Enfermedad tromboembólica venenosa

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA DRA MARIA ANGELICA MATAMALA JORGE ARDILA REYES INTERNO DE CIRUGIA

GENERALIDADES ANATOMIA

SISTEMA VENOSO SISTEMA > P y > CAPACITANCIA 2/3 DE LA VOLEMIA PRECARGA (retorno de la sangre) MECANISMO 1- Válvulas venosas y Bomba muscular 2-Presión negativa Intratorácica

SISTEMA COMUNICANTES

FLUJO VA DE SUPERFICIAL A PROFUNDO

Siguen el curso de arterias mayores

Safena Interna Safena Externa

Arco venoso dorsal Venas dorsal media Vena dorsal lateral

Vena Poplítea Vena Femoral

VISIBLES BAJO LA PIEL Y GRASA SUBCUTÁNEA. LLEVAN SÓLO EL 10% DE LA SANGRE

Tibiales anteriores

suela venosa plantar

TRANSPORTAN 90% DE LA SANGRE BAJO LA APONEUROSIS

T.V.

“Presencia de trombo en una vena y a la respuesta inflamatoria que la acompaña” Hemostasia

Primaria: Plaquetas Secundaria: Factores de la coagulación Vía Intrínseca (se estudia con TP) Vía Extrínseca (se estudia con TTPK)

inicia en la vecindad de las válvulas venosas por acúmulos plaquetarios que generan coagulos fibrosos

EPIDEMIOLOGÍA  

Incidencia USA ETV 1 X1000 habitantes* 50% en pacientes HOSPITALIZADOS



LA MORTALIDAD A LOS 3 MESES, I. C. P.E.R. (2.454 pac) 17,5%. *



Prevalencia población adulta  6-8% Autopsias  prevalencia 70% >50% hospitalizados Incidencia en hospitalizados varía según

  



Edad del paciente



Entidad nosológica de base *Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en tromboembolismo e hipertensión pulmonar

TROBOSIS VENOSA PROFUNDA

SUPERFICIAL TROMBOFLEBITIS AINES LIGAR CAYADO FEMORAL

COMPLICACIONES AGUDAS

CRONICAS

TEP

SD POSTFLEBITICO EVIDENCIA 1-8 AÑOS

ETIOPATOGENIA HIPERCOAGULABILIDAD

Primarias Deficiencia de: Antitrombina III Proteína C Proteína S Hipoplasminogenemia Factor XII Resistencia a: Proteína C activada Factor V de Leyden ESTASIA VENOSA Inmovilidad Disfibrinogenemia Várices Edad avanzada ICC Obesidad Sedentarismo

Secundarias ACO Neoplasias Anticoagulante Lúpico Diabetes mellitus Dislipidemias Síndrome nefrótico CID Embarazo Sepsis Desnutrición LESIÓN ENDOTELIAL Policitemia

50% EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA 10 - 40% CIRUGÍA ABDOMINAL Ó TORÁCICA ACS Surgery; Principles and practice; Venous Thromboembolism, 2003

Trauma Cirugía reciente Infección Cateterismo venoso

EVOLUCIÓN TR IAD A D E V IR C H O W

FO R M AC IÓ N D E L TR O M B O * In icia lm e n te form a do po r pla q ue ta s y fib rina * G R se m ezcla n co n fib rina * P ro p ag a ció n e n dire cció n a l flu jo san g uín eo

E V O LU C IÓ N E S P O N TÁ N E A D E L LA TVP

AU TO D IS O LU C IÓ N * M e ca nism o s fisio ló g icos * Fib rin o lísis * D e sa p a rició n d e l tro m bo

E X TE N S IÓ N * A va n ce de l tro m bo ha cia d ista l o p roxim al * O clu sió n co m p leta d el flu jo

Antitrombina III Proteína C Proteína S Schwartz, Principios de Cirugía, Séptima edición, Vol. I, Ed. Mcgraw-Hill, 2000

FR AG M E N TAC IÓ N * Tro m b o m uy fria b le * Frag m e n tación * E m b o los

N GASOMETRIA ARTERIAL > N 15-30% Habitualmente encontramos Hipoxemia e Hipocapnia.  de la gradiente alveolo-arterial de O2., ACIDOSIS METABOLICA EN TEP MASIVO

 

DIMERO D: SIRVE CUANDO ES ECG (DESCARTAR OTROS DG) Se encuentran alteraciones en el 70-80% Alteraciones inespecíficas de la repolarización, debidas a la hipoxemia Taquicardia sinusal.Arritmias supraventriculares (flutter y fibrilación auricular)



RX TORAX

30% son normales; 60 al 80% tendrán alteraciones, todas ellas inespecíficas 

   



Elevación de hemidiafragma y descenso de cisuras Atelectasias laminares basales Pequeños infiltrados alveolares en zonas de edema o hemorragia alveolar. - Zonas de oligohemia pulmonar. (Signo de Westermark). - Calibre aumentado de las arterias pulmonares centrales, con vasocontricción distal al embolo enclavado. (Signo de Fleischner) - Aumento del índice cardiotorácico, por dilatación de las cavidades derechas

infarto pulmonar asociado

EMBOLIA PULMONAR GGP

ANGIOTAC Para su realización necesita un tiempo de apnea mayor de 12-15 segundos

ARTERIOGRAFIA más fiable y el único método directo para establecer el diagnostico de TEP

ECOCARDIOGRAFIA primera exploración a realizarse en el TEP HDN inestable descartar otras patologías

FUENTE EMBOLIA ECO DUPLEX P

V

DIAGNOSTICO DIFENCIAL

DEBUTAR PCR ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO

TTO MEDIDAS GENERALES 1.

HOSPITALIZA UCI

2.

REPOSO ABSOLUTO

3.

4.

ANALGESIA

ESPECIFICAS TEP SUBMASIVO ESTABLES •

HEPARINA BIC

•

HBPM

•

TACO

TEP MASIVO 1.

Fibrinolíticos

2.

EMBOLECTOMIA PULMONAR

O2

5.

VM TEP SEVERO

6.

MANEJO HEMODINAMIA

7.

PROTOCOLO ACLS

FILTRO VENA CAVA