ENFERMERIA MEDICO−QUIRURGICA I UNIDAD TEMÁTICA 1. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN CARDIOCIRCULATORIA

ENFERMERIA MEDICO−QUIRURGICA I UNIDAD TEMÁTICA 1. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN CARDIOCIRCULATORIA TEMA 1. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE APOYO DIAGNOSTICO. EXPLORACIONES RADIOLOGICAS: técnicas diagnósticas basadas en el uso de Rx. Clasificación: • Radiografía de tórax: documento impreso que muestra la imagen de la región expuesta a los Rx. Tipos: postero−anterior, antero−posterior, lateral y oblicua. • Informar y explicar. • No ayunar. • Retirar adornos. • Comprobar. • Acompañar. • Tomografía: exploración radiológica que permite obtener la imagen de un plano del tórax a la profundidad deseada, así estructuras anteriores y posteriores al plano quedan desenfocadas para no interferir en la zona a estudiar. • Exploraciones radiológicas con contraste: los medios de contraste son sustancias que pueden visualizarse en una radiografía, ya que su capacidad de absorber las radiaciones es diferente a la de los tejidos. El problema que aparece son las reacciones alérgicas, que van de un grado leve (prurito, cefaleas, vómito) a un estado muy grave (shock y parada cardiaca). Angiografía: estudio de los vasos arteriales (arteriografía) y venosos (flebografía), mediante la utilización de medios de contraste. Puede ser pulmonar, coronariografía y de extremidades. Protección: • Reducir el área irradiada. • Limitar exposiciones. • Proteger gónadas (en edad fértil y anteriores), excepto cuando el objetivo del diagnóstico se encuentre en las mismas. • Embarazos (los tres primeros meses). • Uso de guantes, delantal de plomo, por parte del personal sanitario. • Dosímetro (control de dosis de radiación). Cuidados de Enfermería: a. Preparación del paciente. b. Localización de pulsos en las extremidades y registro. Valoración de constantes, punción y pulsos. Administrar tratamiento preescrito. Registrar medidas de bienestar, evolución y cambios.

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EXPLORACIONES ISOTOPICAS: los isótopos radiactivos investigan el funcionamiento y la morfología de los diferentes órganos. • Gammagrafía miocárdica: se obtiene información sobre las estructuras y funcionamiento del corazón. Los isótopos más utilizados son el talio 201 y el tecnecio 99. Se utiliza para conocer extensiones de infartos. Cuidados de Enfermería: a. Información del objetivo de la prueba. b. Preparación del isótopo (jeringa protegida con plomo y guantes). c. Canalización de una vena. d. Posición del paciente. e. Personal con dosímetro. EXPLORACIONES ULTRASONICAS: son ondas de frecuencia superior a 20000 ciclos/seg, no audibles por el hombre. No es una técnica invasiva y no presenta ningún riesgo de radiación. Ecocardiografía. • Ecocardiograma: estudio anatómico y funcional del corazón y grandes vasos. Se utiliza un transductor que funciona como emisor de ultrasonidos, y receptor de los ecos reflejados por las estructuras cardiacas. Aparecen en forma de señales luminosas en un osciloscopio. Se registra en papel o video. No hace falta estar en ayunas. Clasificación: a. Modo M o de movimiento. b. Bidimensional. c. Efecto Doppler: estudia la velocidad del flujo sanguíneo, basándose en el movimiento de los hematíes. Cuidados de Enfermería: a. Informar. b. Retirar la pasta de gel. EXPLORACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS: • Electrocardiograma. • Holter: estudia la actividad eléctrica del corazón durante 24 horas, mediante un registro continuo del ECG en cinta magnética, mientras el paciente sigue su actividad normal. • Ergometría: permite la observación de eventuales modificaciones electrocardiográficas, producidas durante el ejercicio físico. CATETERISMO CARDIACO: definición: 2

• Técnica que permite el estudio anatómico y hemodinámico del corazón y los grandes vasos. • Fines diagnósticos y terapéuticos. • Utilidad (procedimientos diagnósticos): gasto cardiaco, oximetrías, medir presiones, angiografías. • Procedimientos terapéuticos: trombolisis, actp (angioplastia coronaria transluminal percutanea, o dilatación coronaria), stent (endoprótesis coronaria). La actp consiste en la introducción de un catéter con un globo en el extremo distal, el cual se insufla y dilata la arteria coronaria. El stent se coloca con el catéter anterior, quedando la malla dispuesta en el punto de dilatación. • Explicar el procedimiento: ayunas (24 horas antes), rasurado (ingles o axilas), higiene, premedicación (comprimido de Balium 5, Lexatin 5 para la ansiedad, Polaramine 2 para posibles reacciones alérgicas), analíticas (bioquímica y hemograma recientes), retirar prótesis, autorización. • Revisar la historia. • Valoración hemodinámica. • Constantes vitales (localizar pulsos distales: pedios, tibiales posteriores). • Valorar punto de punción (peso) e inmovilizar. • Valorar pulsos distales. • Reposo. • Cuidar punto de punción a las 24 horas. EXAMENES BACTERIOLÓGICOS, HEMATOLÓGICOS Y BIOQUIMICOS. TEMA 2. INTERVENCIONES TERAPEUTICAS. PROTOCOLO DE DESFIBRILACION Definición: descarga eléctrica de corriente continua de corta duración sobre el tórax. Se intenta conseguir una despolarización del miocardio, con el fin de que el nódulo sinusal pueda reanudar la actividad eléctrica normal del corazón. PAUTAS DE ACCION: • Conectado a red. • Instantáneo. • Preparar las palas. Aplicar la pasta conductora (nunca unir las palas, posible explosión o chispazo). • Cargar energía (comenzar con 200 vatios). • Colocar las palas sobre el tórax. • Descargar (interruptores en palas). COLOCACIÓN DE PALAS: Derecha: 2° espacio intercostal derecho del esternón.

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Izquierda: 5° espacio intercostal, línea axilar anterior. DETECCIÓN DE LA FIBRILACION VENTRICULAR: • Detectar arritmia. • Desfibrilar a 200 julios o vatios. • Valorar monitorización. • Selección de energía. • Carga de energía. • Descarga de energía. CARDIOVERSIÓN: definición: consiste en aplicar una descarga eléctrica al miocardio sincronizada, con el fin de inhibir la actividad cuando es anómala, y conseguir que el corazón pueda recuperar el ritmo sinusal. Se realiza en caso de arritmias auriculares y taquicardias ventriculares que no han revertido con la medicación y está consciente y deteriorado. DIFERENCIAS entre desfibrilación y cardioversión. • La cardioversión se realiza de manera sincronizada; es decir, la descarga se produce en un momento determinado del ciclo cardiaco. • En la fibrilación ventricular, la descarga no se realiza en un momento del ciclo porque el corazón está parado, por tanto se da en instantáneo. PROCEDIMIENTO: • Informar (primero el médico, después la enfermera aclara dudas), solicitar consentimiento informado, comprobar material. • Valorar al paciente y registrar. • Monitorizar, derivación con onda R de mayor amplitud (en DII, DI y DIII consecutivamente). • Canalizar acceso venoso para anestesiarle (se hace siempre, y se realiza con inductores que le duermen durante 5 minutos aproximadamente) y para los fármacos. Puede ser periférico o central (que es más seguro que no se salga tras aplicar la descarga). • Sincronizar. • Regular la intensidad del estímulo. • Aplicar gel conductor. • Colocar las palas en el tórax. • Avisar al personal para que se aparten. • Oprimir los botones de las palas. • Verificar el registro con el fin de valorar la FC y el ritmo. • Controlar constantes vitales. • Registrar el procedimiento. • Mantener un control continuo del ECG durante una hora, y valorar el estado del paciente. El aparato reconoce ondas positivas (R en el QRS, con las que choca). En el caso de que haya un infarto, se encuentra con la onda T (positiva) y tras aplicarle la descarga pasa a ser una fibrilación ventricular, la cual no se soluciona con sincronizado, sino que se debería pasar a instantáneo. TEMA 3. ALTERACIONES DE LA FUNCION ELECTRICA DEL CORAZON. Definición de ECG: estudia la actividad eléctrica del corazón, que consiste en la despolarización (activación) y repolarización (estado de reposo) del miocardio. Se registra en papel milimetrado. La intensidad se mide en 4

mv. El tiempo se mide en seg. ECG−ONDAS: • Despolarización: activación. • Repolarización: estado de reposo. • En un ECG normal está formado por una onda P, complejo QRS y una onda T. • Electrocardiógrafo: diferentes registros de la misma actividad. Cuidados de Enfermería: disposición del paciente: • Información (disminuye ansiedad). • Posición. • Colocación de electrodos. • Conexión. • Mantenimiento técnico del aparato. La colaboración del paciente en el desarrollo de cualquier prueba es imprescindible. Los cuidados posteriores por parte de la enfermera consisten en el cuidado de la piel, quitar electrodos y el registro de la evolución (alteraciones). Técnica del ECG: disposición del paciente: • Informar del procedimiento. • Decúbito supino (siempre y cuando lo tolere), preparar la piel, situar electrodos, colocar cables. • Conectar, verificar calibrado, seleccionar derivaciones. • Retirar el aparato y registrar. INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA. DERIVACIONES. DERIVACIONES BIPOLARES. • DI: registra la diferencia de potencial entre el brazo derecho y el izquierdo. • DII: registra la diferencia de potencial entre el brazo derecho y la pierna izquierda. • DIII: registra la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo y la pierna izquierda. − TRIANGULO DE EINTHOVEN: Brazo dcho DI Brazo izdo DII DIII Pierna izda (costillas flotantes) Si se pide una derivación, cada color tiene un signo + o −, y se coloca en el inicio o final del vector. DERIVACIONES MONOPOLARES: son derivaciones aumentadas de las extremidades. La A significa aumentada, la V voltaje, y la R, L y F significan brazo derecho (right), brazo izquierdo (left) y pierna (foot). Miden el potencial eléctrico desde el electrodo colocado en una extremidad: AVR, AVL y AVF. AVR es negativa siempre, porque los vectores tienen su lado negativo en AVR. Sólo es positiva cuando el paciente tiene un bloqueo de rama, o por error en la colocación de los electrodos. Se parece a V1. 5

Brazo dcho DI Brazo izdo AVR AVL DII DIII Pierna izda AVF DERIVACIONES PRECORDIALES. • V1: 4° espacio intercostal derecho. • V2: 4° espacio intercostal izquierdo. • V4: 5° espacio línea medio clavicular. • V3: equidistante entre V2 y V4. • V5: 5° espacio, línea axilar anterior. • V6: 5° espacio, línea media axilar. Problemas frecuentes con el trazado: • Parásitos debidos a fibrilaciones de la musculatura esquelética del paciente (Parkinson): se corrige cuando se solicita inmovilidad y está más tranquilo. • Parásitos respiratorios: solicitar al paciente que esté unos segundos sin respirar, mientras se registra el trazado. Comprobar los cables, bajar la cama siempre que el paciente lo tolere. • Interferencia de corriente alterna, provocando derivaciones fibrilares anchas y periódicas de la línea base. Toma tierra, aplicar gel, contacto con metales (evitar) o aparatos eléctricos. • Contacto defectuoso de los electrodos y las clavijas: conectarlos adecuadamente. • Evitar en las precordiales la confluencia de gel de un electrodo con otro (ondas similares). Cómo es un electrocardiograma normal: • Onda P, despolarización auricular. • Intervalo PR desde el inicio de la onda P, hasta el comienzo del complejo QRS. Mide entre 0,12 y 0,20. • Complejo QRS, despolarización ventricular. Mide entre 0,06 y 0,11. • Segmento ST y onda T: isoeléctrico. • Espacio QT. Mide entre 0,40 y 0,43. • Onda U, que no suele aparecer. Nomenclatura de las ondas: • Cuando la primera onda es positiva (+):Q. • Cuando la primera onda es negativa (−): R. • Una onda S es toda onda negativa del complejo QRS, que va después de una onda positiva R. • Si hay más de una R o S, se llaman R' y S'. • En infartos se dan QS. Frecuencia cardiaca del paciente (entre 60 y 100): • Contar 30 cuadros de 0,20 seg. cada uno (6 seg.), marcar y contar los complejos, añadir un 0 y se 6

obtiene la FC. • Múltiples métodos. CARACTERÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL (normal, cardiaco): • Tiene que haber onda P. • El intervalo PR tiene que ser entre 0,12 y 0,20. • Regularidad de complejo a complejo. En una DII se ve muy bien la onda P, no en DI, por eso en los ECG siempre sale una línea de DII, llamada TIRA DE RITMO. LAS 5 PREGUNTAS CLAVE PARA LEER UN ECG • ¿Frecuencia? • ¿Ritmo? • ¿Ondas P? • ¿Intervalo PR? • Duración QRS? ARRITMIAS CARDIACAS Definición: alteraciones en la formación del estímulo, en su conducción, o en ambas a la vez. Valoración, se tendrá en cuenta: • Los signos que el paciente describe (tengo palpitaciones). • Auscultación del precordio y TA. • Valoración neurológica (me mareo). • Registrar electrocardiográficamente. Clasificación de las arritmias: • Bradicardia sinusal. • Taquicardia sinusal. • Extrasístoles. • Flutter auricular. • Fibrilación auricular. • Taquicardia ventricular. • Fibrilación ventricular. • Bloqueo aurículo−ventricular. BRADICARDIA SINUSAL: ritmo normal con excepción de la FC, cuyo valor se encuentra entre 40 y 60 latidos/minuto. TAQUICARDIA SINUSAL: ritmo normal, la FC alcanza valores superiores a 100 l/min. En ambas dos, el impulso sale del nodo sinusal (ritmo sinusal). EXTRASISTOLÍA, EXTRASISTOLES, CPV O CPA: contracciones prematuras, latidos que se anticipan al normal (ectópicos: fuera del lugar habitual).

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Clasificación de las extrasístoles: a. Auriculares o supraventriculares: el latido se origina en un foco alejado del nódulo sinusal. Características: • Latido adelantado (pero la frecuencia es normal). • PR y QRS normales. • Existe onda P anormal (diferente del resto). • Puede haber bigeminismo auricular: latido normal−extrasístole auricular−latido normal−extrasístole auricular. b. Ventriculares: latidos anticipados, que se originan en un foco ectópico del ventrículo. Características: • QRS más ancho de lo normal (QRS y QS). • Ausencia de onda P. • Despolarización (QRS) contraria a la repolarización (ondas). Clasificación de las ventriculares: • Multiformes (polimorfas, unifocales): de diferentes formas. • Bigeminismo ventricular: latido normal−extrasístole ventricular; latido normal−extrasístole ventricular. • En salvas: 3 ó 4 extrasístoles ventriculares juntas. • Fenómeno R sobre T: la extrasístole ventricular cae encima de la onda T. Esto puede producir una fibrilación ventricular. FLUTTER AURICULAR (ondas F, dientes de sierra): foco ectópico auricular que descarga impulsos (no son latidos) a una frecuencia que oscila entre 220 y 350/minuto. Características: • Ausencia de onda P. • Ondas de flutter (ondulaciones). • Regularidad e irregularidad variable de R−R. FIBRILACION AURICULAR: arritmia irregular y actividad auricular elevada, oscila entre 350 y 600 impulsos/minuto. No hay onda P, si QRS, y el impulso no sale del nodo sinusal. Pueden producirse coágulos que pueden trasladarse al cerebro y provocar una trombosis, por ello en su tratamiento deben tener anticoagulantes, además de antiarrítmicos. Ej: bolsa llena de moscas, todas intentan salir, pero sólo una lo consigue−sólo se consigue una despolarización, y no es a nivel del nodo sinusal. TAQUICARDIA VENTRICULAR: descargas regulares y rápidas de un foco irritable en el ventrículo: • QRS anchos y aberrados, superiores a 0,12 seg. • Ausencia de onda P. • El tratamiento para la taquicardia ventricular se basa en fármacos (como la lidocaína o la lincaina) y en la cardioversión eléctrica. FIBRILACION VENTRICULAR: actividad eléctrica del ventrículo desorganizada, por lo que los ventrículos no se contraen con eficacia. El tratamiento es la desfibrilación. BLOQUEOS AURÍCULO−VENTRICULARES (BRADIARRITMIAS): cuando el impulso eléctrico no se transmite adecuadamente desde las aurículas a los ventrículos (problema de conducción eléctrica). 8

Clasificación: • Tipo I: todas las ondas P siguen QRS. • Tipo II: 2 tipos, Möbitz I, Möbitz II. • Tipo III: disociación aurículo−ventricular. BLOQUEO A−V TIPO I: todas las ondas P se siguen de un QRS, pero con una duración del intervalo PR mayor de 0,20. BLOQUEO A−V TIPO II: algunas ondas P se siguen de QRS y otras no: • Möbitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR, apareciendo una onda P que no conduce. • Möbitz II: el PR puede estar normal o alargado, apareciendo varias ondas P que no conducen (2:1; 3:1). ♦ Es más grave porque la frecuencia va disminuyendo, las ondas van entre 75 y 80/minuto. El tratamiento a llevar a cabo se basa en: atropina, isoprenalina, marcapasos temporal o externo. BLOQUEO A−V TIPO III: aurículas y ventrículos laten independientemente. • Ninguna onda P se sigue de QRS. P−P regular. • Intervalo PR no constante. • Disociación entre ondas P y QRS (llevan cada uno frecuencias distintas). • Frecuencia ventricular lenta. • Síntomas: disnea, angina, síncope. • Tratamiento: isoprenalina, marcapasos temporal. MARCAPASOS: aparatos electrónicos que envían estímulos al miocardio, con el fin de controlar el ritmo cardiaco. Consta de un generador de estímulos que funciona con batería y unos electrodos que transmiten los impulsos al corazón. Modelos: • Marcapasos de frecuencia fija. • Marcapasos a demanda: definitivos, temporales y percutáneos. • Marcapasos de estimulación secuencial aurículo−ventriculares. MARCAPASOS DE FRECUENCIA FIJA: están en desuso. Inhibe el ritmo y despolarización del corazón de la persona, por lo que si fallase el marcapasos, el corazón no respondería. MARCAPASOS DEFINITIVOS: colocación de un electrocatéter por vía endocavitaria, colocando el generador a nivel infraclavicular, por debajo de la piel. MARCAPASOS TEMPORALES: generador de estímulos externo, unido a un electrocatéter que se introduce a través de una vena. Se usa en situaciones de urgencia, hasta que el paciente recupera su frecuencia habitual. Cirugía cardiaca. MARCAPASOS PERCUTÁNEOS: electrodos amplios, uno colocado en el pecho y otro en la espalda. Van junto al desfibrilador en la UVI móvil. MARCAPASOS DE ESTIMULACIÓN SECUENCIAL: se colocan dos catéteres, uno se aloja en la aurícula derecha y el otro en el ventrículo derecho, cada uno lo despolariza. 9

En el ECG, se ve delante de cada complejo una marca que significa que el marcapasos está funcionando. La marca se llama ESPICULA. Marcapasos definitivos. Cuidados de Enfermería: • Informar, higiene, rasurado, ayunas (aunque se hace con anestesia local). • Revisar analítica, alergias. • Premedicación (antibióticos). Después de la colocación del marcapasos: • Observar y valorar aparición de síntomas. • Valorar herida quirúrgica. • Realizar ECG (para ver la espícula) y Rx (para ver si está bien colocado en el ventrículo derecho). • Dieta, movilización, cura de la herida (pasadas 24 horas). • Tarjeta de identificación (número de marcapasos, registro, etc.). Complicaciones: • Arritmias, infecciones. • Perforación de la pared del ventrículo. • Desplazamiento o rotura del electrodo. • Funcionamiento anómalo del generador. Educación sanitaria: el paciente deberá saber: • Fisiología normal del corazón (a su nivel). • Causas por las que se ha implantado el marcapasos (casi siempre por arterioesclerosis). • Importancia de llevar la tarjeta. Educación sanitaria: el paciente deberá aprender: • Enseñar a tomar el pulso (por si disminuye cuando la batería se agote). • Conocer signos y síntomas. • Duración de la batería del generador. • Control de revisiones periódicas. Educación sanitaria: el paciente deberá saber las situaciones que puedan crear interferencias con el marcapasos: • Terminales eléctricas o alto voltaje. • Electrodomésticos defectuosos (artefactan la frecuencia cardiaca). • Aeropuertos y resonancias. TEMA 4. ALTERACIONES DE LA FUNCION MECANICA DEL CORAZON. − PROCESOS INFLAMATORIOS. ENDOCARDITIS BACTERIANA: invasión bacteriana aguda o subaguda del endocardio, válvulas cardiacas o prótesis valvulares. Es una enfermedad potencialmente letal. La mortalidad y morbilidad son bastante elevadas en un grupo amplio de la población.

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Fisiopatología: • Los organismos infecciosos son transportados por un flujo de sangre turbulento y depositados en las válvulas del corazón, o en alguna parte del endocardio. • Se incrustan y producen crecimientos vegetativos (del tipo verruga). Estos pueden desprenderse y originar émbolos provocando abscesos (que pueden ir al riñón, cerebro, etc.). • La endocarditis bacteriana puede estar precedida de procedimientos invasivos como exámenes ginecológicos o cirugías menores, y drogadicción intravenosa. Personas de alto riesgo. • La evolución puede ser aguda (rápida y causa la muerte en días o semanas) o subaguda (gradual y responden bien al tratamiento). Manifestaciones clínicas: • Fiebre, afectación del estado general. • Cardiacas: soplos (al formar los gérmenes la verruga, la válvula tiene dificultades para abrir y cerrarse produciendo insuficiencia y estenosis). • Lesiones cutáneo−mucosas (nivel extracorpóreo): petequias (manchas pequeñas debidas a pequeños derrames de sangre bajo la piel, aparecen en cualquier parte del cuerpo), nódulos de Osler. • Neurológicas: embolias, abscesos y hemorragias. • Oculares: manchas de Roth (en la retina, que pueden provocar incluso ceguera). Pruebas diagnósticas: • Analítica de sangre y orina. • Hemocultivos ( para aislar el posible germen, conocer el tipo y poder atacarlo con el tratamiento antibiótico de elección). • Ecocardiograma. • Electrocardiograma. Tratamiento: • Antibioterapia prolongada con penicilina: exceptuando a aquellos alérgicos a la penicilina, a los cuales se les trata con vancomicina. • Reposo en cama. • Reemplazar válvula. Cuidados de Enfermería: • Valorar hemodinámica (GC, TA, FC). • Valorar sintomatología (ortopnea, fatiga, etc.). • Detectar signos y síntomas de insuficiencia cardiaca. • Administrar tratamiento preescrito. • Valorar ansiedad. • Anticoagulación. • Profilaxis antibiótica antes de cualquier intervención quirúrgica (ginecológica, etc.) para evitar el riesgo. PERICARDITIS: proceso inflamatorio del pericardio. Etiología variada: • Enfermedades del tejido conjuntivo, neoplásicas, metabólicas, traumatismos torácicos, IAM. Las neoplásicas y los IAM son las más corrientes. • Puede ser aguda, exudativa o crónica. 11

• El exudado puede ser seroso, purulento o hemorrágico. Signos y síntomas de la pericarditis: • Dolor precordial severo, roce pericárdico. • Fiebre, cambios en ECG (en el ST fundamentalmente). • Leucocitosis (es un proceso inflamatorio). • Taponamiento cardiaco. Tratamiento y cuidados de Enfermería: • Reposo en cama (a mayor movimiento mayor dolor). • Administración de antinflamatorios (aspirina como tratamiento de elección). • Tratamiento de la causa. Clasificación: • Pericarditis. • Derrame pericárdico. • Taponamiento cardiaco (músculo cardiaco no puede contraerse). • Pericarditis constrictiva. DERRAME PERICARDICO: acumulación de líquido en la cavidad del pericardio. TAPONAMIENTO CARDIACO: líquido acumulado en el pericardio. Situación muy grave. Bajo gasto cardiaco: • Piel fría, pálida, sudoración. • Hipotensión arterial. • Taquicardia y taquipnea. • Ingurgitación yugular. • Pulso arterial paradójico (la TA en la inspiración cae más de 10 mmHg). Tratamiento y cuidados de Enfermería: • Evacuación del derrame pericárdico. • Pericardiocentesis: técnica que se utiliza para extraer el líquido acumulado en el saco pericárdico. Se utiliza como método diagnóstico y como tratamiento. • Pericardiectomía: sobre todo en pericarditis constrictiva, cuando el pericardio se vuelve rígido. Diferencia entre dolor anginoso y dolor pericárdico: en la pericarditis: • No se irradia y es un dolor punzante (no opresivo). • El factor atenuante en la pericarditis es la postura (al encontrar una postura determinada cesa el dolor), sin embargo, en la angina no cesa con la postura. • El ST se eleva en todas las caras del ECG. En la angina el ST aparece con la imagen en espejo (unas suben y las contrarias bajan). MIOCARDITIS: enfermedad inflamatoria que causa un infiltrado en el intersticio del miocardio, lesionando a estas células. Puede ser: primaria, secundaria a toxicidad de fármacos o infecciones (virus Coxsackie casi mortal, hongos, etc.) o causa desconocida.

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− ENFERMEDADES DE LAS VÁLVULAS DEL CORAZON−VALVULOPATIAS. PROCESOS VALVULARES. Definición: disfunción cardiaca producida por alteraciones estructurales y/o funcionales de una o varias válvulas, dando lugar a un flujo anómalo a su través. Etiología: • Endocarditis bacteriana. • Enfermedad degenerativa, ateromatosa y por calcificación. • Enfermedad cardiaca reumática (E. Aureus). • Congénito. Fisiopatología: • Estenosis o estrechez de la luz, que impide el flujo sanguíneo a su través. • Insuficiencia valvular o incompetencia, que impide el cierre completo de la válvula. La estenosis y la insuficiencia aumentarán el trabajo cardiaco, haciendo que el miocardio: • Se dilate para poder con el volumen extra que llega. • Se hipertrofie para aumentar la fuerza de contractilidad. ESTENOSIS MITRAL: estrechamiento progresivo de la válvula mitral (40−50% de los pacientes con fibrilación auricular). Fisiología: • Encima de la válvula: • Dilatación e hipertrofia de aurícula izquierda. • Congestión pulmonar. • Insuficiencia cardiaca derecha. • Por debajo de la estenosis: • Disminución del gasto cardiaco. • Disminución de la perfusión sistémica. Manifestaciones clínicas: • Datos clínicos funcionales: • Fatiga y debilidad. • Disnea (de esfuerzo), ortopnea. • Hemoptisis. • Insuficiencia ventricular derecha (IVD), edemas, distensión venosa yugular, congestión venosa. • Pruebas diagnósticas: • ECG. • Rx de tórax. • Ecocardiograma. • Cateterismo cardiaco. INSUFICIENCIA MITRAL: incompetencia del cierre de la válvula mitral, lo que origina una regurgitación anormal de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda, durante la sístole ventricular. En pacientes en fibrilación auricular y ritmo sinusal. 13

Fisiología: • Encima de la válvula: • Dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda. • Fallo del ventrículo derecho. • Por debajo: • Disminución del gasto cardiaco. • Dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo. • Fallo del ventrículo izquierdo. Manifestaciones clínicas: • Datos clínicos funcionales: • Fatiga. • Palpitaciones. • Disnea de esfuerzo. • Valoración clínica: soplos. • Pruebas diagnósticas: similares a las de la estenosis mitral. INSUFICIENCIA AORTICA: conlleva un reflujo sanguíneo anormal de la aorta hacia el ventrículo izquierdo, durante la diástole, habiendo pérdida de la estanqueidad de la válvula. Fisiología: encima de la válvula: • Dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo. • Disminución del gasto cardiaco. • Insuficiencia del ventrículo derecho y del izquierdo. Manifestaciones clínicas: • Datos clínicos funcionales: • Fatiga, debilidad. • Aumento de la amplitud de pulsos periféricos. • Alargamiento de la TA diferencial. • Angina de pecho (dolor). • Valoración clínica: soplos. • Pruebas diagnósticas: similares a las anteriores. CUIDADOS DE ENFERMERIA A. Si la afección se tolera, los objetivos serán que el paciente: • Mantenga el volumen minuto apropiado. • No desarrolle complicaciones inherentes: arritmias, infecciones, dolor, insuficiencia cardiaca, TEP (tromboembolismo pulmonar). • Actitud terapéutica: • Disminución de la actividad física. • Dieta hiposódica (no guardar líquidos). • Valoración: • Signos vitales (FC central). 14

• Distensión venosa yugular. • Auscultación cardiaca pulmonar. • Intervenciones relacionadas, prescritas por el médico: • Fármacos (cuidados de enfermería específicos). • Diuréticos, inotrópicos, antiarrítmicos y anticoagulantes, vasodilatadores y profilaxis antibiótica. • Educación al paciente y familia: • Déficit de conocimientos en cuanto a líquidos, dieta, etc. • Procedimientos invasivos (profilaxis antibiótica para evitar infecciones en actividades con riesgo). B. Si aparecen signos de mala tolerancia, la actitud terapéutica comprende intervenciones relacionadas prescritas por el médico: CIRUGÍA. CIRUGÍA CARDIACA. Características especiales de la cirugía cardiaca: • Anestesia general: ◊ Insensibilidad al dolor. ◊ Pérdida de reflejos, relajación de la musculatura esquelética. ◊ Pérdida de conciencia, amnesia completa. • Procedimiento anterior a la intervención: ◊ Preparación física (higiene, ejercicios respiratorios) y psicológica (información sobre la patología y la intervención) del paciente. ◊ Valoración del riesgo anestésico y quirúrgico: informar. ◊ Trabajo en equipo: no hay minutos de más; la vida se salva en segundos. • Monitorización especial: ◊ ECG tres canales: DII y precordiales. ◊ Pulsioxímetro. ◊ Presión arterial radial (normalmente la izquierda) invasiva. ◊ PVC, PAP (presión arterial pulmonar), PCP (presión capilar pulmonar): catéter de Swan−Ganz. ◊ Gasto cardiaco. ◊ CO2 espirado. • Aparatos de la intervención: ◊ Monitor, respirador. ◊ Bombas de infusión de líquidos, drogas, etc. ◊ Bomba de circulación extracorpórea: para la oxigenación de la sangre. ◊ Aparato de contrapulsación: ayuda al corazón a vaciar la sangre, manteniendo el gasto cardiaco. ◊ Marcapasos. ◊ Desfibrilador: para posible parada. ◊ Fármacos: opiáceos (inducción de analgesia), inotrópicos (proporciona estímulo positivo al corazón), relajantes musculares, vasodilatadores (como la solinitrina), sueros. Los tres últimos son preparados en vías de perfusión, en relación al peso y los fármacos administrados. 15

◊ Instrumental fino, agujas no reabsorbibles, para que la reacción con los tejidos sea mínima. Operaciones cardiacas sobre la válvula mitral: • Cuando la anatomía de la válvula insuficiente puede repararse: CIRUGÍA REPARADORA: ◊ Propio aparato valvular. ◊ Comisurotomía mitral abierta, para que se abra más para el paso de sangre. ◊ Anuloplastia mitral con o sin anillo, el anillo se calcifica. • Recambio valvular. Operaciones cardiacas sobre la válvula aórtica: • Reparación valvular: homoinjertos (procedente de un cadáver, tratados especialmente). Se realizan para solucionar: ◊ Insuficiencia aórtica. ◊ Dilatación de aorta ascendente. ◊ Disección aórtica. • Recambio de la válvula aórtica. Válvulas biológicas: • Pericardio bovino y porcino. • Almacenamiento en Formaldehído. • Anillo de sutura produce cierta estenosis y calcificación de los velos. • Duración limitada en torno a los 10 años. • Indicación en edad avanzada, imposibilidad de anticoagulación. • En España se ponen en el 20%. Válvulas mecánicas: • Las válvulas sintéticas tipo disco, semejan las valvas de las válvulas humanas, abren y cierran según el flujo sanguíneo. • Los anillos tienen tejido poliéster para facilitar sutura y penetración del tejido. • Material de carbón pirolítico, titanio. • Requieren anticoagulación. • En España se ponen en el 80%. La válvula tricúspide tiene sólo el problema de la insuficiencia, no de estenosis. La válvula se distiende y se corrige colocando un anillo. La válvula pulmonar entra dentro de las patología congénitas, nunca se cambian (estenosis pulmonar). CIRUGÍA CORONARIA: • Las arterias epicárdicas surgen de la aorta, dando lugar a la coronaria derecha y la izquierda, o tronco común−capilares−seno coronario. • Arterioesclerosis: lesión >50%. Revascularización coronaria quirúrgica. 16

• Los injertos utilizados para la realización del By−pass aorto−coronario son: ◊ Safena interna. ◊ Arterias mamarias internas derecha e izquierda. ◊ Arteria radial: test de Allen para ver si puede vivir sin ella. ◊ Arteria gastro−epiploica, para la coronaria derecha (se ha dejado de utilizar). Objetivos y beneficios de la cirugía mínimamente invasiva: • Reducir el traumatismo quirúrgico. • Igualar o mejorar la eficacia de la cirugía convencional, tanto en la revascularización coronaria como en la cirugía vascular. • Evitar las complicaciones y reducir estancia media y coste. • Mejorar estética y reducir abordaje a través del esternón. Atención de Enfermería al paciente sometido a cirugía cardiaca: • A la recepción del paciente (controles inmediatos): ◊ Constantes vitales y Rx. ◊ Decúbito supino. ◊ ECG basal y/o marcapasos. ◊ Volumen de orina. ◊ Extracciones de sangre. • Valoración de Enfermería: ◊ Valoración cardiológico (pulsos, FC, etc, cada 30 minutos). ◊ Valoración respiratoria (el destete o emancipación es el momento en que se quita el respirador para pasar a respiración espontánea). ◊ Valoración renal (control de diuresis cada hora). ◊ Valoración metabólica y gastrointestinal. ◊ Valoración neurológica (riesgo de ictus). ◊ Valoración de drenajes. Complicaciones: • Sangrado excesivo. • Hipotensión arterial (a causa del sangrado). • Hipoxia. • Hipopotasemia. • Agitación inexplicable. • Arritmias (a causa de la hipopotasemia). • Hematocrito e hipotermia. Cuidados de Enfermería al alta: • Valorar estado de conciencia. • Valorar hemodinámica. • Higiene en cama. • Cuidado de heridas, vías, etc. • Retirar tubos de drenaje. 17

• Movilización a sillón. • Probar tolerancia intestinal. • Retirar sonda vesical. • Fisioterapia respiratoria y ejercicios. − INSUFICIENCIA CARDIACA. La incidencia de la insuficiencia cardiaca es de un 2,3% en hombres y de un 1,4% en mujeres. A partir de los 40 años se duplica con cada década de la vida (media de edad: más de 65 años). La mortalidad es del 50% al año y a los 5 años, tras el diagnóstico. Tienen un papel importante la medicina preventiva, encontrar modalidades terapéuticas nuevas, un tratamiento adecuado a cada caso, para evitar el deterioro del miocardio. Definición: situación en la que el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado, para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo (fallo de bomba). Etiología de la insuficiencia cardiaca: 1. Alteraciones estructurales: • Sobrecargas de presión: hipertensión, el corazón realiza un sobreesfuerzo para expulsar la sangre, por lo que aumenta la resistencia al flujo de salida. • Sobrecargas de volumen: valvulopatía, el ventrículo tiene que bombear una cantidad mayor de sangre. • Lesiones del músculo cardiaco: infarto agudo de miocardio (infarto: muerte o necrosis). 2. Factores desencadenantes: cualquier causa o trabajo extra que aumente el trabajo cardiaco (fiebre, anemia o ejercicio). Fisiopatología. La cuantía del gasto cardiaco depende de: • Precarga: volumen diastólico ventricular final. • Inotropismo: energía contráctil de la fibra miocárdica. • Poscarga: resistencia que ha de vencer el corazón. • Frecuencia cardiaca. Del uso desmesurado de estos mecanismos de compensación, nacen las manifestaciones clínicas de la enfermedad: • Mecanismos de Frank Starling: según la ley de FS, el corazón se adapta en cada momento a los ingresos de sangre procedentes del retorno venoso y que, cuanto más se llena mayor va a ser el volumen impulsado hacia la aorta. A mayor tensión mayor contracción. • Hipertrofia miocárdica. • Retención hidrosalina. • Hiperactividad adrenérgica. • Mecanismos humorales y hormonales. LEY DE F. STARLING: dilatación ventricular/ aumento de consumo de O2 para nutrir el ventrículo. Al aumentar el ventrículo, las válvulas se mueven y descolocan, por lo que puede haber incompetencia valvular. HIPERTROFIA MIOCÁRDICA: los miocitos aumentan de tamaño (hipertrofia) y disminuye su número (apoptosis), porque van muriendo poco a poco. 18

RETENCION HIDROSALINA: edemas en ambas extremidades. Pueden provocar trastornos del tipo: úlceras, pérdida de cabello. HIPERACTIVIDAD ADRENÉRGICA: • Efectos cardiacos: ◊ Aumento de frecuencia cardiaca: paciente taquicárdico por el aumento de catecolaminas en la sangre. ◊ Aumento de la contractilidad: para solucionar el problema de volumen. • Efectos periféricos: vasoconstricción arteriolar y venosa. ◊ Arteriolar: se produce a todos los niveles a excepción del corazón y el cerebro. ◊ Venosa: la sangre sube al tórax, procedente de todos los territorios inferiores, provocando un aumento de la precarga (ingurgitación yugular). También se produce un aumento de la presión venosa central (PVC). MECANISMOS HUMORALES Y HORMONALES: RIÑON RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA libera libera (vasoconstrictor) libera (libera más Na+, el cual retiene agua) Manifestaciones clínicas: 1. Disnea: sensación subjetiva de falta de aire: ◊ Disnea de esfuerzo: actividad física (grados). ◊ Ortopnea: máximo grado de disnea, no tolera el decúbito, debe estar incorporado. ◊ Disnea paroxística: brusca sensación de falta de aire. Suele ser nocturna. 2. Otros síntomas: ◊ Tos irritativa. ◊ Debilidad muscular (falta de riego). ◊ Plenitud posprandial. ◊ Hepatomegalia, e incluso hepatalgia (distensión). ◊ Oliguria, nicturia, sudoración. Clasificación funcional: según la sintomatología descrita y la actividad física desencadenante, la New York Heart Association establece una clasificación funcional en 4 grupos: • Clase I: no limitación para la actividad física habitual. • Clase II: ligera limitación para la actividad física habitual. • Clase III: limitación marcada. Asintomáticos en reposo. • Case IV: síntoma de insuficiencia cardiaca en reposo, que empeoran con cualquier actividad física. Intervenciones relacionadas con la prescripción médica: • Estudios diagnósticos: el diagnóstico es clínico: 19

◊ Rx de tórax y cateterismo cardiaco. ◊ Electrocardiografía, Ecocardiografía, Gammagrafía isotópica, Swan Ganz. ◊ Datos de laboratorio: iones, urea, función hepática (transaminasas), estudio de coagulación, gasometrías. • Terapias dirigidas a: a. Disminuir las demandas periféricas: • Regular la actividad física (prescripción de reposo). • Dependerá de la severidad de las manifestaciones clínicas. b. Prevención de la congestión venosa y retención hidrosalina: • Dieta (sin sal), restringir líquidos. • Diuréticos (para eliminar, pero se debe tener cuidado con el exceso de eliminación de K+), reposición de electrolitos (en contraposición a los diuréticos). c. Fármacos que aumenten la energía contráctil del corazón: digital, dopamina, dobutamina, isoproterenol. • Otras terapias: • Soluciones no salinas con electrolitos. • Oxigenoterapia. • Anticoagulantes. • Rehabilitación cardiaca. • Rotación de torniquetes (sangría blanca en 3 extremidades). • Protocolos de urgencias. Diagnósticos de Enfermería: • Ansiedad. • Manejo ineficaz del régimen terapéutico. • Síndrome por déficit de autocuidado. EDEMA AGUDO DE PULMON: situación urgente caracterizada por la presencia de líquido en el pulmón, que dificulta la oxigenación normal de la sangre, produciendo hipoxia hística. Manifestaciones clínicas: • Estado de: ansiedad, intranquilidad, desasosiego y sensación intensa de ahogo. • Disnea progresiva, taquipnea, aleteo nasal, tiraje intercostal y estertores. • Tos con expectoración hemoptoica, espumosa y sonrosada. Palidez, frialdad y cianosis. Tratamiento: rápido y agresivo. Objetivos del tratamiento: • Oxigenación y ventilación adecuadas. • Disminuir la presión capilar pulmonar (PCP). • Medidas generales: 20

• Paciente en posición sentada. • Gasometría. • Oxigenoterapia. • Valoración hemodinámica y ECG. • Canalización de vía venosa y analítica. • Control de diuresis. • Informar al paciente de todo lo que se está realizando. • Tratamiento farmacológico: diuréticos, morfina, vasodilatadores, inotrópicos, digital. • Otras medidas: • Material de intubación y ventilación mecánica. • Valoración continua del estado respiratorio, hemodinámico, ritmo cardiaco, conciencia. • Aplicación de torniquetes rotatorios. Cuidados de Enfermería: • Valorar y detectar complicaciones. • Administrar tratamiento médico. • Atención integral. − INSUFICIENCIA CORONARIA. Definición: circulación deficiente de sangre, a través de las arterias coronarias, para cubrir las necesidades de oxígeno. Manifestaciones clínicas: • Angina de pecho. • Infarto agudo de miocardio. Etiología: son varias las causas: • Ateroesclerosis: formación de placas de ateroma (por los lípidos) y provoca: ◊ Obstrucción de la luz arterial. ◊ Formación de un trombo. ◊ Rotura de la placa. • Espasmo. • Trombosis coronaria. Factores de riesgo: una serie de alteraciones y hábitos: • Tabaco. • Hiperlipemia o hipercolesterolemia. • Hipertensión arterial o asesino silencioso (no tienen sintomatología clínica). • Diabetes Mellitus, obesidad, sedentarismo, etc. ANGINA DE PECHO: sensación de dolor, opresión o malestar torácico. Se presenta cuando existe un desequilibrio transitorio entre el aporte de oxígeno al miocardio y la demanda de oxígeno a este. Clasificación:

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• Angina estable: es una angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón en el último mes de evolución. La severidad se evalúa mediante la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS): • Grado I: actividad física normal. • Grado II: limitación ligera de la actividad ordinaria (subir 8 escaleras rápidamente). • Grado III: limitaciones manifiestas (andar un par de calles o subir un piso). • Grado IV: angina con cualquier actividad física. • Angina inestable: se clasifica en: • Angina de esfuerzo: se considera aquella que lleva menos de 30 días de evolución. • Angina progresiva: aquella angina creciente, que van empeorando los síntomas tanto en intensidad como en duración. • Angina de reposo: aparece de forma espontánea (en la cama por ejemplo). Los dolores son más prolongados, recidivantes y con resistencia a la nitroglicerina. Si persiste puede llevar a un infarto agudo de miocardio. • Angina post−infarto: aparece después de las primeras 24 horas de un infarto agudo, y durante el primer mes de evolución. • Angina variante o prinzmetal: aparece en reposo y se acompaña de una elevación del segmento ST, que rápidamente se normaliza cuando cede el dolor (sólo con analgesia). Valoración del dolor en la angina de pecho: • Tipo de dolor: sensación opresiva, constrictiva o de peso. • Localización: retro−esternal, abarcando el esternón. • Irradiación del dolor: hombros, cuello, mandíbulas, brazos, antebrazos, muñecas, etc. • Duración: 1 a 3 minutos (hasta 5). Características del dolor en la angina de pecho: • Factores que aumentan el dolor: ejercicio físico y estrés. • Factores que disminuyen el dolor: cese de la actividad, reposo o ingesta de vasodilatadores (nitroglicerina, es el de primera elección). • Cortejo vegetativo: nauseas, vómitos, sudoración, palidez, sensación de mareo. Pruebas diagnósticas: • Interrogatorio (cómo es el dolor, dónde, cuánto dura, para poder diferenciarlo del IAM). • Historia clínica (interrogatorio). • ECG: es la exploración más frecuente: depresión o elevación del ST y los cambios de la onda T, la ausencia de cambios no excluye el diagnóstico de isquemia. Puede que no se vea nada en el ECG. • Holter. • Ergometría. • Coronariografía. Tratamiento y cuidados de Enfermería: el tratamiento médico o quirúrgico y en los cuidados de Enfermería que necesitará cada paciente dependen del tipo de angina y de su respuesta al tratamiento: • Tratamiento farmacológico de urgencias: nitroglicerina. La nitroglicerina es sublingual, es un dilatador muy potente y llega rápidamente a las arterias coronarias. Hay que tener mucho cuidado con la cantidad que se administra porque puede provocarse una brusca bajada de tensión. Los remedios para esa hipotensión son: colocar la cama en posición de Trendelenburg y administración de líquidos por vía intravenosa. • Valorar hemodinámica (TA y FC) y estado del paciente. 22

• Antes o después realizar un ECG. • Si persiste el dolor, repetir dosis cada 5 minutos, hasta 3 o 4 veces. A partir de los 15 o 20 minutos de dolor se considera infarto agudo de miocardio. • Otros fármacos: heparinas (cálcica y sódica), ansiolíticos (Lexatin), beta−bloqueantes (Sumial), laxantes (porque debido al reposo se puede producir estreñimiento), antiagregantes plaquetarios (aspirina) y antagonistas del Ca. • By−pass: si se producen recidivas durante la estancia en el hospital, hay que recurrir a la cirugía. El by−pass es una corrección quirúrgica (cuando el tratamiento farmacológico no es efectivo), y consiste en salvar el obstáculo mediante un puente. Se sutura un injerto por encima y por debajo de la obstrucción de la arteria coronaria. Se realiza extrayendo la arteria mamaria o la vena safena. Después de una angina o un IAM, se puede obstruir una arteria coronaria o una ramificación. Si hay una obstrucción se van formando poco a poco unos vasos colaterales como mecanismo de compensación, llamado by−pass natural. La circulación colateral es el mecanismo de compensación de las arterias cuando hay una obstrucción, que tiene como objetivo que esa región no se quede sin riego. • Angioplastia y stent. • Educación sanitaria. COLESTEROL GRASA PLACA DE ATEROMA EN ARTERIA + FACTORES DE RIESGO Flujo de sangre porque no puede pasar, no hay sitio Ejercicio FC La sangre se acumula y tapona la arteria La región que irriga se queda sin oxígeno. El mecanismo de compensación es la liberación de adrenalina. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: necrosis aguda de un territorio de músculo cardiaco, provocado por la oclusión de una arteria coronaria. Se suele dar en varones entre 55−65 años, y en mujeres después de la menopausia. Afecta al ventrículo izquierdo, pero también puede afectar al derecho y a las aurículas. Valoración del dolor: • Tipo de dolor: súbito, opresivo. • Localización: retrosternal. Puede doler en el epigastrio, aunque es atípico, de todos modos se realiza un ECG por protocolo cuando aparece ese dolor. • Irradiado: brazos (izquierdo sobre todo), cuello, mandíbula. • Duración: más de 30 minutos. • Factores desencadenantes y atenuantes: ninguno. • Cortejo vegetativo: nauseas y vómitos. 23

Pruebas diagnósticas: • Interrogatorio. • ECG: ante la sospecha de IAM, se realiza un ECG de 12 derivaciones. Se puede completar realizando V3R y V4R, así como posteriores V7 y V8. Cuando la cantidad de oxígeno disminuye debido a una estenosis u obstrucción coronaria, van a aparecer los siguientes cambios en el ECG: ◊ Isquemia: alteración en la onda T. El miocardio sufre pero no llega a lesionarse. La onda T puede salir invertida (−) o aumentada (+). T T ◊ Lesión miocárdica: alteración en el ST. El miocardio se lesiona y las células se alteran. ST ◊ Necrosis miocárdica: onda Q. Cuando la escasez de aporte sanguíneo es muy acentuada (no pasa nada de oxígeno) y prolongada, una parte del miocardio se necrosa. En el ECG las ondas Q tienen una anchura mínima de 0'04 s y de profundidad más de 3 mm. Localizaciones de los IAM: • Infarto septal (el septo separa la parte derecha de la izquierda en el corazón, se produce una obstrucción en la irrigación del septo): V1−V2. • Infarto anterior: V1−V4. • Infarto de cara lateral: V5−V6−D1−AVL. • Infarto inferior: D2−D3−AVF. • Infarto posterior: V7−V8. • Infarto de ventrículo derecho: V3R, V4R. • Perfiles bioquímicos: • Enzimas: CPK (creatin−fosfoquinasa), CPK MB, GOT (glutamino oxalacético transaminasa), LDH (lacto deshidrogenasa). Aumentan a las 4−6 horas, se normalizan los valores a las 48/72 h El pico máximo es a las 12 horas. • Troponina: moléculas unidas a los filamentos de actina del músculo cardiaco. La Troponina se mantiene elevada durante mucho tiempo (hasta 20 días), al contrario que la CPK MB, que se normaliza a las 72 horas. • Otras analíticas: ◊ Hemograma: leucocitos (se trata de un proceso inflamatorio, por lo que puede haber leucocitosis). ◊ Bioquímica: iones, glucosa (hiperglucemia), urea. 24

◊ Control de coagulación antes de instaurar el tratamiento trombolítico. ◊ Rx: para conocer la localización del catéter (sise instala en el ventrículo provoca una arritmia) y para conocer el estado de los pulmones. Complicaciones eléctricas: • Taquiarritmias: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, taquicardia auricular, taquicardia supraventricular. • Bradiarritmias: paros sinusales, sistolías. Complicaciones mecánicas: • Rotura cardiaca: septo interventricular agujereado, pared libre del ventrículo o cuerdas tendinosas. • Pericarditis: inflamación del pericardio. • Angina, isquemia silente, reinfarto. • Pseudoaneurismas. • Tromboembolismos. • Insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO MEDICO 1. Tratamiento general: • Ingreso en UCIC. • ECG (en monitor). • Monitorización: antes de pasarle de la camilla a la cama, no se puede perder un segundo. • Canalizar vía venosa (vía central, para conocer PVC), oxigenoterapia. • Dieta: no hay que dar de comer pues tiene vómitos y nauseas, a las 24 horas se puede administrar dieta líquida e ir poco a poco recobrando la dieta normal. • Actividad física: a las 48 horas se realiza la movilización precoz, a no ser que el paciente tenga arritmias o complicaciones. A las 4 semanas del evento agudo, se puede reanudar la actividad sexual normal, si se trata de un infarto sin complicaciones. • Cloruro mórfico para quitar el dolor (a más dolor mayor necrosis). • Información. 2. Fármacos: • Vasodilatadores: nitroglicerina. • Betabloqueante (atropina), antagonista del Ca. • Antiagregantes plaquetarios (aspirina). • Laxantes. • Ansiolíticos (Lexatin). 3. Terapia asociada: • Angioplastia. • Fibrinolíticos o trombolíticos: disuelve o intenta disolver el trombo intracoronario. Hacen que el infarto no vaya a más, reduciendo su extensión. Deben administrarse a las 2−6 horas. • Balón de contrapulsación: consiste en una consola con una serie de mandos. El catéter se introduce por la arteria femoral y el su punta tiene un balón que se insufla en la diástole, al llegar a la aorta descendente, para mejorar la presión diastólica, mejorando a su vez el gasto cardiaco. Si se insuflara en la sístole, la sangre no pasaría al resto del organismo. 25

4. Cirugía: By−pass. Cuidados de Enfermería: 1. Detectar complicaciones. 2. Administrar tratamiento prescrito. 3. Proporcionar una atención integral al paciente. − ANEURISMA. El aneurisma es una dilatación localizada o difusa de una arteria. Su incidencia es del 30% de diagnósticos en el reconocimiento médico. Se da más en varones. El otro 70% son descubiertos por otro tipo de problemas. Etiología: infecciones, HTA, arterioesclerosis. Clasificación: fusiforme, sacular y disecante. Signos y síntomas: dolor, masa pulsátil en abdomen. Pruebas diagnósticas: Rx de tórax y angiografía. Tratamiento: • Fármacos: vasodilatadores (para disminuir la TA). • Cirugía restauradora (resección y parche posterior). Cuidados de Enfermería: valorar, administrar. − CARDIOMIOPATÍA. Son enfermedades que afectan al corazón de manera difusa, dando como resultado un agrandamiento o difusión ventricular. El paciente evoluciona a insuficiencia cardiaca y a trasplante cardiaco. Etiología: • Desconocida. • Infecciosa. • Mecánica (secundaria a un IAM). • Alcohólico. Clasificación: • Miocardiopatía dilatada o congestiva: el corazón se dilata debido a una lesión en las fibras musculares. • Miocardiopatía hipertrófica o estenosis subaórtica hipertrófica idiopática: afecta a todos los músculos del corazón. Sobre todo al septo interventricular, disminuyendo el volumen de todos. • Miocardiopatía restrictiva: infiltración del miocardio por tejido fibroelástico. Rigidez, no se contrae bien. Complicaciones: • Insuficiencia cardiaca. 26

• Síncopes. • Arritmias. • Muerte súbita. • Parada cardiaca. Manifestaciones clínicas: • Disnea. • Dolor torácico. • Ansiedad. TRATAMIENTO: 1. Fármacos: • Diuréticos (Seguril). • Antiarrítmicos (Trangorex). • Digoxina (Digital): aumenta la fuerza de contracción del corazón. El digital es inotrópico y cronotrópico (aumenta la FC). • Vasodilatadores. • Antagonistas del Ca (Adalat). 2. Cirugía: trasplante cardiaco. 3. Dieta: sin sal. 4. Actividad física: moderada. Cuidados de enfermería: • Valorar y detectar las complicaciones. • Administración del tratamiento o fármacos prescritos. − PARADA CARDIACA. Cuando el corazón deja de bombear (súbitamente) con eficacia, como resultado de una fibrilación ventricular, asistolia o disociación electromecánica. Por segundos sigue habiendo actividad eléctrica, pero no mecánica, y la eléctrica acaba terminando. Cianosis en esclavina: de cuello para arriba se ponen morados, o negros. Sigue habiendo impulso eléctrico, pero no es efectivo y no hay sístole. Etiología: • Embolismo pulmonar. • IAM. • Rotura cardiaca. • Shock eléctrico. • Hipotermia. • Hipoxemia. 27

Valoración: sospecha de parada cardiaca en un paciente que se colapsa bruscamente, para confirmar parada cardiaca y tipo de arritmia: • Falta de pulso cardiaco. • Ausencia de sonidos cardiacos. • Monitorización ECG. Intervención en la parada cardiaca: • Reanimación cardiopulmonar básica con máxima prioridad. • Reanimación cardiopulmonar avanzada, que suplemente la básica: ♦ Técnicas de apoyo para la circulación y la respiración, la monitorización cardiaca, reconocimiento de la arritmia y el tratamiento. ♦ La asistencia circulatoria se realiza con un compresor torácico automático, que utiliza aire comprimido y oxígeno, realizando una compresión cardiaca externa y una ventilación artificial. Otras intervenciones: • En el caso de fibrilación ventricular se debe desfibrilar lo antes posible. Este procedimiento también está indicado en pacientes con parada cardiaca secundaria o taquicardia ventricular, inconsciente y sin pulsos. • En los casos de asistolias la desfibrilación no ayudará al paciente, sólo se debe utilizar cuando existan dudas entre una fibrilación fina y una verdadera parada cardiaca. • Sólo hay dos situaciones que garantizan la utilización de Golpe Precordial: ◊ Inicio de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular (pero no secundaria a un IAM, y cuando sea un desequilibrio electrolítico). ◊ Asistolia ventricular que resulta de un bloqueo cardiaco. Desfibrilador automático implantable (DAE): • Aparato que consta de una unidad implantable y de unos electrodos que conectan la unidad implantable al corazón del paciente. • Diseñado para emitir choques eléctricos sincronizados de baja o alta energía (semejante a marcapasos). TEMA 5. ALTERACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS. − ALTERACIONES DEL SISTEMA ARTERIAL. TRASTORNO ARTERIAL OBSTRUCTIVO CRÓNICO: existe un estrechamiento u obstrucción segmentarios por ateroesclerosis de las túnicas íntima y media de las paredes del vaso. Disminución brusca del aporte de sangre arterial a una extremidad. Etiología: trombosis, embolismos, cuerpos extraños, ateroesclerosis. Fisiopatología de la ateroesclerosis: la ateroesclerosis se considera como parte del proceso de 28

envejecimiento, y en su progresión tienen un papel esencial los factores de riesgo. El resultado de esta es el estrechamiento de la arteria, que progresa hasta producir obstrucción, trombosis, desarrollo de aneurismas y ruptura. Síntomas: • La claudicación intermitente se produce durante el ejercicio y consiste en un dolor que se desarrolla en el músculo que tiene un abastecimiento inadecuado de sangre (se produce en personas con arterioesclerosis crónica o avanzada). • Es un dolor en forma de calambre que desaparece uno o 2 minutos después de finalizar el ejercicio. • El dolor lacerante o abrasante puede aparecer en reposo, durante la noche. • Sensaciones de frío, insensibilidad, hormigueo. En etapas avanzadas, la isquemia puede dar lugar a una necrosis, ulceración y gangrena (región distal del pie y dedos de los pies). TRASTORNO ARTERIAL OBSTRUCTIVO AGUDO: producido por embolia arterial: un coagulo puede desprenderse de su lugar de origen y viajar por la circulación arterial. Donde se depositan los émbolos se altera, dando lugar a una isquemia. Los signos y síntomas dependerán del tamaño de los émbolos colaterales. Tratamiento: • Fármacos: anticoagulantes. • Cirugía: técnica de Fogarty, catéter coge el trombo y lo extrae. Valoración clínica: • Inspección y palpación (pulsos periféricos: pedios, tibiales posteriores). • Oscilometría (TA en la pierna, si oscila tiene pulso. Es un método que se emplea para medir oscilaciones de cualquier tipo, como las variaciones de volumen de las arterias que acompañan a los latidos cardiacos). • Arteriografía. • Efecto doppler o ecografía. Valoración y tratamiento: • Evitar la evolución de la enfermedad: supresión y control de los factores de riesgo (tabaco, sedentarismo, HTA, Hiperlipemia). • Mejorar la circulación sanguínea: ♦ Posición: como va acompañado de edemas, no funciona la gravedad y tener las piernas en alto, es mejor dejarlas colgando. Se deben realizar cambios posturales para evitar escaras y úlceras por presión. ♦ Ejercicio: caminar para aumentar la circulación colateral. ♦ Calor: está contraindicado, aunque las extremidades se encuentren frías. Se debe colocar algo ligero y que abrigue (algodón, vendas...). El calor consume además mucho oxígeno y puede producir quemaduras. ♦ Evitar vasoconstricción: usar calcetines de algodón, pues el frío vasoconstriñe. ♦ Métodos quirúrgicos: 29

◊ By−pass. ◊ Endarterectomia: extracción de la placa de ateroma de la arteria. ◊ Angioplastia: aplastamiento de la placa de ateroma contra las paredes de la arteria. ◊ Amputación. • Educación sanitaria (IMPORTANTE): ♦ Evaluación del paciente: conocimientos, interés, etc. ♦ Verbal y escrita. Desarrollo de lesiones de pie. ♦ Lavado diario y secado minucioso (zonas interdigitales a tener en cuenta, la humedad facilita la aparición de hongos). ♦ Inspección diaria y cortar uñas (para evitar ulceraciones). ♦ Utilizar calcetines. ♦ Zapato cómodo y no caminar descalzo (no se dan cuenta de los golpes que pueden darse). ♦ Educación sanitaria: cuidado de piernas: ◊ No estar mucho tiempo de pie. ◊ Evitar ropa que comprima y golpes accidentales. ◊ Aplicar crema, adoptar posiciones que no dificulten la circulación. ◊ Realizar ejercicio diario. − ALTERACIONES DEL SISTEMA VENOSO. VARICES: dilataciones permanentes e irregulares de las venas superficiales de las extremidades inferiores. Son las más frecuentes y afectan con preferencia a las mujeres. Manifestaciones clínicas: • Dilataciones venosas. • Problemas estéticos. • Sensación de cansancio y calambres. • Embarazo (empeoran con el peso, etc.). Complicaciones: • Edemas. • Ulceras (después de golpes). • Alteraciones de la pigmentación (por acúmulos de melanina). • Varicorragia (hemorragia por rotura de una variz). • Trombosis (puede desprenderse un émbolo). Valoración clínica: • Interrogatorio, exploración y pruebas complementarias. • Flebografía y efecto Doppler. Tratamiento y cuidados de las varices: van a favor de: ♦ mejorar el retorno venoso. ♦ Aliviar la sintomatología. 30

♦ Detener la evolución. Teniendo en cuenta estos 3 pilares, el tratamiento va a ser CONSERVADOR: • Medias elásticas. • Deporte. • Descanso manteniendo las piernas elevadas (en este casi sí es efectivo). • Masajes. • Duchas alternantes. • No estar muchas horas de pie. • No llevar ropa ceñida. • Zapatos de tacón bajo. • No tomar el sol, ni baños calientes. • Escleroterapia: inyección de una sustancia obliterante en el interior de la vena varicosa, para lesionar su endotelio y producir esclerosis o engrosamiento de las paredes que ocluyen la luz de la vena. • Tratamiento quirúrgico: requiere hospitalización. TROMBOFLEBITIS: los trombos se forman en las venas debido a la coagulación de las plaquetas, fibrina y glóbulos blancos y rojos de la sangre. El dolor y el edema son resultado de la obstrucción de la vena. Fisiopatología: • Incremento en el diámetro de la pantorrilla, en el lugar del trombo. • La dorsiflexión activa puede producir dolor en la pantorrilla (signo de Homan). • En la tromboflebitis superficial, pueden observarse signos de inflamación, enrojecimiento, calor y dolor a lo largo de las venas. Tratamiento y cuidados de las tromboflebitis: • Reposo en cama ( medias elásticas). • Anticoagulantes, vasodilatadores, Fibrinolíticos y antinflamatorios. • Cirugía: se coloca un paraguas en la vena cava (parecido al stent), el cual realiza la filtración. UNIDAD TEMÁTICA 2. ALTERACIONES INMUNITARIAS TEMA 1. ALTERACIONES POR INMUNODEFICIENCIA. Problemas de seguridad: alteraciones inmunológicas: SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) SIDA: conjunto de síntomas de consunción crónica (que consume, reduce), demencia, infecciones oportunistas o neoplasias, o alguna combinación de estos procesos. Epidemiología: • Junio 1981, Centres for dissease control: detección de 5 casos diagnosticados, todos ellos, de neumonía (pneumocystis carinii), en Los Ángeles. • El primer año se detectaron 439 casos en EEUU. • En 1983, alrededor de 1500 casos, y se había constatado la enfermedad en 12 países europeos. 31

• Enfermedad transmisible vírica (sanguínea o sexual). • En 1991 hay más de 100000 casos (mayoría homosexuales y drogodependientes). Epidemiología en España: • Barcelona en 1981. • En diciembre de 1999 existían 56491 casos. • Mayor incidencia: Madrid y Cataluña. • Andalucía, Comunidad Valenciana, País Vasco. • Adictos a las drogas: 38/53%. Epidemiología en Cantabria: datos acumulados desde 1981: 531 casos. Actualización del 31 de diciembre de 1999: • Homosexuales/bisexuales: 54 casos, 10'2%. • Usuarios de drogas de vía parenteral: 357 casos, 67'2%. • Heterosexuales: 63 casos, 11'9%. ¿Cómo se descubrió la causa del SIDA? • Disminución de una variedad de glóbulos blancos: los linfocitos T4. • Células que desempeñan papel primordial en los mecanismos de defensa. ¿Qué es el SIDA? Enfermedad infecciosa causada por: • Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). • Inmunodeficiencia por destrucción de linfocitos T4. Manifestaciones clínicas: • Efectos directos de la infección vírica. • Aparición de enfermedades oportunistas y tumores. • Se transmite por contacto sanguíneo o vía sexual. ¿Qué es un retrovirus? • Tipo especial de virus, cuyo material genético está formado por ARN y una enzima: transcriptasa inversa. • Esta enzima es capaz de sintetizar ADN a partir de ARN (en contra del orden biológico normal). ¿Cómo se contagia el virus del SIDA? Mediante 3 vías: • Vía parenteral: drogadicción, trasplantes, etc. • Vía sexual. • Vía vertical: de madre a hijo (durante el embarazo en el útero o durante la lactancia). ¿Cuáles son las manifestaciones de la enfermedad? • Periodo inicial: incubación de 3 a 6 semanas, caracterizado por infección aguda. El virus invade el tejido linfoide, puede pasar desapercibido (como un cuadro gripal).

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• Periodo de latencia (intermedio): puede haber alguna manifestación o ninguna, pero el virus sigue multiplicándose de manera indefinida. • Periodo final o de crisis: enfermedades oportunistas y tumores. ¿Cómo se hace el diagnóstico de infección por el virus VIH? • Análisis de sangre, serología de VIH, ELISA. • Si resulta positiva, debe realizarse el Western Blot, para su confirmación. ¿Qué es ser seropositivo? • Detectar anticuerpos de VIH en una persona. • No indica el tiempo, ni el grado de evolución. • Es portadora, puede contagiarlo. • No tiene porqué desarrollar la enfermedad. ¿Cuándo se hace el diagnóstico de una persona infectada por el VIH? • Personas infectadas: portadores y enfermos del SIDA. • OMS, 1993: la persona está infectada si padece alguna de las 26 enfermedades definitorias (sarcoma de Kaposi, citomegalovirus, tuberculosis, retinitis, encefalopatías, etc.). • Recuento de linfocitos por debajo de 200 mm3. ¿Qué tratamiento tiene el SIDA en la actualidad? • Tratamiento de la infección por el VIH: fármacos antirretrovirales (inhibidores de la transcriptasa inversa): AZT, zidovudina o retrovir: mejora la inmunidad, aumenta los niveles de linfocitos T4, atenúa los síntomas, retrasa la progresión y mejora la supervivencia. No cura la enfermedad, sólo ayuda a controlarla. Los problemas son los efectos secundarios (anemia, fatiga, cefalea, dolores musculares, erupciones, etc.). • Tratamiento preventivo. • Tratamiento o profilaxis de las infecciones oportunistas y tumores: • Profilaxis de la neumonía. • Pneumocystis carinii y de la toxoplasmosis cerebral, niveles de T4 por debajo de 200 mm3: se trata con Cotrimoxazol. ¿Cómo se puede prevenir el SIDA? • Prevención en las vías de contagio sexual y sanguínea. • Prevención de transmisión madre−hijo, basada en la información. • Educación a los ciudadanos. ¿Qué pronóstico tiene el SIDA? • Según los recursos sanitarios. • Desde la utilización de AZT y de medidas de profilaxis el pronóstico ha mejorado, un 50/75% de los tratados están vivos a los 2 años. ¿Qué se debe hacer cuando se diagnostica una infección por el VIH?

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Impacto emocional: deberá acudir a un centro: • Prestar apoyo psicológico. • Potenciar la autoestima. • Mantener la actividad laboral. • Información acerca de la enfermedad: ◊ Mecanismos de transmisión del virus. ◊ Normas para evitar estímulos nocivos para el sistema inmunológico (tabaco, etc). ◊ Normas dietéticas (nutrición equilibrada). ◊ Normas para prevenir determinadas infecciones (animales domésticos, arreglo de verduras y frutas, etc.). ◊ Desaconsejar el embarazo. ◊ Educación sanitaria a familiares. • Adecuada atención médica: permite saber el estado y estadio de la enfermedad: ◊ Tratamiento y exploración clínica muy detallada. ◊ Analítica de sangre. ◊ Rx. ◊ Serología de hepatitis B y C, sífilis, herpes, torxoplasma. ◊ Test del Mantoux, recuentos de T4 y estado neumo−psicológico. Una mujer infectada ¿Debe tener hijos? • Desaconsejado. • Transmisión de la infección durante el embarazo y el parto 25%. • El tratamiento con AZT reduce el riesgo de contraer infección hasta el 8'3%. Los hijos de una mujer portadora infectada por el virus: • Son seropositivos al nacer. • Poseen anticuerpos ante el virus (de la madre−placenta), lo que no quiere decir que estén infectados, están presentes un tiempo variables: ◊ Si no está infectado, los anticuerpos irán desapareciendo y se volverán negativos a los 15−18 meses. ◊ Si está infectado, se mantiene la seropositividad más allá de los 18 meses. ¿Cómo se manifiesta el SIDA EN EL NIÑO? • Desde el nacimiento. • Habitualmente se manifiesta hacia el 8 mes. • Desarrollo físico y psíquico se retrasa; megalias en órganos y aparecen infecciones oportunistas. ¿Cómo evoluciona el SIDA en el niño? • Rápido y grave. • Dos formas de evolución: ♦ Grave antes de los 6 meses, mortalidad antes de los 3 años. ♦ Menos grave (crónica), supervivencia más allá de los 5 años. 34

¿Qué actitud tomar ante un niño seropositivo o con SIDA? • Reglas de higiene. • No se ha demostrado ningún caso de contagio del virus por contacto en el colegio. CONCLUSIONES (SIDA): • Fenómeno social (más importante). • Conocimiento de enfermedad. • Grandes progresos. • Esperanza. Intervención de Enfermería: • Administración de fármacos: saber cómo actúan, efectos secundarios, etc. • Explicar para qué es y su importancia. • Prevención de la transmisión del VIH. • Cuidados de apoyo psicosocial. • Enseñanza al paciente y a la familia. TEMA 2. ALTERACIONES POR HIPERSENSIBILIDAD. Definición: expresiones clásicas del sistema inmunológico, para indicar una respuesta inmune exagerada que se produce después de una exposición secundaria a un antígeno o alérgeno particular. − HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1. Son reacciones mediadas por inmunoglobulinas tipo Ig E + antígeno, que desencadena la liberación de histamina. Diferenciamos entre el shock anafiláctico y la alergia o reacción atópica. Los 3 efectos de la histamina son: • Contracción del músculo liso (espasmo bronquial). • Aumento de la permeabilidad (urticaria o edema tisular). • Incremento de las secreciones mucosas (asma, fiebre del heno). Los síntomas dependen del tipo de alergia y del órgano: • Respiratorios: sibilaciones (ruidos pulmonares), conjuntivitis, retinitis. • Dérmicos: urticaria. • Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea. • Generales: fiebre, dolores musculares o articulares, malestar. SHOCK ANAFILACTICO: requiere intervención médica inmediata. Es la forma más grave y es potencialmente mortal, porque el paciente entra en parada cardiaca. Entre los antígenos comunes se incluyen: ♦ Picaduras de insectos (abejas principalmente). ♦ Medicamentos (del tipo de antibióticos, como la penicilina) y alimentos (huevos, pescado, nueces). Definición de anafilaxia: forma sistémica de hipersensibilidad inmediata, que provoca cambios 35

espectaculares en el sistema vascular y bronquial, provocando profunda hipovolemia y distrés respiratorio grave (diseña, tiraje costal). Fisiopatología: − La anafilaxia está mediada por IgE acompañada por la liberación de histamina y otras sustancias. − Los síntomas perjudiciales no están en el lugar de reacción antígeno−anticuerpo, sino en el lugar de los órganos o tejidos donde la histamina ejerce su acción. − Si los mediadores permanecen confinados al área local, las reacciones tisulares permanecen localizadas (alergia local). − Si los mediadores se liberan sistemáticamente, la respuesta es anafilaxia sistemática, que puede producir un shock anafiláctico. Plan de cuidados estandarizados Problemas interdependientes Valoración focalizada Complicación: hipoxemia, trombos Valoración respiratoria La enfermera intenta facilitar la descripción de los síntomas (PQRST) y evidenciar los signos (examen resp.) de las posibles complicaciones. Valoración: • Intervención al mismo tiempo que se valora al paciente. • Muerte por asfixia secundaria a broncoconstricción. Valoración del estado respiratorio: • Atopía o alergias previas. • Reacciones similares. • Sustancias. • Testigos o familiares, identificación (tarjeta). • Fármacos (ð−bloqueantes inhiben acción de adrenalina). • Medicaciones de urgencia. • Signos y síntomas. • Puerta de entrada del alérgeno (cantidad, absorción). • Reacción letal en minutos (1−15 minutos). • Opresión en el pecho, sensación de muerte inminente. • Signos cutáneos generalizados (eritema difuso, rubor, angioedema peribucal y periorbital). • Distrés respiratorio (broncoespasmo y edema laríngeo). • Sibilancias, broncus a la auscultación. Intervenciones relacionadas con la prescripción médica: • Estudios diagnósticos: ♦ Historia clínica. Cuadro agudo en el momento ♦ Hallazgos físicos. 36

♦ Posteriormente: prast y pruebas cutáneas. • Terapias: 1 VENTILACIÓN Promover ventilación Mantener vías − buscar situación idónea (cómoda) para respirar respiratorias − boca entreabierta (inhalar y exhalar) 4 2 medidas de control concentraciones altas de O2 respiratorio (gafas, ventimax altos) (intubación endotraqueal, e incluso traqueotomía) 3 Ventilación adecuada / prevención de la causa Fármaco IV Venenos insectos (torniquete por (dejar de administrar, suspender) encima del pinchazo en extremidad) Tener cuidado con aguijón, intentar Sacarlo con algo romo, pues la bolsa Puede soltar más veneno • Fármacos que bloqueen o reviertan los efectos de la histamina: ♦ Adrenalina: ◊ Contrae los vasos dilatados (contrarresta hipotensión y vasodilatación). ◊ Aumenta el GC y mejora contractibilidad miocárdica (contrarresta el colapso cardiovascular). ◊ Dilata los bronquios (contrarresta la broncoconstricción). ◊ Inhibe la liberación de histamina (que produce edema e inflamación). ◊ Previene posteriores degranulaciones. ◊ La dosificación y vía de administración dependerán del estado del paciente. ◊ Situación aguda: 5ml de solución al 1:10000 de adrenalina por vía IV. ◊ Si el colapso vascular impide el acceso venoso se administrará la adrenalina traquealmente o se inyectará en el tejido vascular sublingual. ♦ Otros fármacos: ◊ Aminofilina (eufilina). 37

◊ Antihistamínicos (Polaramine). ◊ Corticoides (para frenar el efecto inflamatorio). • Restauración de una circulación adecuada: ◊ Reposición de volumen (cuidado con edema de pulmón). ◊ Dopamina (inotrópico, mejora FC y GC). ◊ Trendelenburg (valoración de ventilación). ◊ Apoyo emocional continuo (información del proceso). • Previsión de recaídas: ♦ Observación. ♦ Educación sanitaria: ◊ Se le aconsejará una tarjeta de identificación (alergia) y los kits de anafilaxia (adrenalina preparada, algodón y va acompañado de broncodilatadores nebulizados). Diagnósticos de Enfermería: • Ansiedad relacionada con el intercambio gaseoso inadecuado: ♦ Actuaciones de Enfermería: ◊ Asegurar la ventilación (ejercicios respiratorios). ◊ Ayudar al paciente a adoptar una posición. ◊ Evaluar oxigenoterapia. ◊ Valorar y registrar (aunque todo vaya bien). ◊ Extraer y controlar gases y analíticas. ♦ Resultados esperados. El paciente será capaz de: ◊ Mantener intercambio gaseoso adecuado. ◊ Buscar la reducción del esfuerzo respiratorio. ◊ Eliminar las sibilancias. • Manejo ineficaz del régimen terapéutico. • Síndrome por déficit de autocuidado. Cuidados de Enfermería: • Valorar, detectar y actuar en complicaciones derivadas. • Administrar tratamiento prescrito. • Educación sanitaria. Planificación al alta: • Hablar del trastorno con el paciente y familia. • Reforzar y explicar el tratamiento y el plan de cuidados. • Animar a llevar tarjeta de identificación. 38

• Enseñar al paciente a reconocer signos. • Enseñar al paciente y familia cómo usar el kit de anafilaxia. • Informar de cuándo necesita atención médica. • Instruir para contactar con los servicios médicos de urgencia. ALERGIA O REACCION ATOPICA (se da en el 15%): ♦ Atopía: hipersensibilidad heredada, lo que se hereda es la tendencia a volverse hipersensible, no la alergia a una sustancia específica alergia localizada. ♦ La hipersensibilidad está determinada por los alérgenos a los cuales se expone. Estos pueden ser: polvo doméstico, pólenes, hongos, colonias, joyas, etc. Pruebas diagnósticas: • Pruebas de piel y conjuntivas: ♦ Piel: ◊ Intradérmica: inyección de alérgeno/s a intervalos espaciados en brazo o área infraescapular. ◊ Del rasguño: arañazo en la piel y aplicación del estracto. Esperar 30 minutos para ver la reacción. ◊ Del parche: gasa impregnada aplicada en contacto con la piel y fijada con cinta adhesiva. • Conjuntiva: administración de colirio (si llora es alérgico). • Pruebas radioalergenosorbentes: extracción de sangre (que después de pone en contacto con el alérgeno. Tiene la desventaja económica (es caro), pero tiene la ventaja de que el paciente no se pone en contacto con el alérgeno. • Pruebas de uso: alergia a los alimentos. ♦ Realizar un listado de alimentos ingeridos durante una semana. ♦ Eliminar posibles alérgenos progresivamente, hasta que desaparezcan los síntomas. ♦ Incorporación progresiva de los alimentos, hasta dar con el alérgeno. − HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2 O CITOTÓXICA. Surge de la fijación de una inmunoglobulina Ig G o Ig M al antígeno de superficie de una célula. El anticuerpo la marca destruyéndola. La marca a través de un ataque fagocítico, linfocítico, específico o lisis de las células. • Reacciones de las transfusiones de sangre: la terapia de sustitución de sangre se utiliza cuando: ♦ Pérdida excesiva de sangre. ♦ Trato de enfermedades del sistema hematológico. ♦ Sangre completa, uno o más componentes. ♦ No están exentas de peligro. • Prevención de las reacciones transfusionales:

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◊ Guardar refrigerada la sangre hasta su empleo. ◊ A temperatura ambiente más de 30 minutos, no se debería utilizar por que no está en condiciones. ◊ Comprobar etiqueta (coincidencia de datos), no debe tardar más de 4 horas en trasfundirse. ◊ Equipo de filtro (para evitar que los coágulos queden atascados y provoquen embolias), regulador de temperatura (NO calentar la sangre en microondas). ◊ Valoración continua. • Complicaciones de las transfusiones de sangre. Reacciones inmunológicas: ♦ Reacción hemolítica aguda: aparece al administrar los primeros 50 cc. ♦ Horas después: hematuria y oligoanuria (fallo del riñón). ♦ Si es de 100 cc: shock y muerte. • Reacciones no inmunológicas: ♦ Sobrecarga de líquidos: ◊ Pacientes ancianos (adema agudo de pulmón). ◊ Prevenir con concentrados celulares. ◊ Enlentecer el ritmo de la transfusión. • Embolia gaseosa: ◊ Cuando la sangre se administra bajo aire a presión, después de una gran pérdida de sangre. ◊ Si se produce, hay que colocar al paciente en posición de Trendelenburg, sobre su lado izquierdo, para desviar el aire fuera de la arteria pulmonar. • Transfusiones sanguíneas masivas: ◊ Trombocitopenias con hemorragias anormales. ◊ Arritmias cardiacas (con sangre muy fría). ◊ Desequilibrio electrolítico (hiperpotasemia por rotura de hematíes, hipocalcemia). • Transmisión de enfermedades: hepatitis, VIH, citomegalovirus. • Hemosiderosis: sobrecarga de hierro secundaria a transfusiones crónicas. Transfusiones autólogas de sangre, hay dos tipos: • Transfusión de sangre programada: ♦ Se recoge a intervalos regulares antes de la intervención, posteriormente se congela. ♦ Grupo sanguíneo infrecuente, testigos de Jehová y cirugía programada. • Autotransfusión: ♦ Consiste en obtener, filtrar y transfundir inmediatamente la propia sangre del paciente. ♦ Segura y económica. 40

♦ Riesgo potencial de generar efectos nefrotóxicos. Ej.: cirugía a corazón abierto. TEMA 3. TRASPLANTES. − PROBLEMAS INMUNOLÓGICOS RELACIONADOS CON LOS TRASPLANTES. TRASPLANTE: transferencia de tejidos o células de un donante a un receptor, con el objetivo de mantener la integridad funcional del tejido trasplantado en el receptor. RECHAZO: el sistema inmune del paciente reconoce el órgano trasplantado como extraño y es capaz de atacarlo. Interacción de Ag del órgano trasplantado, respuesta inmune y la inmunosupresión. − CLASIFICACION DE LOS INJERTOS. Clasificación de los injertos según la relación genética: • Aloinjerto u homoinjerto: genéticamente no idénticos. Los más habituales en vivos son los de riñón, médula ósea. El donante puede ser cadáver. • Autoinjerto: propio tejido. Óseo, transferencia a otra parte del cuerpo. • Singénico e isoinjerto: genéticamente idénticos. Entre gemelos idénticos. • Xenoinjerto: especies diferentes (válvulas cardiacas porcinas). Clasificación de los injertos según el sitio: • Heterotópico: sitio anatómicamente anormal. Ej.: trasplante de riñón que va a la fosa iliaca. • Ortotópico: transferido a un sitio del receptor anatómicamente normal. Ej.: trasplante de corazón. − RECHAZO DE TRASPLANTES. Clasificación del rechazo de trasplantes: el foco principal de los cuidados médicos y de enfermería se centra en la prevención e identificación temprana del rechazo: • Rechazo hiperagudo: ♦ A las 48 horas siguientes del trasplante o antes. Hay una trombosis de los pequeños vasos, seguido de un infarto en el injerto. No hay tratamiento, sólo puede realizarse otro trasplante. ♦ Minutos o en pocos días. El receptor ha elaborado previamente anticuerpos contra los antígenos del tejido donante que causan la activación del complemento y agregación plaquetaria, produciendo trombosis de los tejidos diana. • Rechazo agudo: al final de la primera semana. Los inmunosupresores retrasan semanas. Hay 2 tipos: ♦ Mediado por células: el injerto va a desarrollar un edema intersticial, isquemia y necrosis. Los corticoides pueden intervenir y revestir el cuadro de rechazo. ♦ Mediado por anticuerpos: las plaquetas y la fibrina se adhieren a las células del injerto y 41

pueden producir isquemia y necrosis. No revierte con tratamiento. • Rechazo crónico: aparece después de varios meses (3 meses) ocasionando la pérdida gradual y lenta de la función del injerto. Afecta tanto a las respuestas mediadas por células como por anticuerpos. No responde al tratamiento (o responde muy mal). Historia clínica y valoración: • Signos y síntomas (febrícula). • Otros síntomas inespecíficos (molestias, cansancio, fatiga), dependiendo del órgano trasplantado. • Exploración física (megalias). • Signos de infección, inflamación. Pruebas diagnósticas: • Diagnóstico de exclusión (depende de la valoración de signos y síntomas). • Función del órgano (Ej.: trasplante de riñón: creatinina entre 0'8 y 1'5, y urea entre 30 y 50). • Biopsia hística: grado de infiltración linfocitaria y lesión hística. Es la prueba más fiable y precisa. Planificación: diagnóstico de enfermería: • Temperatura corporal: posibilidad de alteración de la temperatura relacionada con el proceso de rechazo. Planificación de cuidados de Enfermería: • Resultados esperados: el paciente será capaz de. • Mantener la temperatura corporal normal. • Mostrar adecuada función del injerto. • Conocer signos y síntomas del rechazo (alerta). • Actuaciones de Enfermería: • Valorar signos vitales (temperatura cada 4 horas). • Avisar si la temperatura es superior a 38 o más. • Vigilar injerto. • Explicar signos de rechazo. • planificación del alta: • Asegurar la continuidad del tratamiento y los cuidados. • Instruir al paciente. • Explicar cuándo debe solicitar atención médica. Intervención, prevención del rechazo: tratamiento médico: • Inmunosupresores: ayudan a disminuir la capacidad del organismo al rechazo del tejido trasplantado. • Combinación de fármacos: 42

• Globulina antilinfocitaria: disminución de linfocitos circulantes: ♦ Linfocitopenia reversible. ♦ Infecciones, reacciones anafilácticas (alérgicos). ♦ Se produce a partir del suero de caballo o conejo. • Ciclosporina; Anticuerpo monoclonal murino anti CD3 (OKT3): ♦ Ciclosporina: acción rápida, ayuda a prevenir el rechazo agudo: ⋅ Dosis individualizada, niveles séricos (dosis 12 horas antes del trasplante). ⋅ Efectos secundarios: nefro−toxicidad, hepato−toxicidad, HTA. • Anticuerpo monoclonal murino anti CD3 (OKT3): ⋅ Previene el rechazo. ⋅ Efectos secundarios: fiebre, cefalea, cansancio (parecido al cuadro gripal). • Corticoides (Prednisona) o Corticosteroides: influencia antiinflamatoria, retraso de la curación de heridas (mal en diabéticos). Hiperglucemias, HTA, retención de líquidos, osteoporosis, necrosis en articulaciones. Terapéutica de mantenimiento: • Corticoides, azatriopina (Inmusel) y ciclosporina. • Prevención del rechazo: evaluación. • Para determinar la mejoría del paciente: ♦ ¿Temperatura corporal? ♦ ¿Función adecuada del injerto? ♦ ¿Algún signo de rechazo? Trasplante cardiaco: consiste en extirpar el corazón enfermo, dejando las paredes posteriores de la aurícula del receptor para mantener el nodo SA, seguido por la anastomosis de la aurícula, la aorta y las arterias pulmonares. Cuidados de Enfermería: • Postoperatorio inmediato. • Detectar complicaciones. • Administrar tratamiento. • Rehabilitación cardiaca. Educación al paciente trasplantado: • Será capaz de manejar fármacos. • Restricciones de la dieta. • Prevención de infecciones. • Signos y síntomas. • Mentalizar. 43

UNIDAD TEMÁTICA 3. ALTERACIONES HEMATOLOGICAS TEMA 1. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE APOYO DIAGNOSTICO. HEMATOPOYESIS: desarrollo de las células sanguíneas; tiene lugar en la médula ósea roja, hígado, bazo, timo y saco vitelino: • El hígado interviene en procesos de coagulación de la sangre, fabricando fibrinógeno y almacena Fe++ y protrombina. • En la médula ósea roja de huesos planos y en las epífisis de husos largos. • El bazo produce linfocitos y filtra los hematíes viejos, produce además anticuerpos. • El timo se desarrolla hasta la adolescencia, luego se atrofia, sirve de compartimento para los linfocitos T. • El saco vitelino interviene en la hematopoyesis durante la gestación. COMPOSICIÓN DE LA SANGRE • Plasma: parte líquida (90% agua + 10% solutos disueltos en ella): ♦ Albúmina: proteína, corresponde al 55%, mantiene el nivel de líquido intersticial. ♦ Fibrinógeno: se sintetiza en el hígado. 7% de presencia en el plasma. ♦ Globulinas, protrombina. ♦ El resto es glucosa, urea, colesterol, iones, etc. • Células sanguíneas: ♦ Glóbulos rojos: transportan el oxígeno a los tejidos. ♦ Glóbulos blancos: maduran la respuesta inmunitaria. ♦ Plaquetas: participan en la coagulación. FUNCIONES DE LA SANGRE • Transportar oxígeno, hormonas y material de desecho. • Proteger al organismo contra las infecciones. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS • Anamnesis: historia del paciente. • Exploración física: ♦ De la piel: ◊ Palidez: síntoma de anemia (falta de hemoglobina). ◊ Presencia de equimosis (hematomas) o petequias. ◊ Facilidad de sangrado de mucosas y encías. ♦ Palpación abdominal: ◊ Hepatomegalia. ◊ Esplenomegalia.

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♦ Exploración ganglionar (por presencia de adenopatías): ◊ Nuca. ◊ Cervicales. ◊ Parotideas. ◊ Supraclavicular. ◊ Axilas. ◊ Mediastino. ◊ Ingle. • Pruebas de laboratorio: ♦ Hematología elemental: leucocitos, Hb, VSG, fórmula leucocitaria, hematocrito, hematíes. ♦ Hemostasia: pruebas de coagulación − plaquetas, actividad de protrombina, fibrinógeno, etc. ♦ Hematología especial. HEMOGRAMA • Serie blanca: Leucocitos Agranulocitos: Linfocitos Monocitos Granulocitos: Eosinófilos basófilos Neutrófilos segmentados Neutrófilos cayados • Serie roja: Hematíes Hb (relación porcentual entre el número total de células y el de sangre) Volumen corpuscular medio (VCM) − índice eritrocitario Plaquetas (aumento−trombocitosis; disminución−trombocitopenia) Hb corpuscular media (HCM) Concentración de Hb corpuscular media (CHCM)

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• Velocidad de sedimentación: en 1h, los hematíes se han depositado en la parte baja de un tubo milimetrado, el valor normal es 3−10 mm. • Coagulación: el valor normal es 100% o aproximadamente. • Tromboplastina. • Estudio de la médula ósea. Las exploraciones más comunes son: ♦ Aspirado medular: punción en el esternón entre el primer y tercer espacio intercostal, o en los huesos largos. Se realiza un análisis citológico de las células con anestesia en el tejido subcutáneo, en el periostio. ♦ Biopsia o mielograma: se extrae un cilindro de médula ósea, se introduce un trocar, por el que se extrae con anestesia. Se suele hacer en cresta iliaca. ♦ Cuidados de enfermería: ◊ Preparar el material necesario: anestesia, jeringas estériles, antiséptico, portas estériles, tubos estériles, guantes, paños estériles, etc. ◊ Explicar el procedimiento. ◊ Evitar el movimiento. ◊ Al finalizar, realizar presión sobre la zona de punción unos 5 minutos. ◊ Realizar una valoración para detectar una posible hemorragia. ◊ Proporcionar comodidad al paciente. • Estudio isotópico: con isótopos radiactivos. Son gammagrafías y se realizan en medicina nuclear. • Linfografía: se introduce un contraste a través de los ganglios linfáticos, en los espacios interdigitales de la piel. • Estudio enzimático: de la fosfatasa alcalina y la fosfatasa ácida. TEMA 2. ALTERACIONES DE LAS CELULAS SANGUÍNEAS. − ALTERACIONES DEL SISTEMA ERITROCITARIO. Las alteraciones eritrocitarias van ligadas a la cantidad de hemoglobina que existe. ANEMIA: disminución de la concentración de hemoglobina en sangre, acompañada de una disminución proporcional del número de hematíes y el valor del hematocrito. Todas las anemias tienen el síndrome anémico. Existen dos mecanismos de producción: • Eritropoyesis insuficiente. • Pérdida exagerada de eritrocitos. La médula ósea necesita ciertas sustancias para producir glóbulos rojos en cantidad. Si se produce un fallo de las sustancias no se produce eritropoyesis. Ej.: ácido fólico, vitamina B12, aminoácidos, Fe++, proteínas, vitamina C, eritropoyetina, hormonas tiroideas. 46

En una hemorragia aguda se produce anemia aguda, posthemorrágica o por hemorragia crónica, por pérdida mantenida de sangre, generalmente relacionadas con problemas gastrointestinales (hernia de hiato, ulcus gástrico). Hemólisis: disminución de vida media del hematíe, causada por: • Mecanismo antiinmune. • Alteraciones de la membrana del hematíe. • Síndrome anémico ♦ Manifestaciones generales: ◊ Anorexia. ◊ Astenia por disminución de hemoglobina y con ello de O2. ♦ Manifestaciones cutáneas: ◊ Palidez de piel y mucosas, por disminución de Hb. ♦ Manifestaciones cardiovasculares: ◊ Taquicardia. ◊ Soplo sistólico funcional (no es patológico). ◊ Palpitaciones. ◊ Pulso débil. ♦ Manifestaciones del aparato respiratorio: ◊ Taquipnea. ◊ Diseña de esfuerzo. ♦ Manifestaciones neurológicas: ◊ Trastornos visuales. ◊ Cefaleas. ◊ Alteraciones de la conducta. ♦ Otras manifestaciones: ◊ Trastornos renales. ◊ Trastornos digestivos. ◊ Amenorrea. • Aplasia medular (insuficiencia medular global): situación en la cual la médula ósea es insuficiente para formar y/o enviar a la circulación hematíes, leucocitos y plaquetas. ♦ Etiología: ◊ Idiopática (50%). ◊ Tóxicas:

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⋅ Medicamentos: cloranfenicol, sulfamidas. ⋅ Radiaciones. ⋅ Neoplasias. ⋅ Pacientes inmunosuprimidos. ⋅ Sustancias tóxicas: benzol y derivados. ◊ Congénitas: ⋅ A. de Fanconil: se hereda con carácter autosómico recesivo con edad menor de 10 años. Cursa con numerosas malformaciones óseas, e incluso leucemia. Es grave. ♦ Manifestaciones clínicas: ◊ Síndrome anémico. ◊ Leucopenia (neutropenia): son frecuentes las infecciones sobre todo las de orofaringe, llevando a sepsis fulminante. ◊ Trombocitopenia (hemorragia): paciente propenso a hemorragias. ♦ Tratamiento: ◊ Eliminar el agente causal con el fin de que vuelva a regenerarse la médula. ◊ Administración de estrógenos y anabolizantes (estimulan la célula madre). ◊ Tratamiento de sostén: ⋅ Transfusiones de sangre. ⋅ Transfusiones de hematíes. ◊ Tratamiento inmunológico con globulinas. ◊ Aislamiento protector para el paciente. ◊ Trasplante de médula ósea (en último caso). ♦ Cuidados de enfermería: ◊ Vigilar y cuidar los trastornos hemorrágicos: ⋅ Palidez de piel y mucosas. ⋅ Temperatura corporal de piel: frialdad y sudor. ⋅ TA y FC. ⋅ Orina: hematuria. ⋅ Administración de transfusiones en caso necesario. ◊ Detectar precozmente las infecciones: ⋅ Temperatura corporal mayor de 38°C: posible infección. ⋅ Parámetros de laboratorio. ◊ Prevenir las infecciones hospitalarias: ⋅ Normas del paciente aislado. ⋅ Vigilar deambulación. ⋅ Controlar las visitas. 48

⋅ Explicar la importancia del: • Lavado de manos antes y después de comer. • Lavado después de ir al baño. ◊ Administración del tratamiento prescrito. TIPOS DE ANEMIAS 1. Anemia ferropénica: disminución del número de glóbulos rojos y/o de la Hb, producida por una carencia de Fe++. Es importante recordar que el hierro sintetiza la Hb y se transporta en ferritina y siderina (de las cuales es importante saber los niveles normales): • Déficit de Fe++: saber porqué está producido. • Cantidad: 4g (normalmente en un adulto). • Localización: ♦ Hb: 70%. ♦ Hígado, bazo, médula ósea: 30%. Etiología: • Disminución del aporte: alimentación inadecuada. • Absorción defectuosa del Fe (gastrectomía, diarreas crónicas, parasitosis intestinales−lombrices). • Aumento de las necesidades de Fe++ en ciertos periodos de la vida: ♦ Niños de 9−24 meses. ♦ Menstruación. ♦ Embarazo: el feto requiere Fe++. • Excesivas pérdidas: hemorragias gastrointestinales. La causas más frecuentes en edades adultas: ♦ Ulcus gástricas. ♦ Hernias de hiato. ♦ Gastritis. ♦ Aplasias. ♦ Hemodiálisis y algunas coagulopatías. • Causas genitourinarias: ♦ Menstruaciones. ♦ Piedras o litiasis. ♦ Neoplasias. Manifestaciones clínicas: • Síndrome anémico. • Trastornos en pelo y uñas (debilidad). 49

• Alteraciones de piel y mucosas. • Trastornos gastrointestinales. • Trastornos hematológicos. • Boqueras. • Disfagia. • Glositis: lengua depapilada, roja, brillante, ardor, inflamación. • Fenómeno de pica: ingestión de Tratamiento: • Administración de sales ferrosas. • Preparados de Fe++: administración parenteral o endovenosa. • Facilitan la absorción: ♦ Vitamina C (zumo de naranja). ♦ Carne. • Dificultan la absorción: ♦ Yema de huevo. ♦ Tetraciclinas. ♦ Leche. • El Fe se absorbe mejor en ayunas. Cuidados de enfermería: • Tranquilizar e informar al paciente. • Evitar la aparición de tatuaje: técnica en Z. • Explicar necesidad del tratamiento. • Controlar aporte nutricional. • Administración de medicación prescrita. 2. Anemia megaloblástica: anemia por carencia de vitamina B12, ácido fólico, con síndrome anémico. 3. Anemia hemolítica: anemia con destrucción masiva de hematíes. POLICITEMIA O POLIGLOBULIA: aumento del número de hematíes, relacionado en general con la elevación de la concentración de Hb y del valor del hematocrito. Etiología y dosificación: • Policitemia primaria: trastorno de la célula madre. Se producen glóbulos blancos, rojos y plaquetas de manera indiscriminada, lo cual puede dar lugar a leucemia aguda. • Policitemia secundaria, como consecuencia de: ♦ Hipoxia: el organismo tiende a compensar la falta de O2, produciendo eritropoyesis a gran escala. Ocurre en EPOC, isquemia renal, etc. ♦ Hiposecreción de eritropoyetina: puede ocurrir en procesos tumorales malignos y benignos. 50

♦ Disminución del volumen plasmático: se habla de pseudopoliglobulia, el CO2 hace que se desplace el O2. Ocurre, por ejemplo, en los grandes quemados. • Pseudopoliglobulias. Manifestaciones clínicas: tienen pocas, y cuando las hay, es porque la enfermedad ya está avanzada. • Eritrocitosis: ♦ Facies pletóricas, rojizas, violetas, etc. ♦ Telangiectasias, venillas en pómulos. ♦ Ojos enrojecidos. ♦ Hemorragias, trombosis. La sangre es muy viscosa, aumenta su viscosidad. Los vasos venosos están muy dilatados y al mínimo traumatismo se puede dar una hemorragia. Como consecuencia de la viscosidad pueden formarse coágulos. ♦ Disnea, dolor anginoso, HTA, dispepsia (molestias gástricas), etc. • Hipoxia: cefaleas y astenia muscular (por falta de O2). • Hipermetabolismo celular: ♦ Dolor gotoso (aumento del metabolismo, aumento de ácido úrico, aumento de cristalización en articulaciones−gota). ♦ Sudoración profusa. ♦ Pérdida de peso. • Actividades analíticas: ♦ Aumento de Hcto y concentración de Hb (aproximadamente 8−20%). ♦ Aumento de fosfatasa alcalina y ácido úrico. ♦ Disminución de Fe. Tratamiento: • Sintomático. • Fármacos: ♦ Inmunosupresores P31. ♦ Fósforo radiactivo, que puede dar lugar a leucemias agudas y se utiliza sobre todo en gente muy anciana que no tolera la quimio. • Flebotomías: sobre todo en policitemias primarias. Es la extracción de sangre. Sangrías. Cuidados de enfermería: • Información al paciente de su enfermedad. • Explicar el procedimiento de la flebotomía (extracción de aproximadamente 500cc). • Realizar correctamente la flebotomía: ♦ Colocar al paciente en decúbito supino y relajado. ♦ Control de Hcto previo, que tiene que estar aproximadamente en 45%. ♦ Control de los niveles de Fe. 51

♦ Control de la TA. ♦ Técnica aséptica. ♦ Uso de catéter de calibre grueso. ♦ Extracción realizada lentamente. ♦ Información de las posibles complicaciones. ♦ Comprobación de la recuperación del paciente. − ALTERACIONES LEUCOCITARIAS. LEUCOCITOSIS: aumento del número total de leucocitos en sangre periférica (> 11000 por mm3). Viene dada por: • Aumento de granulocitos (neutrófilos, basófilos y acidófilos): ♦ Neutrofilia (>75%): desviación de cayados a la izquierda. ◊ Aguda: pancreatitis, IAM. ◊ Crónica: neoplasias. ♦ Eosinofilia (>7%): en alergias, parásitos intestinales. ♦ Basofilia (>2%). • Aumento de linfocitos (>52%): desviación a la derecha: ♦ Enfermedades víricas. ♦ En ocasiones aumento de tamaño, llamados virocitos citomegalovirus. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: enfermedad aguda producida por el virus Epstein−Barr. Afecta al tejido linfoide: • Faringo−amigdalar. • Ganglionar. • Esplénico. Se denomina también enfermedad del beso, y se contagia por la saliva, vajillas mal lavadas, etc. Manifestaciones clínicas: • Aumento de temperatura, fiebre (39−40°C): en el 85−90% de los casos. • Malestar general. • Alteraciones faringo−amigdalares. • Adenopatías en 100% de los casos: inflamación de ganglios. • Esplenomegalia (50−60% de los casos): puede dar lugar a la rotura del bazo. • Disfunción hepática (90%): aumento de transaminasas. • Manchitas rojas en EEII y tronco: exantemas. • Alteración del SNC, rara pero puede aparecer meningitis. • Linfocitosis. • Trombopenias. • Presencia de virus de Epstein−Barr. Tratamiento:

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• De la fiebre. • Reposo. • En deportistas, deben dejar el deporte, porque puede haber esplenomegalias, al menos 6 meses. LEUCOPENIA: disminución del número de neutrófilos y linfocitos. • NEUTROPENIAS: 60 años. • Historia familiar de enfermedad cardiovascular. Lesión de órganos diana: • Enfermedades cardiacas: ♦ Hipertrofia ventricular izquierda reversible. ♦ Angina de pecho. ♦ IAM. ♦ Insuficiencia cardiaca. • Accidente cerebral transitorio: ICTUS. • Enfermedad arterial periférica. 150

• Retinopatía. • Nefropatía. PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO < 130/85 mmHg NORMAL seguimiento a los 2 años 130−139/85−89% mmHg NORMAL ALTA cambio estilo de vida seguimiento al año 140−159/90−99 mmHg ¿HTA? cambio estilo de vida confirmar a los 2 meses 160−179/100−109 mmHg HTA cambio estilo de vida valorar al mes >180/>110 mmHg HTA valorar e iniciar tratamiento farmacológico TIPOS DE HTA • HTA primaria, idiopática (no se conoce el origen) o esencial (90%): multifuncional. • HTA secundaria (5−10%): debidas a otras patologías que pueden ser de origen cardiovascular, renal, neurológico y endocrino. • HTA sistólica aislada (6%): en personas de 60−70 años. • HTA refractaria: no responde a tratamientos (rebeldes). • HTA de bata blanca (15−30%): ocurre cuando el personal sanitario toma la tensión. FACTORES DE RIESGO • Los que no se pueden modificar: ♦ Historia familiar: demostración genética y posible ambiental. ♦ Sexo: el hombre primero y la mujer mayor de 60, cuando los estrógenos dejan de protegerle. ♦ Edad. ♦ Etnia: la gente negra tiene más elevada la TA, por unos niveles de Na+ elevados. • Los que son modificables. ♦ Estrés. ♦ Nutrición: ◊ Ingesta que lleva a obesidad (no tienen porqué ser hipertensos los obesos). ◊ La sal: hay una sensibilidad a la sal en un 60% y el otro 40% no la tiene, a los cuales no les bajan los niveles de TA tras la restricción de la sal. ♦ Estilo de vida:

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◊ Alcohol: no está muy claro el mecanismo de elevación de TA. ◊ Tabaco: la nicotina es vasoconstrictora. Además, cuando se deja de fumar, se engorda y aumenta la TA. ◊ Ejercicio: es fundamental para mantener la TA. FISIOPATOLOGÍA Presión arterial: gasto cardiaco x resistencia periférica HT: GC aumentado y/o resistencia periférica aumentada. MANIFESTACIONES CLINICAS • Asintomática y progresiva. • No detectables con facilidad. • Cefalea, relacionada con la apnea del sueño de los grandes roncadores. • Problemas asociados: ♦ Epistaxis (sangrado de nariz). ♦ Desvanecimiento. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: cambios en el estilo de vida: • Relajación. • Ejercicio. • Dejar el alcohol, el tabaco y la sal • Adelgazar. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • Diuréticos: se disminuye la volemia. • Vasodilatadores: disminuyen las resistencias periféricas. • Antiadrenérgicos: bloquean la acción adrenérgica que provoca la contracción arterial. • Antagonistas del Ca: causan vasodilatación arterial. • IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (que provoca HTA). CUIDADOS DE ENFERMERIA Van dirigidos a: • Los diagnósticos de Enfermería. • Las complicaciones potenciales: ♦ Hemorragia retiniana. ♦ Accidentes cerebro−vasculares. ♦ Insuficiencia renal. ♦ Enfermedades cardiacas. Intervenciones de Enfermería: • Controlar el estado del paciente en base a la aparición de las complicaciones. • Informar al médico de los posibles signos o síntomas, para el diagnóstico y tratamiento. 152

VALORACIÓN FOCALIZADA • Entrevista: anamnesis, factores de riesgo. • Exploración física (importante mirar TA, FC y peso). Búsqueda de: ♦ Hemorragia en retina. ♦ Accidente cerebro−vascular (signos de corta duración por obstrucción). ♦ Hemorragia cerebral (por derrame). ♦ Insuficiencia renal (presencia de edemas, sobre todo maleolares). Intervenciones prescritas: • Tratamiento farmacológico y no farmacológico. • Pruebas de laboratorio: hemograma, urea, glucosa, iones, Ca, colesterol, transaminasas, etc. • Otros estudios diagnósticos: ECG, Rx de tórax, ECO doppler. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA DdE: Alteración en el mantenimiento de la salud. Factores relacionados: • Experiencia nueva. • Interpretación errónea de la información. • Falta de motivación. • Necesidad de cambio de hábitos de vida. • Patrones de incapacidad de adaptación (ansiedad, negación, huida, etc.). Características definitorias: • Consumo de alcohol y/o alcohol. • Estrés. • Falta de ejercicio físico. • Hábitos nutricionales insanos. • Apoyo social insuficiente. • Manifestaciones psicosomáticas. Resultados esperados. El paciente y/o familia será capaz de: • Describir las conductas de salud necesarias para controlar la HTA. • Relatar el intento de practicar las conductas necesarias o deseadas para controlar la HTA. • Identificar los riesgos de la enfermedad. Intervenciones de Enfermería. Valoración focalizada: • Percepción de la salud por parte del paciente (conocimientos). • Factores de riesgo individuales. • Actividades sanitarias preventivas. • Disposición y capacidad de aprender. • Cantidad de información deseada. Otras intervenciones: 153

• Explicar el concepto de HTA: datos normales, efectos, y explicar que no se cura, sólo se controla. • Adiestrar al individuo y/o familia en la técnica de medición de TA. • Proporcionar educación dietética que estimule la baja ingesta de sodio (congelados, conservas, embutido, salchichas, salazones, frutos secos tienen mucha sal). • Proporcionar educación que facilite la adopción de hábitos de vida saludables. • Explicar al individuo y/o allegados el régimen terapéutico y posibles efectos. • Recalcar la contraindicación de la automedicación (bicarbonato, laxantes, descongestivos, antiácidos, todos llevan sal y son vasoconstrictores). • Promover la constancia en el seguimiento de la enfermedad. • Adiestrar en la detección de signos y síntomas. • Animar a la realización de ejercicio físico. SEMINARIO 10. HEMOTERAPIA. HEMOTERAPIA: administración de sangre o cualquier derivado. El médico es quien ordena la transfusión, la enfermera valora al paciente antes, mientras y después de la misma. GRUPOS SANGUÍNEOS

LOS SUJETOS TIENEN Grupo A Grupo B

GLÓBULOS ROJOS Y SUS ANTIGENOS Grupo rojo portando antígeno A Grupo rojo portando antígeno B Grupo rojo portando antígeno anti−A y anti−B Ningún antígeno

Grupo AB Grupo O

ANTICUERPOS NATURALES EN EL PLASMA (AGLUTININAS) Anticuerpos anti−B Anticuerpos anti−A Ningún anticuerpo Anticuerpos anti−A y anti−B

RH positivo (+) o negativo (−). TRANSFUSIONES Objetivos: • Mantener la volemia. • Mantener el transporte de O2. • Mantener las propiedades de la coagulación. Componentes sanguíneos: • Sangre total: ♦ Hemorragias masivas. ♦ Shock hipovolémico. • Concentrado de hematíes: ♦ Anemias crónicas. ♦ Hemorragias agudas. ♦ Cirugía.

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• Concentrado de plaquetas: ♦ Trombopenia (< 10000). • Plasma: ♦ Hipovolemia. ♦ Shock. ♦ Quemados. Donantes: • Edad: 18−65 años. • Mujeres 3 veces / año. • Hombres 4 veces / año. • No tener anemia. • Hematocrito y Hb en condiciones normales. • TA en condiciones normales. • Tatuados, etc., hay un tiempo en el que no pueden donar. NORMAS PARA UNA CORRECTA TRANSFUSIÓN • Cumplimentar el volante de petición. • Identificar al paciente. • Identificar el producto sanguíneo. • Seleccionar el catéter. • Colocar sistemas de filtros. • Tomar constantes vitales. • Iniciar la transfusión lentamente. • Controlar la aparición de reacciones adversas. • NO MEZCLAR NUNCA EL Ca Y LA GLUCOSA CON LA SANGRE. USAR SUERO ISOTÓNICO. REACCIONES TRANSFUSIONALES • Reacciones inmunológicas: ♦ Hemolíticas. ♦ Febriles (no hemolíticas). ♦ Alérgicas (shock anafiláctico). • Reacciones no inmunológicas: ♦ Septicemia. ♦ Transmisión de enfermedades. ♦ Sobrecarga circulatoria. ♦ Hemosiderosis. ♦ Complicaciones por transfusión sanguínea. SÍNTOMAS DE REACCION HEMOLÍTICA INMEDIATA • Fiebre. 155

• Opresión torácica. • Dolor en región lumbar. SIGNOS DE REACCION HEMOLÍTICA • Fiebre. • Hemoglobinuria. • Hipotensión. • Hemorragia. • Insuficiencia renal. ACCION, SI OCURRE UNA REACCION HEMOLÍTICA • Parar la transfusión. • Comprobar registros administrativos (sangre, bolsas, etc.). • Obtener nuevas muestras de sangre al paciente. • Otras pruebas: • Comprobar de nuevo grupo sanguíneo del donante. • Pruebas microbiológicas de la unidad de sangre del donante. • Cultivo de la sangre del donante. • Investigar posible CID (coagulación intravascular diseminada). • Controlar función renal. SEPTICEMIA: infección generalizada. Es la peor infección que se da en transfusiones. Los síntomas de la septicemia son: • Fiebre. • Escalofríos. • Hipotensión. • Muerte. ENFERMEDADES QUE SE PUEDEN TRANSMITIR • Hepatitis. • Citomegalovirus (CMV). • Mononucleosis infecciosa. • SIDA. • Paludismo. • Sífilis. • Parásitos. • Bacterias. •

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