle vient à la rencontre du tronc rétroventriculaire gauche, pas d’anastomose à plein canal donc pas de suppléance).  Artère interventriculaire antérieure (sillon interventriculaire antérieur puis postérieur où elle vient à la rencontre de l’artère interventriculaire postérieure, pas d’anastomose fonctionnelle). Branches de la coronaire gauche  Artère infandibulaire gauche  Artère du noeud sinu atrial  Artère interventriculaire antérieure donne:  branches septales dont la première vascularise le faisceau de Hiss.  branche partie antérieure du ventricule droit.  1 à 2 artères pour le ventricule gauche ou artères parallèles (à la coronaire gauche). ( repère en coronarographie)  Artère circonflexe donne:  artère marginale gauche (bord gauche du coeur).  1 à 2 artères diagonales Trajet des veines pulmonaires 3 veines principales :  Grande veine coronaire : naît à la base du cœur puis longe l’artère interventriculaire antérieure par la gauche et s’engage dans le sillon coronaire pour devenir satellite de l’artère circonflexe. Elle se termine dans le sinus veineux coronaire.

 Petite veine coronaire : sillon auriculo ventriculaire droit  Moyenne veine coronaire : sillon interventriculaire  Il existe d’autres petites veines qui se drainent directement dans les cavités La vascularisation du coeur est équilibrée avec tout de même une prédominance de la coronaire gauche. Le sang veineux aboutit au sinus coronaire dans l’oreillette droite. L’OD possède, outre un système satellite, un système propre. Pathologie: Il y a très peu d’anastomose entre les différentes branches coronaires et chaque branche vascularise un territoire fermé. Il n’y a donc pas de suppléance possible. Une absence d’irrigation artérielle partielle entraîne des angines de poitrine à l’effort (douleur au sternum, se prolongeant dans le 5ième doigt à l’effort). Si absence totale de vascularisation : infarctus du myocarde (nécrose). Cholestérol, tabac, pilule sont des causes de l’ischémie. Moyens d’évaluation: examen général, ECG, scintigraphie (évaluer la fonction ventriculaire), coronarographie (opacification des coronaires). On réalise des pontages en cas d’infarctus. La pathologie touchant la vascularisation cardiaque représente ½ des pathologies cardiaques. Innervation du coeur Elle est sous la dépendance de 2 systèmes: intrinsèque et extrinsèque. Le tissu myocardique se contracte de façon rythmique: c’est l’automatisme cardiaque sous la dépendance du système intrinsèque et soutenu par l’extrinsèque. Le système intrinsèque Il est formé par le tissu nodal ou système cardionecteur qui va permettre le transfert à partir des pôles que l’on appelle noeuds, de la contraction des parois du coeur. Organisation du tissu nodal  1er noeud: noeud sinusal (ou noeud de Keith et Flack) qui donne la fréquence de base (120/minute) sous contrôle du système extrinsèque. Il se trouve en situation sous endocardique au dessus du tubercule de Lower.  2ième noeud: noeud auriculo ventriculaire (ou noeud d’Aschoff-Tavara) (70/minute) est lui aussi en situation sous endocardique.  Faisceau de His qui nait du noeud précédent et chemine dans le septum interventriculaire et se divise en 2 branches: - Droite qui suit la bandelette ansiforme de Poirier et qui a sa terminaison se divise en réseau sous endocardique dans les parois ventriculaires: réseau de Purkinje. - Gauche qui se divise en une dizaine de branches traversant la cloison interventriculaire regroupées en 2 faisceaux (ant et post) se terminant par un réseau de Purkinje. Voies de conduction La conduction entre le noeud sinusal et le noeud auriculo ventriculaire se fait à travers la paroi des oreillettes. On distingue cependant 3 voies de conduction privilégiées:  Voie de Thorel (antérieure).  Voie de Bachman (moyenne).

 Voie de Wenckeback (postérieure). Il existe des voies pathologiques comme le faisceau de Kent qui chinte le noeud auriculo ventriculaire et entraîne une tachycardie (2 contractions rapprochées du ventricule). Pour la vascularisation des noeuds: cf. ci dessus. Le système extrinsèque L’innervation extrinsèque a 2 origines :  parasympathique : nerfs vagues droit et gauche (10ième paire de nerfs craniens)  nerf vague droit : en avant de la subclavière puis plonge progressivement pour se mettre en arrière de l’oesophage. Abandonne sous la subclavière le nerf laryngé inférieur (ou nerf récurent)  Nerf bague gauche : en avant de la crosse de l’aorte, abandonne en dessous du ligament artériel le nerf récurent. Plonge ensuite entre L’aorte et l’artère pulmonaire pour passer dans le médiastin postérieur (en avant de l’oesophage)  orthosympathique : chaîne orthosympathique latéro-vertébrale, plus latérale et profonde, elle relie les ganglions :  cervical supérieur  cervical moyen  cervico-thoracique ou stellaire Il y a 3 nerfs cardiaques parasympathiques (supérieur, moyen, inférieur) et 3 nerfs cardiaques orthosympathiques (supérieur, moyen, inférieur) par coté. Globalement, à droite et à gauche, il y a donc 12 nerfs cardiaques qui convergent vers 2 plexus. Système parasympathique  nerf cardiaque supérieur (ou crânial) :prend naissance à l’extrémité inférieure du ganglion plexiforme, descend collé au nerf vague  nerf cardiaque moyen : à partir du nerf récurent (donc plus long à droite qu’à gauche). (en arrière de l’aorte à droite)  Nerf cardiaque inférieur : sous nerf récurent (en arrière de l’aorte à droite)  Parfois 4ième nerf : Imus. (sous nerf cardiaque inférieur) Système orthosympathique :  nerf cardiaque supérieur : pôle inférieur du ganglion cervicale supérieur  nerf cardiaque moyen : pôle inférieur du ganglion cervicale moyen ou branche reliant le ganglion moyen au stellaire.  nerf cardiaque inférieur : pôle inférieur du ganglion stellaire Tous ces nerfs convergent vers 2 plexus :  artériel ou antérieur : ganglion de Wrisberg  profond ou veineux : plexus de Perman, en arrière de la VCS (seulement nerf inférieur et moyen pour le système para ; système ortho issu du coté droit en particulier) A partir des plexus naissent des nerfs pour :  noeuds du tissus nodal (sinu atrial en particulier), effet modulateur.  artères coronaires (suivent les artères), effet dilatateur ou constricteur. Physiologie :

Nerfs vagues : frein vagual permanent : ralentit le rythme, la force de contraction, l’excitabilité du tissu nodal  Bradycardie Nerfs orthosympathiques : excitateur : augmente le rythme, la force de contraction, l’excitabilité du tissu nodal  Tachycardie