Edema y dolor torácico anterior

January 13, 2018 | Author: Anonymous | Category: Prácticas, Prácticas Universitarias, Medicina, Introducción a la Patología
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16 años sexo femenino MI: edema y dolor torácico anterior EA: comienza hace 3 meses con astenia y adinamia, en ocasiones sensación febril. En el último mes agrega edema de manos, cara y MMII, no gravitacionales, espuma en la orina y disminución de la diuresis. La semana antes del ingreso, instala dolor en región precordial tipo puntada que aumenta con la respiración profunda y disnea de moderados esfuerzos. AP: refiere tener desde hace 2 años, reiteración de episodios de artralgias en manos, sin tumefacción ni calor local, que remiten sin tratamiento. AGO: menarca a los 12 años, ciclos 4/28, no ACO Al exámen: Lúcida TAx 37,7, buen estado nutricional. PyM: mucosas pálidas sin lesiones en piel. Celular subcutáneo: infiltración de párpados y manos, edemas de MMII, simétricos, hasta mitad de ambas piernas. LG: no adenopatías superficiales. CV: no se palpa choque de punta, RR 110 cpm, 3er ruido en punta. Se ausculta ruido áspero, sistodiastólico en zona paraesternal izquierda. CV periférico: pulsos llenos. PA 160/110. No IY ni RHY. PP: matidez en 1/3 inferior de htx izquierdo. En la misma zona, abolición de VV y MAV. Soplo espiratorio por encima. No otros elementos a destacar a nivel PP. Abdomen: blando, depresible, no hepato ni esplenomegalia. FFLL: libres e indoloras. Diureis 800 cc/24hs Paraclínica: Creatinina 2,8 mg% Azoemia 0,70 g/l VES 110 Exámen de orina densidad 1015 reacción ácida proteinuria 2,5 gr/l sedimento: abundantes hematíes, abundantes leucocitos y cilindros celulares. EN SUMA: Mujer 16 años con historia desde hace 2 años de episodios de artralgias en mano que desde hace 3 meses instala astenia, adinamia, sensación febril y posteriormente cuadro de afectación multisistémica que pasamos a describir. AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA: -Sindrome hidropígeno edematoso generalizado que aparece hace un mes caracterizado por edemas generalizados, no inflamatorios, bilaterales, simétricos que comprometen párpados, manos, cara y MMII, no gravitacionales, que por no presentar historia de hepatopatía ni insuficiencia cardíaca derecha y asociado a orinas espumosas y proteinuria, pensamos

que los edemas son de origen renal. La disminución de diuresis se debe a la retención hídrica por los edemas que constituye oliguria por tener diuresis de 800 cc. Oliguria 200 UI/l, LDH en líqudo pleural/LDH sérica >0,6, proteínas líquido pleural/proteínas plasma >0,5). En el citológico será de cofirmación diagnóstica que se trata de un derrame pleural de etiología lúpica si determinamos la presencia de células LE. Esperamos que el estudio bacteriológico sea negativo. El objetivo será confirmar que se trata de un derrame de tipo inflamatorio y que no presenta evidencia de infección. d) Valoración de otros compromisos, valoración general y en vistas al tratamiento: -Test de Coombs que puede ser positivo y pondrá en la pista de anemia hemolítica para lo cual solicitaremos reticulocitosis (aumentada) y bilirrubinas (aumento de la indirecta). -anticuepos antifosfolípidos (anticardiolipina y anticoagulante lúpico), KPTT y VDRL para descartar sindrome antifosfolípido asociado. -ANCA para descartar elementos vasculíticos que clínicamente no existen, pero sabiendo que pueden existir asociados al lupus aún sin elementos de vasculitis. -Ionograma incluyendo sodio, potasio, calcio, fosfatos que se modifican debido a la insuficiencia renal -Gasometría arterial para determinar el estado acido-base ya que en situación de insuficiencia renal puede existir acidosis metabólica. -Glicemia -Crasis sanguínea completa (la prolongación del KPTT puede deberse a la presencia de anticoagulante lúpico) y será fundamental para realizar la biopsia renal junto con la determinación de plaquetas. -PPD y baciloscopías para determinar si existe tuberculosis que no sopechamos. -HIV, VDRL. Sabemos que el VDRL podrá ser falsamente positivo por el anticoagulante lúpico. En este caso deberemos realizar FTA. Descartaremos causas que puedan haber determinado el empuje con: -Urocultivo, Radiografía de tórax y toracocentesis para descartar procesos infecciosos. -Determinación de pCR que se eleva si hay proceso infeccioso. -Exámen ginecológico y eventualmente determinación de subunidad beta de HCG para descarar embarazo. TRATAMIENTO:

Será dirigido por internista, integrado por equipo multidisciplinario en el cual destacamos la participación del nefrólogo. El tratamiento será médico y comenzará de inmediato destinado a tratar los edemas e hipertensión arterial instaurando el tratamiento de la enfermedad lúpica y valorando luego de la biopsia renal el tratamiento más adecuado de acuerdo a los hallazgos de la misma. -Ingreso a sala de cuidados intermedios por la participación renal y respiratoria. -Reposo absoluto en cama para favorecer reabsorción de edemas con movilización de miembros inferiores para evitar TVP y TEP. -Dieta blanda, fraccionada, normocalórica (35 cal/kg/dia) y fundamentalmente hiposódica para disminuír los edemas, con aporte de 1 gr/kg/dia de proteínas ricas en aminoácidos esenciales. Se intentará un balance hídrico negativo de entre 500 y 1.000 ml/dia con restricción hidrosalina y diuréticos. -Circuito cerrado heparinizado para administrar medicación -Dipirona 1 gr iv cada 6 hs como analgésico -Protección gástrica con Ranitidina 50 mg cada 12 horas intravenoso y Gel de hidróxido de aluminio y magnesio 30 ml cada 6 horas via oral. Comenzaremos el tratamiento de los edemas y la hipertensión arterial con: -Furosemide 20 mg intravenoso inicialmente que reiteraremos de acuerdo a la respuesta diurética con un plan inicial de 20-40 mg intravenoso cada 6 horas pero que ajustaremos de acuero a controles clínicos y la respuesta diurética. Controlaremos el ionograma porque puede provocar hipopotasemia. Sabemos que en caso de insuficiencia renal como presenta la paciente, las dosis a utilizar de furosemide pueden ser mucho mayores que las mencionadas. Dado el compromiso pericárdico y la severidad del cuadro multisistémico, no se esperará el resultado de la PBR para iniciar el tratamiento con metilprednisolona. Indicaciones de bolos de Metilprednisolona: Pericarditis Miocarditis Neumonitis PTA severa Hemólisis severa GN rápidamente progresiva Encefalitis Vasculitis Metilprednisolona 1 gramo intravenoso/dia durante 3 dias

a pasar lentamente en 100 cc de suero fisiológico. Se continúa el tratamiento con Prednisona 1 mg/kg/dia asociado a ciclofosfamida 2 mg/kg/dia via oral que se suspende a las 8-12 semanas. La prednisona se intentará reducir progresivamente de acuerdo a la evolución clínica. Se valorará en conjunto con nefrólogo la terapéutica posterior y la evolución de la falla renal. Si persisten los parámetros de actvidad a pesar del tratamiento corticoideo o si las dosis de prednisona son inaceptablemente altas para mantener la remisión, una vez suspendida la ciclofosfamida se asociará: Azatioprina 2 mg/kg/dia via oral siendo un inmunosupresor efectivo para controlar el empuje lúpico y disminuír la dosis de corticoides. CONTROLES: Clinicos: Presión arterial, control de edemas con peso diario y diuresis. Auscultación cardiovascular y pleuropulmonar seriado. Paraclínicos: Radiografía de tórax, ECG y ecocardiograma seriado para valorar la miocarditis así como el derrame pleural con la radiografía de tórax. Ionograma seriado para despistar disionías determinadas por la insuficiencia renal y el furosemide. Creatininemia y azoemia, exámen de orina y eventualmente proteinuria de 24 horas para control de la nefropatía. Control de la actividad lúpica con títulos de anticuerpos anti DNA nativo y complementemia. COMPLICACIONES: Son múltiples. Por la nefropatía: instalación de insuficiencia renal severa que obligue a diálisis. Agravamiento de la hipertensión arterial. Disionías Por la miocarditis: falla cardíaca severa con edema pulmonar severo o bajo gasto. Por la serositis: derrame pericárdico con taponamiento cardíaco. Por el uso de furosemide: disionías especialmente hipopotasemia Por los corticoides: sindrome de Cushing, hipertensión arterial, osteoporosis, cataratas, glaucoma, necrosis ósea, gastritis y hemorragia digestiva, predisposición a infecciones. Por ciclofosfamida: depresión medular, cistitis, alopecía. Por la punción biópsica renal: hematoma parenquimatoso renal, hematuria. PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO: Es grave por cursar una enfermedad con manifestaciones multisistémicas que pueden determinar la muerte de la paciente

si bien esperamos revertir este mal pronóstico con la terapéutica instituída. Destacamos en agudo la gravedad del compromiso mio-pericárdico. PRONÓSTICO VITAL ALEJADO: No podemos establecerlo en la actualidad debido a que es difícil predecir el curso evolutivo de la enfermedad pero decimos desde ya que el pronóstico vital se encuentra comprometido especialmente por ser una paciente lúpica con compromiso renal siendo el mismo el compromiso de mayor valor en el pronóstico vital alejado de la paciente. PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN: Estará destinado a evitar nuevos empujes de la enfermedad a través de evitar y tratar precozmente infecciones, evitar el uso de ACO así como exposición al sol, evitar situaciones de estrés, realizar planificación familiar adecuada no embarazándose estando en empuje y sabiendo que el embarazo y parto son desencadenantes de empuje. Deberá seguirse estrictamente la medicación para evitar la progresión de la enfermedad y nuevos empujes. Se establecerá una adecuada relación médico-paciente así como apoyo sicológico en caso necesario por ser una paciente adolescente con una enfermedad grave y potencialmente mortal. EN SUMA: Mujer de 16 años, con historia de cuadros de poliartralgias de manos en el cual diagnosticamos LES actualmente en empuje con compromiso renal, miocárdico y de serosas (pleural y pericárdico). La praraclínica está destinada a reafirmar nuestro diagnóstico clínico, evaluar la actividad de la enfermedad y valorar la extensión lesional. El tratamiento estará destinado a tratar los edemas e hipertensión arterial así como a lograr la remisión del empuje lúpico destacando la importancia de la biopsia renal como guia de la terapéutica en cuanto al compromiso lúpico renal. El pronóstico vital inmediato es grave siendo el alejado difícil de determinar pero agravado por presentar compromiso renal severo. Destacamos las medidas tendientes a evitar nuevos empujes de la enfermedad. APUNTES: Definición de GN rápidamente progresiva: -Aumento de 3 mg% en 3 meses -Duplicación de las cifras de creatinina en 3 meses si tenía IR previa Glomerulopatía más frecuente: forma III y IV (Proliferativas)

forma de presentación más frecuente: Sindrome nefrótico impuro (HTA y hematuria). La nefropatía membranosa es poco frecuente. La tipo I y II dan poca sintomatología.

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