Differenciation cellulaire - JY. Scoazec

January 16, 2018 | Author: Anonymous | Category: Science, Biologie, Nutrition, Appareil digestif humain
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HETEROTOPIE, HAMARTOME, METAPLASIE Jean-Yves SCOAZEC Hôpital Edouard Herriot, Lyon

HETEROTOPIE • Définition • Mécanismes • Conséquences cliniques

DEFINITION Anomalie congénitale de la situation d ’un organe ou d ’un tissu

LOCALISATIONS • ŒSOPHAGE – hétérotopie gastrique

• ESTOMAC – hétérotopie pancréatique

• INTESTIN GRELE – hétérotopie pancréatique – hétérotopie gastrique

• COLON ET RECTUM – hétérotopie gastrique

Hétérotopie fundique de l’œsophage cervical

Hétérotopie sébacée de l’oesophage

Pancréas ectopique gastrique

Pancréas ectopique gastrique

Hétérotopie fundique du rectum

MECANISMES • Différenciation “hétérotopique” • Anomalie de migration ou de division d’un organe normal

foie pancréas

antérieur

moyen

postérieur

intestin Oesophage Estomac Duodénum proximal Foie Pancréas

Duodénum distal Intestin grêle Côlon droit et appendice

Côlon gauche vessie Rectum Vessie

SEGMENTATION DU TUBE DIGESTIF EMBRYONNAIRE

stroma

épithélium embryonnaire lumière

stroma

épithélium embryonnaire

gènes spécifiques : “gènes homéotiques”

stroma

épithélium embryonnaire

Orientation antéro-postérieure, segmentation

Gènes homéotiques et différenciation intestinale • Gènes CDX – CDX1 et CDX2

• Gènes SOX

Interactions matrice extracellulaire cellules stroma

épithélium embryonnaire

stroma

épithélium embryonnaire

Hormones Facteurs de croissance Ecosystème bactérien

lumière

DIFFERENCIATION HETEROTOPIQUE • Hétérotopies gastriques dans l’intestin et le diverticule de Meckel • Hétérotopies pancréatiques dans l’estomac et le duodénum

HETEROTOPIES: CONSEQUENCES CLINIQUES • Rares • Pas de caractère précancéreux

HAMARTOMES • lésion pseudo-tumorale localisée, non néoplasique, constituée par un assemblage hétérogène et désorganisé de tissus normaux, différenciés, habituellement identiques à ceux présents dans le segment du tube digestif où se développe la lésion.

HAMARTOMES • Lésions non néoplasiques (en principe), comme les hétérotopies • Ne contenant pas d’autre composant cellulaire ou tissulaire que ceux normalement présents dans l’organe (ou le segment d’organe) où ils se développent (en principe)

HAMARTOMES DIGESTIFS • Exemples – Polype de Peutz-Jeghers – Polype juvénile – Hamartome fibromusculaire – Hamartome épithélio-chondroïde

Polype juvénile du côlon avec ossification

Polype de la maladie de Cowden

HAMARTOMES DIGESTIFS • Contextes de survenue – Lésions isolées – Polyposes (génétiques et familiales) – Syndromes poly-malformatifs

MECANISMES • Pas d’anomalie de la segmentation • Anomalies de la combinatoire tissulaire au sein d’un segment donné du tube digestif • Importance des anomalies génétiques – Peutz-Jeghers: LKB1 – Polypose juvénile: MADH4, BMPR1A – Syndrome de Cowden: PTEN

HAMARTOMES DIGESTIFS • Conséquences – Complications locales – Risque accru de survenue de lésions néoplasiques • Au sein des lésions hamartomateuses – Rare (polypes juvéniles, Peutz-Jeghers)

• En dehors des lésions hamartomateuses – Dans le tube digestif – En dehors du tube digestif

METAPLASIE • Définition • Mécanismes • Conséquences cliniques

DEFINITION Anomalie tissulaire acquise résultant de la transformation d ’un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonction différentes

METAPLASIE: CARACTERISTIQUES • Toujours associée à une stimulation de la prolifération cellulaire • Le plus souvent au cours de phénomènes de réparation tissulaire • Parfois après stimulation hormonale prolongée

REPARATION EPITHELIALE

REPARATION EPITHELIALE

migration

REPARATION EPITHELIALE

prolifération

REPARATION EPITHELIALE

différenciation

migration

prolifération

différenciation

REPARATION EPITHELIALE Facteurs de croissance: EGF, HGF

“Facteurs de réparation”

FACTEURS DE REPARATION • Peptides à “feuille de trèfle”: – maintien de l’intégrité de la muqueuse – stabilisation du mucus – stimulation de la migration cellulaire – stimulation de la différenciation cellulaire

FACTEURS DE REPARATION • Peptides à “feuille de trèfle”: – pS2 (TFF1): estomac – spasmolytic peptide (TFF2): estomac, duodénum – ITF (TFF3): intestin

Ulcération

EGF TFFs EMERGENCE D’UNE NOUVELLE LIGNEE CELLULAIRE

Ulcération

“métaplasie pylorique” EMERGENCE D’UNE NOUVELLE LIGNEE CELLULAIRE

METAPLASIE: CONSEQUENCE D’UNE DIFFERENCIATION ANORMALE DANS UN CONTEXTE DE REPARATION APRES AGRESSION

différenciation anormale

METAPLASIE • COMPLETE – très proche du tissu normal

• INCOMPLETE – différente du tissu normale – types cellulaires nouveaux

foie pancréas

antérieur intestin

moyen

postérieur

Cellule souche “déterminée”

Cellule souche “métaplasique”

Métaplasie intestinale • Estomac – Gastrite chronique HP – Gastrite chronique AI

• Oesophage de Barrett – Reflux acide et biliaire

Mucines

CYTOKERATINES ET METAPLASIE(S) INTESTINALE(S) • Métaplasies intestinales en muqueuse de Barrett: – CK7 sur toute la hauteur – CK20 en surface

CYTOKERATINES ET METAPLASIE(S) INTESTINALE(S) • Métaplasies intestinales en muqueuse gastrique: – CK7 – CK20 + sur toute l a hauteur

METAPLASIE: mécanismes • Reprogrammation des cellules souches résidentes • Colonisation par de nouvelles cellules souches • Transdifférenciation des cellules matures

METAPLASIE Conséquences cliniques

Helicobacter pylori

Gastrite chronique atrophique

Métaplasie intestinale complète

Métaplasie intestinale incomplète

Dysplasie

Cancer superficiel (type intestinal)

METAPLASIE: CONDITION OU LESION PRECANCEREUSE ? • Témoin engagé ? • Anomalies cellulaires et moléculaires à potentiel prénéoplasique ?

METAPLASIE: ANOMALIES CELLULAIRES ET MOLECULAIRES • Augmentation de la prolifération cellulaire • Anomalies de différenciation • Instabilité génétique

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