Infecciones necrotizantes

INFECCIONES NECROTIZANTES Son las infecciones que causan necrosis rápida y progresiva de los tjidos afectados. Destaca la gran rapidez con que progresa, destruyendo tejido celular subcutáneo en horas y con fc el musculo y el hueso y convierte tejidos blandos en materia pulposa y pútrida. Aunque se suele producir en una Herida Quirúrgica tb se inicia en un arañazo o una herida trivial. El primer signo es una pequeña vesícula pruriginosa y con rapidez se forma úlcera con fondo negro o grisáceo, existe en esta fase bajo la piel una extensa excavación gangrenosa con olor desagradable y dolor intolerable. Clasificación • Localización anatómica: • Extremidades: mas fc en MMII • Región perineal: se llama Gangrena de Fournier • De superficie a profundidad: • Piel: se llaman Celulitis Necrotizante • Tejido celular subcutáneo • En tj s.c o aponeurosis: se llama fascitis necrotizante • Fascia superficial, profunda • Músculo: se llaman Mionecrosis • MIONECROSIS CLOSTRIDIANA PURA Antes llamada Grangrena Gaseosa Es la infección del ms esquelético causada por clostridios que producen toxinas y cursa con formación de gas en el musculo y crepitación. Características propias: • Se inicia el proceso necrótico, sin la presencia de celulas inflamatorias • Invade con rapidez el tejido muscular sano adyacente • Causa gangrena necrotizante masiva en horas, toxicidad sistémica y shock que causa la muerte en 12 horas Clasificación: • Postraumática: el traumatismo es accidental o quirúrgico (postoperatorio) • Espontánea o idiopática: la infección se produce sin puerta de entrada aparente 1.a. Bacteriología Causada por Clostridios, capaces de formar esporas, se localizan en tracto g.i. y pueden colonizar piel y vagina. Su patogenicidad se debe a su capacidad para producir antígenos solubles o exotoxinas Las MCP postraumática suelen ser causadas por C. Perfringens. El traumatismo está representado por las Fracturas abiertas y heridas anfractuosas, tb en quemaduras térmicas y eléctricas, congelaciones. Son 1

complicaciones del postoperatorio en amputaciones y abortos. Se consideran factores de riesgo: edad avanzada, enfermedades crónicas debilitantes y diabetes. Las MCP espontáneas son causadas por C.septicum y se asocian con enfermedades cancerosas (hematológicas) y colorectales. La ulcera mucosa que causa el cancer o la leucemia son la puerta de entrada del clostridio. 1.b. Fisiopatología y Clínica Los clostridios necesitan, para proliferar y producir exotoxinas, un ambiente tisular pobre en oxígeno. En las MCP postraumaticas el propio traumatismo crea las condiciones para el bacio pq lo inocula en un tejido con isquemia, y los cuerpos extraños de laherida contribuyen a iniciar o perpetuar la infección. En las MCP espontáneas la ulceración mucosa por cáncer o leucemia permite entrada y multiplicación de los clostridios. Efectos patológicos locales y sistémicos, son causados por las exotoxinas: C. perfringens produce toxina alfa, tipo A (es una fosfolipasa C), así hidroliza componentes de las mb celulares, causando la lisis de celulas musculares, fibroblastos, hematies, plaquetas y leucocitos. La Toxina theta tb es hemolitica, dependiente de temperatura y pH a 37ºC y ph 6,7, esta actividad es máxima. La toxina kappa es una colagenasa que destruye tejido conjuntivo. Por tanto, producen mionecrosis y rápida extensión al tejido muscular sano vecino. Respuesta inflamatoria Se caracteriza por el dolor de comienzo brusco e intenso, con edema, bullas y exudación sero−sanguinolenta, de olor desagradable, la producción de gas causa enfisema y a la palpación hay crepitación. No cursa con supuración pq las exotoxinas alteran la función y estructura de los leucocitos, que estan ausentes del tejido necrosado pq la toxina theta a altas cc los destruye y se acumulan en los vasos de la periferia (dde la cc de la toxina es menor). La toxina Alfa, produce alteraciones de la coagulación pq produce liberación de histamina, agregación plaquetaria y formación de trombos que agravan la isquemia y favorecen la multiplicación de los clostridios. Toxicidad sistémica Aparece fiebre, taquicardia, taquipnea, apatía y ss de muerte inminente. Despues sufre hipotensión arterial e insuficiencia renal. La patología sistemica se debe a las exotoxinas: • Toxinas Alfa y Theta: en hematíes producen Hemolisis • Toxina Alfa: en basófilos produce liberación de histamina • Toxina Alfa: en plaquetas produce activación y agregación plaquetaria con formación de trombos • Toxina Theta: en PMN produce activación y adhesión a la superficie endotelial • Toxina Theta: en celula endotelial activación inflamatoria e interacción con plaquetas y PMN que causa lesión vascular irreversible. Los mediadores liberados en la inflamación sistémica originan: 2

• respuesta motora de las celulas musculares cardiadas con Cardiodepresión • y de las celulas musculares lisas con Shock • se comportan como pirógenos y producen Fiebre Diagnóstico: • Dolor intenso que puede ser de comienzo brusco • Taquicardia que no se corresponde con la fiebre • Crepitación • Aumento de CPK y LDH • Hemolisis, que cursa con ictericia, hemoglobinuria y CID. Tratamiento: Exploración quirúrgica inmediata, dde se aprecia lesión muscular y la infiltración gaseosa que esta palido y edematoso superficialmente y rojo en laprofundidad. El gas infiltra los vientres musculares separando las fibras, La Rx revela gas en tejidos blandos. • CELULITIS CLOSTRIDIANA Tb se llama Celulitis Anaerobia, esta causada por Clostridios y puede ser: • Postraumática • Espontánea: producida por C. Septicum y se asocia a enfermedad tumoral maligna El gas se forma precozmente; la crepitación es un signo temprano, no hay dolor. Puede ser extensa y tb causar toxicidad sistémica. • CONTAMINACION CLOSTRIDIANA SIMPLE Empeora el aspecto de la herida y produce secreción hedionda Puede tener aspecto necrótico y secreción seropurulenta, pq se produce la digestión del tejido necrosado, pero la infección es benigna. • OTRAS INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS. • Celulitis necrotizante • Fascitis necrotizante: es la más frecuente • Miositis necrotizante 4.a. Fascitis Necrotizante Es infección del tejido celular subcutáneo y de la fascia superficial con diseminación rapida y difusa y producción de toxicidad sistémica con evolución fulminante. Tipos: • Tipo I: Infección mixta de bacterias anaerobias, bacilos aerobios gram−neg, enterococos y streptococos no−grupo A • Tipo II: streptococo grupo A (GAS) o stafilococos

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Clasificación: • Primaria: Propia de enfermedades crónicas debilitantes o con alteración respuesta inmune. En ellos un traumatismo mínimo crea la puerta de entrada. Afecta ppalmente a extremidades inferiores • Secundaria: Hay lesión traumática de la piel, infección oculta, quistes infectados, abscesos. Tienen factores predisponentes que tienen en común que causan inmunosupresión. Afecta mas al tronco 4.a.1. Fascitis Necrotizante Tipo I Predomina la destrucción de fascias y tejido celular subcutáneo. Van a presentar edema, exudado serosanguinolento, coloración gris oscura y negrocis, Al ppo la region afectada tiene eritema brillante, calor y tumefacción sin límites precisos y alas 36 horas cambia la coloración a máculas asul o violaceo y en 3−5 dias se forman bullas. En la piel hay anestesia por la destrucción de nervios spficiales, en esta fase la región está indurada y la piel se necrosa. Puede tener localización perineal, se llama Gangrena de Fournier, sus factores predisponentes son: • Traumatismos accidentales o quirúrgicos • Infecciones: Urinarias, Perianales, Intraabdominales 4.a.2. Fascitis necrotizante tipo II Causada por streptococo del grupo A (GAS). La proteina M de GAS contribuye a la virulencia. Las infecciones fulminantes por GAS tb pueden producir el Síndrome de Shock Tóxico Estreptococico (TSS strep). Es una infección del tejido celular subcutáneo con destrucción del tejido adiposo y la fascia. Cursa en un 50% con shock y Sdome de disfunción multiorganica. Factores predisponentes para el desarrollo de fascitis necrotizante por S.pyogenes: • Varicela • Traumatismos mecánicos • Contusiones • Heridas • Pqueñas, abrasiones por astillas • Penetrantes • Quirúrgicas • Quemaduras • Parto Clínica: Se inicia en los planos profundos del tejido celular subcutaneo donde destruye aponeurosis y tejido adiposo, a las 24 h hay tumefacción de la región, el edema difuso se sigue de la formación de bullas con liquido claro, que pasa a marrón, se sigue de necrosis de la piel (gangrena cutánea), del ms (mionecrosis) y se extiende el proceso inflamatorio por las aponeurosis. Hay aumento de la cc de CPK que se relaciona con la extensión de la miositis. 4.a.3. Síndrome de shock tóxico estreptocócico. 4

Es la complicación mas grave de las infecciones por GAS. • 1ª fase: inicio insidioso, similar a la gripe con dolor agudo e intenso (fc en extremidad) sin signo de infección • 2ª fase: • fiebre; signo inicial más frecuente • taquicardia; • hipotensión; se instaura con rapidez • agravación del dolor • edema intersticial generalizado • 3ª fase: • persiste la fiebre • dolor muy intenso, y ya aparecen las bullas purpureas y bacteriemia. • Shock: causa hipotermia • Acidosis metabolica, hipoAb, hipocalcemia • y MODS • Insuficiencia respiratoria tras la hipotensión y se debe al aumento de la permeabilidad capilar; requiere intubación y ventilación • Insuficiencia hepatica y coagulopatía, Fisiopatología Las toxinas estreptococicas determinan la virulencia de los GAS. • Exotoxinas estreptococicas priogenas A y B • Induce la producción de TNFalfa, IL−1beta e IL6 por celulas mononucleares y son mediadores de la necrosis tisular, respuesta vasomotora local y sistémica (shock) y de la producción de fiebre. • Exotoxina C, Superantigeno estreptococico (SSA), y factor mitogenico (MF): • Inducen sts de citoquinas • Proteina M • Impide la fagocitosis de los estreptococos por los leucocitos • Productos bacterianos superantígenos: SPEA, SPEB, SPEC, MF, SSA y proteina M: produce masivamente CITOQUINAS (mecanismo patogenico imppte) • Interaccionan con MHC clase II y con rc de linfocitos T. Como consecuencia se sintetizan TNFalfa, IL−1beta e IL6 por monocitos y macrofagos y de IL1, IFN−gamma y TNF−beta por los linfocitos. Esta masiva liberación de mediadores explica su intensidad que se expresa con necrosis en fascitis y Shock asociado a MODS. • Producción Estreptococos muertos y peptidoglicanos: • Estreptolisina O (SLO), induce producción de TNFalfa e IL1beta • SPEB: forma IL−1beta • Asociación SLO y SPEA: induce produccion de IL−1beta por celulas mononucleares.

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