Diabetes en atención primaria

Justificación Justificación La diabetes mellitus es un problema de salud que afecta a todas las comunidades, con independencia de su grado de desarrollo y que ocasiona un importante coste humano, social y económico (OMS). Este programa se ha diseñado atendiendo a las siguientes razones: • Prevalencia de la diabetes en nuestro medio que oscila entre un 2−6% y que en los individuos mayores de 65 años se eleva hasta un 18%. • Gran trascendencia socioeconómica. • Existencia de mecanismos de control de la enfermedad que suponen un tratamiento largo, continuado y costoso. • Competencia de la Atención Primaria en éste campo, desterrando la idea de que el control de la diabetes es exclusiva del segundo y tercer nivel de atención sanitaria. • Características de los Centros de Salud, donde el trabajo en equipo es fundamental, siendo preciso protocolizar la atención a los pacientes, definiendo las funciones y responsabilidades de los distintos profesionales. • Evaluar el impacto de las acciones desarrolladas en éste campo. • Diagnóstico precoz. • Ser la diabetes mellitus factor de riesgo de otras enfermedades. • Características docentes de los Centros de Salud, precisándose de un documento básico para favorecer la formación y la investigación en esta parcela de la Salud Pública. • Demanda unánime de los distintos profesionales para seguir una guía de intervención común. • Beneficios obtenidos de la aplicación de un programa de estas características en medios similares al nuestro. Objetivos • GENERALES • Contribuir a disminuir la morbimortalidad por diabetes, elevando el nivel de salud de la población a la que se dirige el programa • Lograr un diagnóstico más precoz y un control sanitario más adecuado de la enfermedad, así como evitar o retrasar la aparición de complicaciones. 1

• ESPECÍFICOS ♦ − Lograr conocer el % de enfermos que se controlar en el Centro de Salud del total de diabéticos conocidos en la Zona Básica, y donde se controla el % restante. ♦ − Captar el 75% de los diabéticos conocidos al programa de diabetes. ♦ − Que el 100% de los casos que conozcamos que porcentaje, de los diabéticos de la zona, pertenece a cada una de las siguientes categorías: ◊ Diabéticos insulinodependientes (DMID) ◊ Diabéticos no insulinodependientes (DMNID) ◊ DMNID con tratamiento con hipoglucemiantes orales (HO) ◊ DMNID con tratamiento de dieta y ejercicio ◊ Tolerancia alterada a la glucosa (TAG) ♦ − Que el 80% de los diabéticos incluidos en el programa no hayan faltado a >20% de las citas protocolizadas. ♦ − Que un 60% de los pacientes tratados con insulina y un 25% de los tratados con HO tengan y sepan usar un reflectómetro. ♦ − Que un 10% de los tratados con insulina realicen autocontrol. ♦ − Que el 80% de los diabéticos incluídos en programa: ◊ Si están en tratamiento con insulina o HO, se les realice 2 HbA1c al año, separadas un mínimo de 5 meses. ◊ Si están en tratamiento con dieta, se les realice 1HbA1c al año. ♦ − Que el 80% de los diabéticos incluídos en programa se les realice una microalbuminuria anual y en caso de que resulte positiva se inicie tratamiento con IECA. ♦ − Que el 60% de los diabéticos tengan una media de HbA1c < 7 % y no haya más de un 10% de pacientes con un valor de HbA1c > 9%. ♦ − Que el 100% de los nuevos diabéticos diagnosticados cumplan adecuadamente los criterios diagnósticos expresados en el protocolo. ♦ − Que el 50% de los diabéticos con un IQ > 30 bajen como mínimo en un punto dicho IQ. ♦ − Conocer la frecuencia de complicaciones de los diabéticos incluidos en el programa y su tendencia a lo largo del tiempo. Indicadores Indicadores y datos necesarios ♦ Número de diabéticos conocidos en la Zona ♦ ¿Dónde se controla cada una de los diabéticos no incluidos en el Programa? ♦ Diabéticos incluídos en el Programa / Total de diabéticos conocidos en la Zona * 100 ♦ DMID / Total diabéticos en la Zona * 100 ♦ DMNID / Total diabéticos en la Zona * 100 ♦ Número de pacientes con TAG / Total diabéticos en la Zona * 100 ♦ DMNID con tratamiento con insulina / Total de DMNID * 100 ♦ DMNID en tratamiento con HO / Total DMNID * 100 ♦ Número de diabéticos que han acudido a > del 80% de las citas / Total de diabéticos en programa * 100 ♦ Diabéticos que abandonan el programa (anotar el motivo) / Diabéticos en programa * 100 ♦ Diabéticos en tratamiento con insulina en autodeterminación / Diabéticos en tratamiento con insulina * 100 ♦ Diabéticos en tratamiento con insulina en autocontrol / Diabéticos en tratamiento con insulina * 100 ♦ Diabéticos en tratamiento con HO en autodeterminación / Diabéticos en tratamiento con HO en programa * 100 ♦ Diabéticos diagnosticados que cumplen criterios diagnósticos / 2 o más HbA1c / Diabéticos 2

en tratamiento con insulina * 100 (Mínimo período Diabéticos diagnosticados * 100 ♦ Diabéticos en tratamiento con insulina a los que se les ha realizado entre dos HbA1c de 5 meses) ♦ Diabéticos en tratamiento con HO a los que se les ha realizado 2 o más HbA1c / Diabéticos en tratamiento con HO * 100 (Mínimo período entre dos HbA1c 5 meses) ♦ Diabéticos en programa a los que se le ha realizado microalbuminuria anual / Diabéticos en programa * 100 ♦ Diabéticos con microalbuminuria en tratamiento con IECA / Diabéticos con microalbuminuria * 100 ♦ Diabéticos con HbA1c < 7% / Total de diabéticos * 100 ♦ Diabéticos con HbA1c > 9% / Total de diabéticos * 100 ♦ Diabéticos con un IQ > 30 en el primer control anual y que lo han bajado en un punto en el último control / Diabéticos con un IQ > 30 en el primer control. ♦ Diabéticos que han presentado complicaciones incluyendo tipo y grado. Clasificación Clasificación de la Diabetes Mellitus y otras categorías de intolerancia a la glucosa (OMS, 1985) ♦ Clases clínicas ◊ Diabetes Mellitus (DM) ⋅ Diabetes Mellitus Insulin−Dependiente (DMID) ⋅ Diabetes Mellitus No−Insulin−Dependiente (DMNID) • No obeso • Obeso ⋅ Diabetes Mellitus relacionada con malnutrición ⋅ Otros tipos de diabetes asociados con ciertas condiciones y síndromes: • Enfermedad pancreática • Enfermedad de etiología hormonal • Estados diabéticos inducidos por medicamentos o sustancias químicas • Anormalidades de la insulina o de sus receptores • Ciertas condiciones y síndromes genéticos • Grupo misceláneo ◊ Tolerancia alterada a la glucosa (TAG) ⋅ No obeso ⋅ Obeso ⋅ Asociada a ciertas condiciones y síndromes ◊ Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) ◊ Clases con riesgo estadístico ⋅ Anormalidad previa de la tolerancia a la glucosa ⋅ Anormalidad potencial de la tolerancia a la glucosa Insulinodependencia.− Cuando el diabético evoluciona espontáneamente a la cetoacidosis, al coma y la muerte, si no es sometido oportunamente a la insulinoterapia. La determinación por radioinmunoensayo de péptido C plasmático, después de un estímulo oral, es buen índice de la secreción de insulina, y es probable que sea la prueba rutinaria para clasificar a los enfermos.

3

Un diabético no insulino−dependiente que necesita insulina para su correcto control, no pasa a ser un diabético Diabetes gestacional Se trata de una hiperglucemia detectada por primera vez durante el embarazo, de modo que las mujeres diabéticas que quedan embarazadas no deben ser incluídas en esta categoría. La diabetes gestacional se presenta en el 2−3% de todos los embarazos y a menudo revierte a la normalidad después del parto. El reconocimiento clínico de esta situación es importante porque estas pacientes tienen un riesgo aumentado para la morbimortalidad fetal y porque desarrollan diabetes con más frecuencia entre 5 y 10 años después. A partir de los tres meses del parto o cuando deje de lactar, la paciente se someterá a un test de tolerancia oral a la glucosa con 75 gr, para catalogarla dentro de una de las siguientes categorías: diabética, tolerancia alterada a la glucosa o anomalía previa de la tolerancia a la glucosa. Anomalía previa de la tolerancia a la glucosa Incluye a las personas que anteriormente mostraron hiperglucemia de rango diabético o han tenido alterada su curva de glucemia en determinadas situaciones (después de un infarto agudo de miocardio o traumatismo, diabetes gestacional, pacientes obesos que han normalizado su peso, ingestión de estrógenos o cortisona, etc.), pero que, una vez resulta dicha situación, la tolerancia a la glucosa vuelve a situarse dentro de los límites de la normalidad. Anomalía potencial de la tolerancia a la glucosa Se trata de personas que no tienen ni han tenido previamente alteraciones en su curva de glucemia, pero que por algún motivo presentan riesgo para la enfermedad. • Para la DMID son situaciones de riesgo (en orden decreciente) las siguientes: 1) Ser positivo para ICA−CF, ICA, ICSA O IAA 2) Tener un hermano gemelo afecto 3) Tener un hermano HLA (DR3, DR4, DQ3.2) idéntico afecto 4) Tener un progenitor diabético. • Para la DMNID son situaciones de riesgo: 1) Tener un hermano gemelo afecto 2) Tener un progenitor o hermanos afectos 3) Haber tenido hijos de más de 4.000 gr. al nacer 4

4) Pacientes obesos 5) Pertenecer a determinados grupos étnicos (p. ej., indios Pima). Diagnóstico Detección de nuevos casos Solo se recomienda el screening de la diabetes a las embarazadas y a las personas con algún factor de riesgo para la diabetes mellitus no insulinodependiente. Estos factores de riesgo son: − Antecedentes personales de diabetes o de tolerancia alterada a la glucosa − Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional o hijos macrosómicos (>4.000 gr.) − Ingesta crónica de anovulatorios, corticoides o diuréticos − Historia de infecciones cutáneas, urinarias o genitales de repetición − Edad superior a 40 años en presencia de: historia familiar de diabetes (primer grado), obesidad, HTA, hiperlipemia o cardiopatía isquémica La prueba que se recomienda en todos los casos es la glucemia basal, salvo en las embarazadas, en las que se realizará también un test de O'Sullivan. La periodicidad de la glucemia basal como prueba de screening es de 3 años. Es indicación de realizar pruebas diagnósticas cuando la glucemia basal sea > 115 mg/dl o el test de O'Sullivan de un valor > 140 mg/dl. Test de O'Sullivan El Test de O'Sullivan, se hará entre las semanas 24 − 28 de gestación y consiste en la determinación de la glucemia una hora después de la ingesta de 50 gr. de glucosa en cualquier momento del día, sin ayuno previo. Si la glucemia es superior a 140 mg/dl se ha de realizar posteriormente el test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) con 100 gr. de glucosa para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional. Criterios diagnósticos Hay tres posibles pruebas diagnósticas: 1.− Determinación de la glucemia basal en plasma venoso tras 12 horas de ayuno. 2.− TTOG con 75 gr. de glucosa, indicado cuando la glucemia basal da unos valores >115 mg/dl y 200 mg/dl en dos ocasiones

140 mg/dl o más TOLERANCIA sin llegar a la Menor de 140 ANORMAL A < − ambos − > cifra de 200 mg/dl LA GLUCOSA mg/dl, en dos ocasiones Menos de 115 Menor de 140 NORMAL mg/dl mg/dl Cuando tras TTOG con 100 gr. se superan en dos o más DIABETES de los siguientes valores las cifras de basal = 105, 60' = GESTACIONAL 190, 90' =165, 120' = 145, 180' Test de tolerancia a la glucosa oral Representa exclusivamente un test diagnóstico y, por tanto, nunca debe realizarse en un paciente si ya se sabe que es diabético. Supuesta la indicación correcta para la practica de la prueba, debe asegurarse el cumplimiento de algunas condiciones específicas, sin las cuales el resultado final del test podría ser cuestionado: a) El paciente debe seguir una dieta rica en carbohidratos (mínima de 150 gr/día) los tres días anteriores a la prueba. b) Debe mantener una actividad física normal. La prueba debe ser realizada solo en sujetos ambulantes y nunca en pacientes encamados u hospitalizados. Tampoco debe estar recibiendo medicación que pueda alterar la tolerancia hidrocarbonada (se ha de suspender la medicación 1 semana antes). Si en los días inmediatamente anteriores a la prueba el paciente hubiese atravesado una situación de estrés (infección o traumatismo grave, IAM, etc.) se debe dejar pasar algún tiempo (3 meses) antes de someterlo a la prueba. c) La prueba debe ser realizada por la mañana después de 12 horas de ayuno, durante el cual solo puede ingerir agua. No se debe fumar durante el tiempo de su realización ni consumir líquido alguno y debe permanecer en reposo todo el tiempo. d) La prueba se realizará administrado 75 gr. de glucosa (1,75 gr/kg. de peso para los niños) disueltos en 250−350 cc. de agua, que deben ser consumidos en un tiempo máximo de 5 minutos.

6

e) Se hará una única extracción, de plasma venoso, a los 120 minutos de la ingesta de la glucosa. f) En el caso de una embarazada, se administrarán 100 gr. de glucosa, en vez de 75 gr. y las extracciones se harán a los 0, 60, 120 y 180 minutos. Valoración inicial 1.− Antecedentes familiares • Diabetes • Enfermedades cardiovasculares 2.− Antecedentes personales • Enfermedades cardiovasculares • Factores de riesgo cardiovascular (tabaco, HTA, obesidad, hiperlipemia) • Consumo de alcohol • Complicaciones específicas de la diabetes 3.− Evolución y grado de control de la diabetes • Motivo de diagnóstico y circunstancias concomitantes • Características y cumplimiento de la dieta • Control metabólico previo. Episodios de hipoglucemias • Ingresos hospitalarios • Tratamientos previos y actual. Cumplimiento 4.− Exploración física • Peso, talla, índice de masa corporal y peso teórico • TA en decúbito y ortostatismo • Exploración neurológica: reflejos rotuliano y aquileo, sensibilidad dolorosa, táctil y vibratoria • Pulsos periféricos y oscilometría si procede • Examen de los pies y boca • Fondo del ojo dilatado (¡oftalmólogo! 5.− Analítica y exploraciones complementarias • Sangre: hemograma, glucemia, creatinina, colesterol total y HDL, triglicéridos y hemoglobina glucosilada • Orina: microalbuminuria, sedimento, glucosuria y cetonuria • ECG Seguimiento La periodicidad de las visitas del paciente se programaran de forma individualizada y en función del grado de control del paciente o tipo de intervención que se le esté realizando Fase de compensación Período que transcurre desde el momento del diagnóstico hasta la instauración del tratamiento definitivo, o más frecuentemente, ante descompensaciones o mal control glucémico. 7

A) Tratados con insulina: Médico: Control cada 3 días Enfermera: Control semanal hasta conseguir conocimientos básicos de diabetes B) Tratados con hipoglucemiantes orales: Médico: Control cada dos semanas Enfermera: Control cada dos semanas hasta conseguir conocimientos básicos de diabetes C) Tratados con dieta y ejercicio: Médico: Control mensual Enfermera: Control cada dos semanas hasta conseguir conocimientos básicos de diabetes Fase de mantenimiento Período de estabilidad clínica y en la que no se esperan cambios importantes en las glucemias. A) Tratados con insulina: Médico: Control cada 6 meses Enfermera: Control cada 2 meses B) Tratados con hipoglucemiantes orales: Médico: Control anual (o cada 6 meses) Enfermera: Control cada 2 meses C) Tratados con dietas y ejercicio: Médico: Control anual Enfermera: Control cada 3 meses Recordar la necesidad de la revisión anual y cuyo contenido se comenta a continuación. Contenido de la revisión Contenido de la revisión anual, médico y enfermera: 1. Anamnesis: síntomas hipoglucemia, hiperglucemia o complicaciones 8

2. Cumplimiento de dieta, ejercicio, autocontroles, higiene y tratamiento farmacológico 3. Evaluación de la libreta de autocontrol del paciente y de la analítica solicitada en la última visita 4. Exploración física como en la valoración inicial 5. Educación sanitaria Contenido de la visita bimensual de enfermería: 1. Anamnesis: síntomas de hipoglucemia o hiperglucemia y complicaciones 2. Cumplimiento de dieta, ejercicio, autocontroles, higiene y tratamiento farmacológico 3. Evaluación de la libreta de autocontrol del paciente o de las glucemias que se le hayan realizado en el último período 4. Peso, T.A., examen de los pies, boca y zonas de punción 5. Educación sanitaria: 6. Si la siguiente visita es para el médico se pedirá: − visita semestral: glucemia, colesterol total (triglicéridos, LDLc y HDLc si es hiperlipémico) y hemoglobina glucosilada. − visita anual: glucemia, colesterol total, LDLc, HDLc, triglicéridos, creatinina plasmática, hemoglobina glucosilada, microalbuminuria, sedimento urinario y ECG (bianual en menores de 50 años) Contenido de la visita semestral del médico: Similar a la bimensual de enfermería junto a la evaluación de la analítica solicitada. Seguimiento en los pacientes con Tolerancia Alterada a la Glucosa Bastará con la petición anual de glucosa, colesterol total, LDLc, HDLc y triglicéridos, así como el control del peso y la T.A. Periodicidad de los autoanálisis Periodicidad de los autoanálisis en sangre capilar o perfiles La realización de autoanálisis periódicos permite no sólo la toma de decisiones terapéuticas, sino que puede constituir un estímulo del cumplimiento para el paciente. Su frecuencia variará mucho en función del tipo de diabetes, grado de 9

control, estabilidad de las cifras de glucemia, aceptación del paciente, ... En pacientes bien controlados y estables la frecuencia de autoanálisis recomendable, sería: − Pacientes con DMID: 1) Dos días a la semana determinación de glucemia en ayunas, antes de almorzar y antes de cenar. 2) Un día por semana realización de un perfil glucémico completo (antes y dos horas después de cada una de las principales comidas y a ser posible a las 1 − 2 de la madrugada). 3) Siempre que en algún punto la glucemia esté alterada deberá repetirse al día siguiente. − Pacientes con DMNID en tratamiento con insulina: 6 − 8 determinaciones pre y postprandiales cada semana, realizadas en días sucesivos. − Pacientes en tratamiento con hipoglucemiantes orales: Tres determinaciones antes de las comidas un día a la semana. − Pacientes en tratamiento solo con dieta y ejercicio: Una determinación en ayunas un día a la semana. − En caso de enfermedad intercurrente se hará como mínimo una autodeterminación basal diaria. Aunque la periodicidad de los autoanálisis indicada anteriormente es la mínima recomendada por la mayoría de los autores, en el caso de pacientes con estabilidad en las glucemias, y sobre todo cuando no se tratan con insulina, dicha periodicidad podrá ser menor, siendo establecida por el médico de la UAF. Criterios de derivación al especialista Cuando sea difícil de valorar o exista retinopatía preproliferativa, proliferativa o edema macular. Ver retinopatía diabética. Ante una albuminuria superior a 30 mg/dl, creatinina Nefrólogo: superior a 2,5 mg/dl o aclaramiento de creatinina > 75 ml/min/1,73 m2 Endocrinólogo: Pacientes problemáticos o de difícil control. Tocólogo: Embarazo Cirujano Ausencia de pulso en extremidades inferiores. vascular: Descompensaciones agudas o inicio de diabetes mellitus Hospital: insulino−dependiente. Oftalmólogo:

10

Tratamiento El control de la hipertensión, de las anomalías lipídicas y del tabaco pueden ser, en determinadas circunstancias, más importantes para la prevención de las complicaciones que el propio de la hiperglucemia. El plan terapéutico de un paciente diabético comprende los siguientes aspectos: • Grado de control metabólico deseable • Objetivos educativos y de autocuidado • Dieta y actividad física adecuada a cada caso • Determinación del tipo y frecuencia de autoanálisis necesarios • Elección del tratamiento farmacológico si se precisa. Tratamiento dietético La alimentación del paciente diabético debe ser como la de cualquier otro individuo, es decir, sana y variada, con la única excepción de los hidratos de carbono de absorción rápida. Lo importante es la cantidad que tome y, en caso de tratarse con insulina, su reparto a lo largo del día. Hidratos de carbono (HC).− Han de proporcionar el 55−60% de la energí total. Se recomiendan los HC complejos (pastas y legumbres). Fruta, arroz, pan y patatas deben consumirse de forma moderada por su índice glucémico elevado. Si el paciente está en tratamiento con insulina, el total de los HC se repartirá de la siguiente manera: desayuno 20%, media mañana 10%, comida 30%, merienda 10%, cena 25% y antes de acostarse 5%. Proteínas.− Proporcionarán el 15% del total de calorías (mínimo 0,8 gr/kg/día) y un 50% de las mismas, serán de alto valor biológico (carne, pescado, huevos, leche). En casos de nefropatía se reducirá su cantidad a 0,6 gr/kg./día. Grasas.− Deben aportar el 30% de la energía total diaria: 10% saturada, 12% de monoinsaturada y 8% de poliinsaturada. Debe reducirse el consumo de colesterol a un máximo de 300 mg/día. Debe aconsejarse el uso de aceite de oliva, pescado blanco o azul, aves de corral y derivados lácteos desnatados. Fibra.− Se recomienda ingerir unos 25 gr. por cada 1000 calorías hasta un máximo de 60 gr al día. Fundamentalmente producen una disminución de la hiperglucemia postprandial (retraso del vaciamiento gástrico, aislan a los hidratos de carbono de las enzimas digestivas, ...) y aumentan la sensación de saciedad (importante en los obesos). Es preferible el consumo de alimentos con fibra soluble: verdura, fruta entera, legumbres, cereales integrales, ... Edulcorantes: Calóricos: Fructosa, se encuentra en la fruta y la miel y como hidrato de carbono simple es el que tiene el más bajo índice glucémico, por lo que podría permitirse en pequeñas cantidades. Sorbitol, tiene poco poder edulcorante y con frecuencia produce meteorismo y diarreas, por lo que no es aconsejable. 11

Acalóricos: Sacarina, es el más utilizado, su mayor inconveniente es su sabor amargo. Aspartamo, tiene mejor sabor pero pierde su poder edulcorante al ser calentado. Cálculo de calorías Cálculo de calorías por Kg. de peso ideal, según sexo y talla. Adultos

Sedentarios

Obeso

20 − 25

Actividad moderada 30

Normal

30

35

40

Bajo peso

35

40

45 − 50

Actividad intensa 35

Una vez calculado el total de calorías/día para un determinado paciente, se reducirá dicho total, según la edad del paciente, en el siguiente porcentaje: • de 40 − 49 años en un 5% • de 50 − 59 años en un 10% • de 60 − 69 años en un 20% • a partir de 70 años en un 30% Ejercicio físico La práctica regular de ejercicio contribuye notablemente a la mejora del control metabólico: a) mejora la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa b) contribuye a reducir el peso y mantener el peso normal c) mejora los factores de riesgo cardiovascular, aumentando el HDLc y reduciendo el LDLc, triglicéridos y tensión arterial d) mejora el rendimiento físico e) mejora la calidad de vida y el bienestar El tipo de ejercicio a realizar dependerá de la edad, preparación física y preferencias del paciente. Es conveniente que sea de tipo aeróbico y de intensidad leve−moderada (caminar, nadar, pasear en bicicleta, ...). Un ejercicio intenso y desacostumbrado en un corto espacio de tiempo puede empeorar el control metabólico en las horas siguientes, obteniéndose un resultado contrario al esperado. Tratamiento farmacológico En el diabético insulinodependiente el tratamiento debe ser con insulina desde el principio. En el diabético no insulinodependiente, el tratamiento farmacológico debe plantearse cuando tras un período de 6 − 12 meses de tratamiento higienicodietético, en ausencia de síntomas graves, 12

complicaciones microvasculares o embarazo, no se consiguen los objetivos de control. Una vez iniciado el tratamiento con fármacos, es importante mantenerlo durante un mínimo de 3 meses antes de cambiar de escalón terapéutico. Hipoglucemiantes orales Son altamente seguros siempre que se respeten sus contraindicaciones, algunas de ellas temporales (DMID, embarazo y lactancia, presencia de cetosis, infecciones o traumatismos graves, IAM, ...) Sulfonilureas (SU) Estimulan la liberación de insulina a partir de la célula beta (ésta acción solo dura 3 − 4 meses) y potencian la acción de la insulina a nivel de receptores (o postreceptores) periféricos. También inhiben la glucogenolisis y la gluconeogénesis, de ahí que el glucagón no está indicado en las hipoglucemias secundarias a SU. Por otro lado, el mayor efecto de estos fármacos ocurre con concentraciones de glucemia de 90 − 115 mg/dl o algo superiores, mientras que niveles de glucosa altos dan una menor respuesta insulínica; esta singularidad de las sulfas conduce a dos desventajas: la primera de ellas es que la respuesta insulínica promovida en pacientes con altos niveles de glucemia es limitada, y la segunda que en los pacientes con hiperglucemia leve las sulfas presentan una poderosa respuesta insulínica que puede conducir a la hipoglucemia. Otros efectos aún por confirmar son que la gliclazida disminuye la adhesividad y agregación plaquetaria, reduciendo la hiperactividad plaquetaria que es característica de la DMNID, este efecto es independiente de la acción hipoglucemiante y es equipotente a la aspirina. Por otra parte, gluclazida y glipizida, potencian la fibrinolisis. Ambas acciones resultan alentadoras en pacientes con retinopatía diabética. Prácticamente todas las SU son igualmente efectivas cuando se utilizan a la dosis óptima. Pueden usarse asociadas a metformina, acarbosa e insulina. Dosificación.− Se aconseja iniciar el tratamiento con medio comprimido 30' antes de la ingesta e ir aumentando progresivamente, cada 2 − 4 semanas, de medio en medio comprimido hasta llegar a la dosis máxima de 3 comprimidos por día. Las pautas serán: ( ½ − 0 − 0), (1 − 0 − 0), (1 − ½ − 0), (1 − 1 − 0), (1 − 1 − ½ ), (1 − 1 − 1). En pacientes mayores de 65 − 75 años se aconseja elegir un hipoglucemiante de vida media corta afin de evitar las hipoglucemias profundas, frecuentes en estas edades sobre todo si se asocia deterioro renal o hepático o enfermedad cardíaca. Los más recomendables son tolbutamida y glipizida (vm corta) y gliclacida (menor intensidad y frecuencia de hipoglucemias). En caso de insuficiencia renal leve se utilizará preferiblemente gliquidona o glipizida. Si existe retinopatía incipiente o moderada se aconseja glipizida o gliclacida. Sulfonilureas Fármaco

Nombre Duración de comercial Vida media Eliminación acción (mg/comprimido) 13

Euglucón 5 (5) Renal (50%)

Daonil (5) 24 h.

Glibenclamida

10 − 16 h. Bilis (50%)

Norglicén (5)

Gliclacida

Glucolón (5) Diamicrón (80) Minodiab (5)

Glipizida

12 − 24 h.

10 − 12 h

12 − 24 h.

3 − 7 h. Bilis (20%) Bilis (95%)

Glibenese (5) Gliquidona

Glurenor (30)

Renal Renal (80%)

8 − 12 h.

1 − 4 h. Renal (5%) Bilis (70%)

Glipentida

Staticum (5)

12 − 24 h. Renal (30%) Renal (50%)

Glibonuride Tolbutamida

Glitin (25) Rastinón (500)

24 h. 6 − 12 h.

6 − 12 h. 4 − 7 h.

Bilis (50%) Renal

Las SU son eficaces en el 70% de los pacientes con DMNID al inicio del tratamiento y sobre un 30% a los 10 años de iniciado el mismo. Las respuestas favorables se asocian a: pero normal o excesivo, inicio de la diabetes después de los 40 años, evolución inferior a 5 años y no haber recibido insulina previamente o al menos dosis no superiores a 40 u.i./día. Efectos secundarios.− La hipoglucemia es el más importante y prácticamente el único ya que el exantema cutáneo, trobocitipenia, ... son muy poco frecuentes. ¿Cuándo iniciar el tratamiento con sulfonilureas?.− El momento y las cifras de glucemia a partir del cual consideramos que con la dieta y el ejercicio no es suficiente para controlar la diabetes va a depender de multitud de factores, siendo tal vez los dos más importantes la edad del paciente y la existencia o no de otras patologías o complicaciones. Las cifras de glucemia basal a partir de la cual se decide iniciar el tratamiento farmacológico de la DMNID oscilan, según los autores, entre 115 − 200 mg/dl. De forma general, si tras 3 − 6 meses de tratamiento con dieta y ejercicio, no conseguimos cifras preprandiales < 140 mg/dl, está indicado el inicio del tratamiento con medicación oral. No debemos olvidar que los beneficios a corto−medio plazo de un control estricto de las cifras de glucemia en mayores de 65 − 75 años es menor que el riesgo de hipoglucemia. No se debe iniciar el tratamiento con SU cuando las glucemias basales >250−300 mg/dl; en estos casos se administrará insulina hasta que las glucemias estén < 140 mg/dl, pasando posteriormente a reemplazar la insulina por SU. Contraindicaciones: 14

• DMID o diabetes secundaria a pancreatitis • Embarazo o cirugía mayor • Infecciones severas, estrés o traumatismo • Predisposición a hipoglucemias graves, por ejemplo, pacientes con enfermedades importantes de riñón o hígado. • Historia de reacciones adversas a sulfonilureas o sustancias similares (sulfamidas). Fármacos que pueden potenciar o inhibir las sulfonilureas Potencian Sulfinpirazona Salicilatos Esteroides anabólicos Clofibrato Guanetidina IMAO Fenilbutazona Metrotexate Alcohol, etc.

Ciproheptadina Fenfluramina

Inhiben Cloranfenicol Propanolol

Adrenalina Acido etacrínico

Haloperidol

Diazóxido

Acido nalidíxico

Marihuana

Furosemida

Oxitetraciclina

Acido nicotínico Antidepresivos Corticoesteroides tricíclicos Contraceptivos Carbonato de litio Barbitúricos Difenilhidantoína Rifampicina Estrógenos Fenotiazinas Glucagón Heparina Etc.

De especial interés tiene el efecto agonista de sulfonilureas con el alcohol y aspirina, las hipoglucemias suelen ser más prolongadas y severas. Los betabloqueantes interfieren la respuesta de las hormonas de la contrarregulación en el curso de una hipoglucemia. Los anticoagulantes y las SU inhiben su metabolismo de forma recíproca, debiendo reducir las dosis de ambos si se administran conjuntamente. Bigüanidas Son antihiperglucémicos pero no hipoglucemiantes, es decir, restauran la glucemia a valores normales pero sin efecto hipoglucemiante. Su mecanismo de acción se atribuye a un aumento del consumo periférico de glucosa (permitiendo que la glucosa entre al interior de la célula sin necesidad de insulina, sobre todo a nivel muscular, y favorenciendo la glucolisis anaerobia), acción anorexiante, disminución de la tasa de absorción de la glucosa en el intestino y reducción de la neoglucogénesis hepática. La metformina (Glucophage) es la única recomendable en la actualidad por ser la que tiene una vida media más corta, no va unida a proteínas, es excretada sin metabolizar y la posibilidad de provocar acidosis láctica es 5 − 50 veces inferior a las otras bigüanidas. En la actualidad este riesgo es mínimo siempre y cuando no se usen en las siguientes circunstancias: edad > 65 años, malnutrición, insuficiencia cardíaca, renal, pulmonar, hepática o cualquier otra que condicione hipoperfusión hística, alcoholismo crónico o embarazo.

15

Los efectos adversos son dosis dependientes. Los principales son: sabor metálico, intolerancia gastrointestinal, anorexia, diarrea, anemia macrocítica por malabsorción de vitamina B12 y taquicardia. Pueden utilizarse aisladamente junto a la dieta o asociadas a las sulfonilureas, indicándose su utilidad preferentemente en el diabético obeso menor de 65 años. La dosis inicial efectiva es la de un comprimido tomado durante o después del desayuno y aumentándolo gradualmente (cada 2−3 semanas) hasta la dosis máxima de 3 comprimidos al día: ( ½ − 0 − ½ ), (1 − 0 − 1), (1 − 1 −1). Cuando se utilizan junto a SU se utilizará cualquiera de las dos pautas siguientes: Bg − Su − Bg Bg+Su − Su − Bg+Su Acarbosa Es un inhibidor de las alfas−glucosidasas (maltasas, sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas) presentes en las vellosidades intestinales. Disminuye los picos hiperglucémicos postprandiales. Por sí solo no presenta riesgo de hipoglucemia. No se debe usar en enfermedades intestinales crónicas con complicaciones digestivas y/o en la absorción, así como en el caso de hernias, úlceras o estenosis intestinales. No se aconseja administrar a menores de 18 años, embarazadas o en la lactancia. Su absorción es menor del 2%. Suele provocar flatulencia, náuseas, borborismos y diarrea, sobre todo si se consumen abundantes azúcares o legumbres. Los antiácidos, colestiramina, productos de absorción intestinal y enzimas digestivos, reducen el efecto de la acarbosa. Se puede utilizar solo o asociada a hipoglucemiantes orales o insulina. Dosis inicial de 50 mg. en cada comida para pasar a las 2−3 semanas a una dosis media de 100 mg. en cada comidad (justo al empezar a comer y masticar). Es interesante recordar que si la acarbosa se combina con hipoglucemiantes orales o insulina, la posibilidad de hipoglucemia no puede ser corregida con azúcar común (sacarosa), pues se produce un retraso en su absorción. Se debe utilizar glucosa pura (Glucosport) Tratamiento con insulina e hipoglucemiantes orales En la actualidad hay opiniones muy variables. Se puede probar a asociar al tratamiento hipoglucemiante oral una dosis de insulina NPH o lenta por la noche. Estaría indicada en diabéticos con glucemias basales elevadas y glucemias pre o postprandiales poco elevadas. Insulina Presentación 16

Todos los viales de insulina contienen 10 ml. del preparado, con una concentración de 40 u.i. por ml. En cambio los cartuchos para sistemas tipo pluma y las jeringas precargadas, contienen insulina a una concentración de 100 u.i. por ml. Conservación La insulina almacenada debe conservarse entre 2−8 oC. El vial, cartucho o jeringa precargada en uso, debe mantenerse a la temperatura ambiente, a la que se conserva correctamente durante 4 semanas, siempre que no se excedan los 37 oC. Vías de administración Subcutánea.− La inyección en abdomen es la que propicia una mayor rapidez en la consecución del pico de insulina, seguida, en orden decreciente, por el deltoides, muslos y nalgas. Por otra parte, la tasa de absorción de la insulina desde el tejido celular subcutáneo a la sangre es favorecida por todos los factores que aumenten el glujo capilar en el sitio de la inyección, y por tanto por el calor aplicado localmente, los ambientes con altas temperaturas, el masaje y, en el caso de los muslos, el ejercicio físico. Intravenosa.− Aconsejada en cetoacidosis. Solo se puede utilizar insulina soluble. Otras vías de escaso interés en Atención Primaria son: intramuscular, intraperitoneal o inyectores a presión. Duración de la acción tras la administración subcutánea Duración de la acción (horas) Iniciación Pico Duración Acción rápida Regular (soluble)

0,25 − 1

2−4

5−8

Acción intermedia NPH Lente

1−4 2−4

6 − 10 6 − 10

12 − 24 12 − 24

Acción prolongada Ultralente

3−4

14 − 20

24 − 36

Estrategias del tratamiento insulínico En la DMNID se aconseja iniciar el tratamiento con 0,3 u/Kg. de peso y día de insulina de acción intermedia o prolongada. En los ancianos y en pacientes en tratamiento con sulfonilureas se debe empezar con dosis de 0,2 u/Kg. de peso. El aumento de la dosis de insulina se hará en una unidad por cada 30 mg/dl que la glucemia basal sobrepase los 140 mg/dl (dosis única matinal), procurando que estos cambios no sean superior a las 3−4 u.i. y esperando por 17

lo menos 3 días para un nuevo cambio. Cuando la dosis de la mañana alcanza los 30 u. (o incluso antes), o el paciente presenta hipoglucemia a media tarde, debemos repartir la dosis total en dos fracciones: 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena. En este caso las dosis de insulina se variarán siguiendo el anterior criterio pero fijándonos en la glucemia basal para variar la dosis de la cena y en la glucemia de antes de la cena para variar la dosis de la mañana. Debemos tener en cuenta que los regímenes de 2 dosis tienen una aceptabilidad similar a los de 1 dosis, el riesgo de hipoglucemia es menor y el control que se obtiene es más satisfactorio. Cuando con la pauta anterior se consigue un control de las glucemias pre−prandiales, pero se observan picos hiperglucémicos después del desayuno y la cena, se añadirá insulina rápida a la dosis de antes del desayuno y cena. La cantidad a añadir será de 1 u.i. por cada 30 mg/dl que se supere la cifra de glucemia postprandial que pretendemos conseguir (apr. 140 − 180 mg/dl). Ocasionalmente un paciente puede mostrar una hiperglucemia basal persistente a pesar de un marcado incremento de la insulina en la cena (en que la dosis de la tarde excede a la de la mañana). En tales ocasiones dos consideraciones tienen que ser tenidas en cuenta: a) Que se esté produciendo una hipoglucemia nocturna y la hiperglucemia basal traduzca un efecto Somogy (determinar la glucemia varias veces entre las 2 y las 6 de la madrugada). b) Si no hay hipoglucemia, deberá retrasar la dosis de insulina intermedia a la hora de acostarse. Hay que tener en cuenta que la hiperglucemia crónica produce dos situaciones adversas (glucotoxicidad): sobre las células beta induce una menor secreción de insulina ante el aumento de la glucemia, y sobre los receptores periféricos induce una menor respuesta de los mismos a la acción de la insulina (insulino−resistencia). Esta glucotoxicidad desaparece progresivamente cuando se alcanzan cifras de glucemia próximas a la normalidad, disminuyendo, por tanto, las necesidades diarias de insulina (peligro de hipoglucemia). Por último recordar algunas normas generales para el ajuste de la dosis de insulina: a) No establecer modificaciones de la dosis de insulina sin antes comprobar que el desajuste no es debido a alteraciones de la dieta y/o ejercicio. b) Algunos desajustes pueden corregirse modificando el intervalo inyección−comida. c) No modificar la dosis de insulina como consecuencia de una determinación aislada de glucemia. d) No modificar de una sola vez la dosis de más de una inyección al día, salvo verdaderos desastres de control.

18

e) Iniciar el ajuste tratando de controlar la glucemia basal. Pautas de administración Desayuno

Almuerzo

Insulinoterapia convencional −−−−− −−−−− NPH o lente −−−−− NPH o lente −−−−− Rápida + −−−−− intermedia

Cena

Al acostarse

−−−−− −−−−− NPH o lente Rápida + intermedia

NPH o lente −−−−− −−−−−

Insulinoterapia intensiva (dosis múltiple) Ultralenta + Rápida Rápida rápida Intermedia + Rápida Rápida rápida Intermedia + −−−−− Rápida rápida Rápida + Rápida Rápida intermedia

−−−−−

−−−−− −−−−− Intermedia Intermedia

De forma general la insulina se administrará 30' antes de la ingesta. 1). Dosis única de insulina de acción intermedia antes de acostarse, indicada cuando las glucemias basales están elevadas con control aceptable del resto de las glucemias a lo largo de día o cuando se utiliza la combinación insulina + SU. Esta pauta hace que el pico de máxima acción de la insulina coincida con el aumento de las necesidades de esta hormona a primeras horas de la mañana (fenómeno del alba), así mismo, se minimizan los picos nocturnos, por lo cual el riesgo de sufrir una hipoglucemia durante la noche es menor. 2). Dosis única de insulina de acción intermedia antes del desayuno, aplicada a diabéticos que rechazan los dos pinchazos, en las primeras fases de insulinización o en pacientes de edad avanzada. El mayor riesgo de hipoglucemia es en las horas previas a la comida por lo que debe insistirse en el suplemento a media mañana. No suele controlar bien la glucemia basal. 3). Dos dosis de insulina intermedia (antes desayuno y cena) administradas aisladamente o bien mezcladas con una insulina de acción rápida. En este último caso, la adición de una insulina rápida cubre el déficit de insulina en las primeras 2 o 3 horas tras la inyección de NPH o lente, previniendo la hiperglucemia postprandial desencadenada por el desayuno y la cena. El riesgo de hipoglucemia es en las horas previas a la comida y durante la noche por lo que se insistirá en los suplementos de media mañana y al acostarse. 4). Por insulinoterapia intensiva se entiende un régimen de administración de insulina que se propone imitar el perfil de la secreción de insulina endógena del sujeto normal. En síntesis, se trata de conseguir un nivel estable de normoglucemia mediante una insulinización basal y la adición de dosis suplementarias de insulina de acción rápida antes de las comidas. En 19

principio estos regímenes de administración de insulina estarían indicados sobre todo en el embarazo y en aquellos diabéticos que no padecen otra enfermedad y que no exhiben signos de padecer una complicación tardía, salvo neuropatía, que no alcanzan un control óptimo con la terapia convencional, que están dispuestos y son capaces de utilizar la monitorización de la glucosa en su domicilio y que poseen la suficiente educación, capacidad técnica, motivación y estabilidad psicosocial para seguir un programa de terapia intensiva. Objetivos terapéuticos Objetivos terapéuticos y criterios de control El control del paciente diabético no debe limitarse al control glucémico. Los criterios del Consenso Europeo, que se exponen a continuación, dan tanta importancia a los parámetros metabólicos como a las cifras de tensión arterial, índice de masa corporal y abandono del hábito tabáquico. Los objetivos terapéuticos deben individualizarse en función de las características del paciente, siendo más estrictos en los pacientes más jóvenes. En pacientes ancianos o con una esperanza de vida limitada no es necesario o incluso es peligroso un control tan estricto. El mejor parámetro de control glucémico es la hemoglobina glucosidada ya que se correlaciona con la aparición de complicaciones específicas de la diabetes a largo plazo y porque proporciona información sobre los niveles de glucemia en las 6 − 8 semanas previas. Objetivos de control en pacientes diabéticos Bueno Aceptable Glucemia (mg/dl) 80 − 120 < 140 Glucemia 80 − 160 < 180 postpandrial HbA1c (%) 40 35 − 40 Triglicéridos < 150 150 − 200 (mg/dl) Indice de masa corporal Hombre 20 − 25 25 − 27 Mujer 19 − 24 24 − 26

Malo > 140 > 180 >9 > 250 < 35 > 200

> 27 > 26

Función renal El deterioro de la función renal del diabético es un proceso progresivo en el tiempo y que se manifiesta clínicamente en varias fases.

20

Inicialmente se produce una pérdida de albúmina por el riñón, que oscila entre 20 y 200 mg/l (entre 30 y 300 mg/24h.), y que constituye la fase de microalbuminuria. Ésta es un factor de riesgo cardiovascular independiente así como de progresión de la nefropatía. Cuando la albuminuria supera los 300mg/24 h. (ya se puede detectar mediante tiras reactivas), la proteinuria supera los 500 mg/24 h., y constituye la fase de nefropatía establecida o clínica. Finalmente, cuando la nefropatía avanza, se produce una elevación progresiva de la creatinina plasmática, constituyendo la fase de insuficiencia renal. PRUEBA

MOMENTO DE INICIO

SEGUIMIENTO

− Si DMID Anual, si más de 5 años de Tras el control inicial en aveolución MICROALBUMINURIA los 3 primeros meses

ACLARARIMIENTO DE CREATININA(*)

− Si DMNID Anual Cada 2 años mientras sea >100 ml/min/1,73m2. Cuando sea menor se realizará anualmente

CREATININA EN PLASMA

Anual

(*) Calculado mediante la fórmula de Jellife: AC=(92−(16*((edad−20)/20))*1,73))/Creatinina en sangre Microalbuminuria 30−300 mg en orina de 24 horas 2−20 mg/dl en nuestra primera orina de la mañana. Se han de obtener 3 muestras sucesivas positivas (en nuestro caso separadas por 2 meses, que es la periodicidad de los controles), para considerar que tiene microalbuminuria e iniciar tratamiento con IECA (Ver algoritmo de la página siguiente). No olvidemos que previamente hay que descartar: infección de orina, HTA descontrolada, glucogenosis tipo 1, fiebre mediterránea familiar y síndrome hemolítico urémico. Monitorización de la función renal del paciente diabético Estadíos de nefropatía diabética ESTADIO 1: Hipertrofia e hiperfunción inicial ESTADIO II: Lesiones glomerulares asintomáticas 21

Ambos estadios son subclínicos ESTADIO III: Nefropatía incipiente: − Microalbuminuria − Tensión arterial superior a la población normal aunque dentro de la normalidad − Tratamiento: IECA (captopril) + control metabólico y de T.A. estricto + dieta hipoportéica (o,8 mg/Kg./día). Se suele asociar a alteraciones en la retina, cardiovasculares, neuropatía, etc... ESTADIO IV: Nefropatía establecida: − Albuminuria − HTA − Tratamiento: IECA (Fosinopril) + dieta hipoprotéica (0,6 mg/Kg/día) + restricción de fósforo a (350 mg/dl) (aumenta sensibilidad de la insulina) ESTADIO V: Insuficiencia renal terminal. Tratamiento general de la nefropatía diabética. 1) Correcto control metabólico. El control metabólico correcto, aunque se duda de si es capaz de hacer regresar la albuminuria inicial, en caso de nefropatía establecida, sí consigue retrasar su evolución. 2) Estricto control de la tensión arterial. Contituye la medida más eficaz para disminuir la excreción de albúmina. Debe normalizarse estrictamente la T.A. siendo recomendable conseguir valores inferiores a 130/85 mm Hg. Los IECA han demostrado un efecto favorable sobre la proteinuria y la progresión de la nefropatía diabética, independientemente de su efecto hipotensor, por lo que son de elección ante cualquier grado de nefropatía diabética. 3) Detección y estricto control de los factores de riesgo cardiovascular. 4) Otras medidas: a) Restricción protéica (0,8 mg/Kg/día en caso de microalbuminuria y 0,6 mg/Kg/día en la nefropatía establecida b) Evitar los fármacos nefrotóxicos, analgésicos y los contrastes yodados c) Control de las infecciones del tracto urinario y tratamiento de la bacteriuria asintomática. Retinopatía diabética

22

La retinopatía diabética es la complicación más grave de las distintas que componen la oftalmopatía diabética como son las cataratas por afectación del cristalino y el glaucoma diabético. A diferencia de la DMID, donde no se manifiesta hasta pasados un mínimo de 5 años, en la DMNID la retinopatía ya puede estar presente en el momento del diagnóstico. Su principal factor de riesgo es la duración de la enfermedad, padeciéndola 2/3 de los pacientes con más de 15 años de evolución. Fases evolutivas La retinopatía diabética evoluciona en tres fases correlativas y progresivamente de peor pronóstico: RETINOPATÍA DE ORIGEN O NO PROLIFERATIVA. Predominan las alteraciones de la permeabilidad vascular. Se caracteriza por los microaneurismas, hemorragias y exudados duros. También en esta fase puede aparecer edema macular. Estas lesiones no comprometen la visión a excepción del edema macular y los exudados localizados en o cerca de la mácula. RETINOPATÍA PREPROLIFERATIVA. Caracterizada por exudados algodonosos, anormalidades venosas (duplicaciones, tortuosidades), arteriales (oclusiones, estrechamientos) y capilares (dilataciones y tortuosidades). RETINOPATÍA PROLIFERATIVA. Caracterizada por neoformación de nuevos vasos en retina y humor vítreo, crecimiento de vasos insertados en superficie hialoidea del vítreo (hemorrágias vítreas), y posteriormente esta hemorragia puede producir fibrosis y secundariamente desprendimiento de retina. Microaneurismas: Es la primera lesión de la retinopatía diabética y se trata de una pequeña dilatación de un capilar retiniano. Son visibles al examen oftalmoscópico pero no pueden distinguirse de las microhemorragias sino es mediante la angiografía. Por sí solos no tienen mal pronóstico. Microhemorragias: Son una consecuencia de la rotura de los microaneurismas y pueden ser redondeadas o en forma de llama. No comprometen la visión a excepción de las hemorragias prerretinianas que cubren la fóvea. Exudados duros: Por extravasación de material lipoprotéico a consecuencia del aumento de la permeabilidad. Aparecen como pequeñas zonas amarillentas bien delimitadas. Exudados algodonosos: Son pequeñas zonas de edema intracelular en la capa de fibras nerviosas retinianas. Su aspecto es como algodón con unos contornos mal definidos. La presencia de cinco o más exudados blandos es un signo de mal pronóstico. Neovascularización: Es la lesión más característica de la retinopatía proliferativa. La formación de nuevos vasos puede localizarse en cualquier 23

zona de la retina y/o disco óptico, y condiciona la retracción del vítreo con hemorragias prerretinianas y vítreas, proliferación glial y glaucoma neovascular, lesiones todas ellas que comprometen la visión. Edema macular: Se presenta más en la DMNID y es la causa de incapacidad visual con mayor frecuencia que la retinopatía proliferativa, pero a diferencia de esta que es una ceguera total, la ceguera por maculopatía es central, respetando la visión periférica. Oftalmoscopia 1ª EXPLORACIÓN

SEGUIMIENTO

Inicio de diabetes < 30 Antes de 5 años años

Anual

Inicio después de los 31 En el momento del años diagnóstico

Anual

Embarazo

Durante el 1er trimestre A criterio médico

Se derivarán a oftalmólogo: 1.− Pacientes con retinopatía en fase preproliferativa y proliferativa 2.− Pacientes con fondo de ojo con multitud de elementos patológicos en el curso de poco tiempo (< 6 meses) 3.− Pacientes con alteración visual a pesar de tener fondo de ojo aparentemente normal. (Pueden existir zonas de isquemia silente) Técnica: 1.− Comprobar si existe cámara anterior. Para ello se ilumina de forma tangencial el ojo, de tal manera que si al iluminar desde el polo temporal se ilumina el polo nasal, quiere decir que el haz de luz puede pasar a través de la cámara anterior y por tanto existe cámara anterior. Si por el contrario no existe dicha cámara, el iris protuirá en la zona donde debería estar la cámara y no dejará pasar dicho haz de luz por lo que aparecerá una sombra en el polo nasal. 2.− Preguntar por posibles defectos de refracción y antecedentes visuales (glaucoma, etc.) 3.− Instilar TropicamidaR 2 ó 3 gotas en cada ojo (puede requerir algunas dosis repetidas a los 15 o 20 minutos). Tiene ventaja de la corta duración (aproximadamente de 1 a 1,5 horas), lo que permite que en caso de alguna complicación, por cierto bastante infrecuent, esta sea más leve y controlable. En caso de duda en la existencia de cámara anterior instiliar Fenilefrina. 4.− Si se aprecia enrojecimiento agudo con dolor ocular, administrar dos ampollas intramusculares de EdemoxR y si es posible coger vía con Manitol 24

con posterior derivación urgente a hospital. Contraindicaciones del Edemox: insuficiencia renal y alergia a sulfamidas.

A Acarbosa 23 actividad física 18 alimentación 18 Analítica y exploraciones complementarias 13 Anomalía potencial de la tolerancia a la glucosa 9 Anomalía previa de la tolerancia a la glucosa 8 anovulatorios 10 Antecedentes familiares 12 Antecedentes personales 12 Aspartamo 19 autocontrol 4 autocontroles 15 B bienestar 20 Bigüanidas 23 C Cálculo de calorías 19 calidad de vida 20 calorías 19 cardiopatía isquémica 10 Cirujano vascular: 17 Clasificación de la Diabetes Mellitus 7 Consumo de alcohol 12 25

Contenido de la revisión anual, 15 Control 14 control de la tensión arterial. 32 control de los factores de riesgo cardiovascular 32 control metabólico 18 control metabólico. 32 corticoides 10 Criterios diagnósticos 10 Cumplimiento de dieta, 15 D Diabetes gestacional 8; 10 Diabetes Mellitus 7 Diagnóstico precoz 3 Dieta 18 diuréticos 10 E Edema macular 34 Educación sanitaria 15 Edulcorantes 19 ejercicio 15 Ejercicio físico 20 Endocrinólogo 17 Enfermedades cardiovasculares 12 Evaluación de la libreta de autocontrol 15 Examen de los pies y boca 13 Exudados algodonosos: 34

26

Exudados duros 34 F factores de riesgo 10 Factores de riesgo cardiovascular 12 Fibra 19 Fructosa 19 G GLUCEMIA AL AZAR 11 glucemia basal 10 glucemia basal, 10 glucosuria 11 H Hidratos de carbono 18 hijos macrosómicos 10 hiperlipemia 10 Hipoglucemiantes orales 20 Hospital 17 HTA 10 I Indicadores 6 infecciones cutáneas 10 insulina 25 Insulinodependencia 8 M microalbuminuria 4 Microaneurismas 33

27

Microhemorragias 34 N Nefrólogo 17 Neovascularización: 34 O obesidad, 10 Objetivos educativos 18 Oftalmólogo 17 P periodicidad de las visitas del paciente 14 Periodicidad de los autoanálisis 16 plan terapéutico 18 Prevalencia de la diabetes 3 Proteínas.− 18 pruebas diagnósticas 10 R RETINOPATÍA DE ORIGEN O NO PROLIFERATIVA 33 retinopatía diabética 33 RETINOPATÍA PREPROLIFERATIVA. 33 RETINOPATÍA PROLIFERATIVA. 33 revisión anual 15 S Sacarina 19 screening de la diabetes 10 síntomas de hipoglucemia 15 Sorbitol, 19

28

Sulfonilureas 21 T Test de O'Sullivan 10 test de tolerancia oral a la glucosa 10 Tocólogo: 17 TTOG 10 U urinarias 10

PROGRAMA DE DIABETES EN ATENCIÓN PRIMARIA Albuminuria Primera orina de la mañana Descartar o tratar otras causas (inf. orina, insuf. cardíaca, HTA no controlada < 2 mg/dl 2−20 mg/dl > 20 mg/dl Tres muestras sucesivas para confirmar Normal Proteinuria Microalbuminuria REPETIR AL AÑO Aclaramiento de creatinina Fórmula de Jellife CAPTOPRIL

29

25 mg/12 h. + 0,8 gr/kg/día de proteínas Si efectos secundarios Enalapril 10 mg/12 h. AC=(92−(16*((edad−20)/20)*1,73))/Creatinina sangre > 75 ml/min./1,73 m2 y/o creatinina sérica < 2,5 mg/dl < 75 ml/min/1,73 m2 y/o creatinina sérica > 2,5 mg/dl Nefrólogo Hipertensión Hipotensión Duplicar dosis o asociar por orden de preferencia: Verapamilo, Nifedipina, Nitrendipino o Hidroclorotiazida. − Dieta hipoprotéica = 0,6 mg/kg/día − FOSINOPRIL, solo o asociado a hidroclorotiazida. Reducir dosis a la mitad

30