Klinisch-chemische Parameter: Vitamine

January 14, 2018 | Author: Anonymous | Category: Wissenschaft, Gesundheitswissenschaften, Endokrinologie
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Hormone im Blut

FSH Beschreibung:

FSH ist ein Gonadotropin, das im Hypophysenvorderlappen produziert wird. Seine Bildung und Freisetzung unterliegen dem Einfluss von GnRH (Gonadotropin-releasing Hormon) aus dem Hypothalamus. FSH ist zusammen mit LH und Prolaktin an der Regulation der generativen Gonadenfunktion (Spermatogenese bzw. Follikelreifung) beteiligt.

Indikation:

Die Bestimmung von FSH ist bei der Beurteilung von Zyklusstörungen, bei der Sterilitätsdiagnostik und für die Beurteilung der Notwendigkeit einer Hormonsubstitution im Klimakterium indiziert.

Klinische Relevanz:

Wenn FSH präklimakterisch dauerhaft erhöht ist, dann liegt eine primäre Ovarialinsuffizienz (Turner-Syndrom, Swyer-Syndrom, Klimakterium praecox, Ovarschädigung durch eine Zytostatikaoder Radiotherapie) vor. Dauerhaft hohe FSH-Serumwerte finden sich im Klimakterium. Niedrige FSH -Werte bei Amenorrhoe sprechen für eine sekundäre Ovarialinsuffizienz, verursacht durch Hyperprolaktinämie, psychogen bei Anorexia nervosa und traumatischer oder tumoröser Schädigung des hypothalamisch-hypophysären Systems.

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LH Beschreibung:

Das luteinisierende Hormon ist ein Gonadotropin aus dem Hypophysenvorderlappen. Seine Bildung und Freisetzung unterliegt dem Einfluss von GnRH (Gonadotropin-releasing Hormon). LH ist zusammen mit FSH und Prolaktin an der Regulation der generativen Gonadenfunktion (Spermatogenese bzw. Follikelreifung) beteiligt. (Bei Männern nennt man es Interstitialzellen-stimulierendes Hormon: ICSH).

Indikation:

Die Bestimmung von LH ist bei der Beurteilung von Zyklusstörungen, im Rahmen der Sterilitätsdiagnostik und für die Beurteilung der Notwendigkeit einer Hormonsubstitution im Klimakterium indiziert.

Klinische Relevanz:

Wenn LH und FSH dauerhaft erhöht sind, liegt eine primäre Ovarialinsuffizienz (Turner-Syndrom, Swyer-Syndrom, Klimakterium praecox, Ovarschädigung durch eine Zytostatika- oder Radiotherapie) vor. Dauerhaft hohe LH- und FSH-Serumwerte sind im Klimakterium vorhanden. Isoliert erhöhte LH-Serumwerte kommen bei polyzystischen Ovarien vor und sind immer mit einer verminderten Fertilität bzw. einem erhöhten Abortrisiko verbunden. Niedrige LH- und FSH-Werte bei Amenorrhoe sprechen für eine sekundäre Ovarialinsuffizienz, verursacht durch Hyperprolaktinämie, psychogen bei Anorexia nervosa und traumatischer oder tumoröser Schädigung des hypothalamisch-hypophysären Systems.

Prolaktin Beschreibung:

Prolaktin ist ein Hormon des Hypophysenvorderlappens. Seine Ausschüttung wird durch den Prolaktin-releasing bzw. -inhibiting Factor und das Thyreotropin-releasing Hormon reguliert. Bei der Frau fördert Prolaktin während der Schwangerschaft das Brustwachstum und die Milchbildung.

Indikation:

Bei der Frau ist eine Prolaktin-Bestimmung im Falle der Amenorrhoe, Mastopathie, Virilisierung und bei Abklärung der Sterilität indiziert. Beim Mann bestimmt man Prolaktin bei Potenzstörungen, Galaktorrhoe, Gynäkomastie und Hypogonadismus.

Klinische Relevanz:

Niedrige Prolaktinwerte haben keine klinische Bedeutung. Hohe Prolaktinwerte können bedingt sein durch Schwangerschaft, Stress, prolaktinsezernierende Tumoren (Prolaktinome), Hypothyreose und verschiedene Medikamente (Sulpirid, Methyldopa, Reserpin, Cimetidin, Östrogene...).

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β-Estradiol E2 Beschreibung:

Estradiol ist das wirksamste ovarielle Estrogen und wird vorwiegend im reifenden Follikel unter FSH-Einfluss gebildet. Seine physiologische Wirkungen sind z.B Proliferation des Endometriums, Wirkung auf Vagina und Mammae, Osteoporosehemmung und regulierende Wirkung auf Hypophyse und Hypothalamus.

Indikation:

Die E2-Bestimmung ist bei der Beurteilung der Ovarialfunktion, Verlaufskontrolle bei hormoneller Sterilitätstherapie und selten bei Tumordiagnostik indiziert.

Klinische Relevanz:

Niedrige E2-Serumwerte kommen bei Ovarialinsuffizienz, bei Insuffizienz des Corpus luteum und bei anovulatorischen Zyklen vor. Hohe E2-Serumwerte kommen bei seltenen produzierenden Tumoren (z.B. Granulosazelltumor) vor.

östrogen-

Progesteron Beschreibung:

Progesteron ist ein Gestagen, das vom Corpus luteum synthetisiert wird. Es bewirkt die sekretorische Umwandlung des Endometriums und dient im Fall des Eintritts einer Schwangerschaft zur Erhaltung des Endometriums. Ab der 8. SSW wird Progesteron von der Plazenta gebildet.

Indikation:

Die Progesteronbestimmung dient zur Beurteilung der Corpus luteum-Funktion, sowie zum Nachweis einer Ovulation.

Klinische Relevanz:

Adäquat erhöhte Progesteronwerte in der zweiten Zyklushälfte weisen auf eine stattgefundene Ovulation hin.

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Testosteron, gesamt und frei Beschreibung:

Testosteron ist ein Androgenhormon, das von den Leydig Zellen der Hoden, den Ovarien und der Nebennierenrinde produziert wird. Testosteron zirkuliert gebunden an SHBG (Sexualhormonbindendes Globulin) und Albumin. Nur 2-3% sind in freier, biologisch aktiver Form im Blut vorhanden. Seine wichtigsten Funktionen bei Männern sind Geschlechtsdifferenzierung, Samenbildung und Förderung des Geschlechtstriebes.Bei der Frau stimuliert Testosteron die Schamund axilläre Behaarung.

Indikation:

Beim Mann ist die Testosteronbestimmung bei Verdacht auf Hypogonadismus und zur Kontrolle der Substitutionstherapie indiziert. Bei der Frau bestimmt man Testosteron bei vermehrter Behaarung oder bei Verdacht auf androgen-bedingte Ovarialinsuffizienz.

Klinische Relevanz:

Der Testosteronspiegel unterliegt episodischen, zirkadianen und rhythmischen Schwankungen. Es empfiehlt sich daher, die Entnahme von 3 Proben innerhalb einer Stunde und die Bestimmung des Testosterons aus dem Mischserum. Morgendliche Werte sind im Schnitt 20% höher als abendliche. Kurzfristige Oszillationen werden durch die oben beschriebenen seriellen Blutabnahmen ausgeglichen.Kurze, intensive körperliche Betätigung führt zu einer Erhöhung, langdauernde erschöpfende Tätigkeit zur Erniedrigung der Testosteronwerte. Schwere Erkrankungen, Stresszustände, Narkosen und Drogen (z.B. Opiate) führen im Allgemeinen zu einer Erniedrigung der Testosteronwerte. Nikotin hat keinen Einfluss. Erniedrigte Testosteronwerte bei Männern bei Hypogonadismus. Erhöhung bei Frauen bei androgenproduzierenden Tumoren (Ovar, NNR)

Androstendion Beschreibung:

Androstendion ist ein schwach androgenes Steroidhormon. Es wird in geringen Mengen in der Nebennierenrinde und den gonadalen Drüsen gebildet. Seine physiologische Wirkung entspricht dem Testosteron, ist aber viel schwächer. Ausserdem ist Androstendion der grösste Prekusor für die Testosteronbildung bei der Frau bzw. Östrogenbildung bei Männern.

Indikation:

Primäre klinische Bedeutung hat Androstendion bei der Diagnostik des Hirsutismus.

Klinische Relevanz:

Ein erhöhter Androstendion-Spiegel kommt auch beim polyzystischen Ovar, bei Tumoren der Nebennierenrinde und der Gonaden oder im Falle einer kongenitalen Nebennierenrindenhyperplasie vor.

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Cortisol, basal Beschreibung:

Cortisol ist ein zu den Glucocorticoiden gehörendes Nebennierenrindenhormon. Biologisch aktiv sind nur 3% des Cortisols, die in freier Form vorliegen. Es ist zum grössten Teil an das Plasmaprotein Transcortin (90%) aber auch an Albumin (7%) gebunden. Cortisol wirkt auf den Stoffwechsel: fördert die Gluconeogenese, den Proteinabbau und die lipolytische Wirkung von Katecholaminen. Ausserdem hat es eine antiinflammatorische und immunsupressive Wirkung.

Indikation:

Die Cortisolbestimmung ist bei der Diagnosestellung des Hyper- und Hypocortisolismus indiziert.

Klinische Relevanz:

Hohe Cortisolwerte finden sich beim Cushing-Syndrom. Allein anhand der Cortisolkonzentration ist eine weitere Differenzierung nicht möglich. Es ist notwendig, weitere Funktionstests (CortisolTagesprofil, Dexamethason-Kurztest) heranzuziehen. Hohe Cortisolwerte können auch bei starker Stresseinwirkung, Adipositas, Psychosen, Alkoholismus und bei hohen Östrogenkonzentrationen (Schwangerschaft, orale Kontrazeptive) gefunden werden. Verminderte basale Cortisolwerte um 8 Uhr morgens deuten auf eine Nebennierenrinden-Insuffizienz hin. Wie bei erhöhten, ist auch bei erniedrigten Cortisolwerten anhand der Cortisolkonzentration allein eine weitere Differenzierung nicht möglich. Es ist eine Bestimmung der Plasma-ACTH-Konzentration notwendig.

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Aldosteron Beschreibung:

Aldosteron ist ein Mineralocorticoid, das zu den Nebennierenrindenhormonen gehört. Aldosteron beeinflusst den Natrium-, Kalium- und Wasserhaushalt, sowie das extrazelluläre Flüssigkeits- und Plasmavolumen über das Renin-Angiotensin System. Aldosteron fördert die Natriumreabsorption und Kaliumausscheidung. Sekundär wird auch Wasser retiniert.

Indikation:

Die Bestimmung von Aldosteron dient zur Diagnosestellung eines Mineralocorticoidmangels. In Kombination mit der ReninBestimmung und Funktionstests ist sie auch von Bedeutung in der Differentialdiagnose des Hyperaldostenorismus.

Klinische Relevanz:

Hohe Serumwerte kommen bei Tumoren der Nebennierenrinde (Adenome, selten Karzinome) und bei NNR-Hyperplasie vor. primären In diesen Fällen spricht man von einem Hyperaldosteronismus (M. Conn). Diesen unterscheidet man differentialdiagnostisch vom sekundären Hyperaldosteronismus, der im Rahmen einer malignen Hypertonie, Renin-bildender Tumore, renovaskulärer Hypertonie, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom oder bei Volumen- bzw. Natriumverlust (Erbrechen, Diarrhoe, Diuretika) vorkommt. Eine verminderte Mineralocorticoidwirkung/konzentration kann auf einer Störung des Hypothalamus-Hypophysen-NebennierenrindenSystems, dem isolierten Hyperaldosteronismus oder einem verminderten Ansprechen der Zielorgane auf Aldosteron (Pseudohypoaldosteronismus) beruhen. Ein isolierter Hypoaldosteronismus kommt in zwei Formen vor: in Kombination mit hohem oder niedrigem Reninspiegel. 1. Hyperreninämischer Hyperaldosteronismus kommt im Rahmen der primären NNR-Insuffizienz (M.Addison) oder durch verschiedene Enzymdefekte, die für die Aldosteronsynthese zuständig sind, vor. 2. Hyporeninämischer Hyperaldosteronismus kommt bei Nierenschädigungen (Diabetes mellitus) oder medikamentös bedingt (ACE-Hemmer, Heparin-Langzeittherapie, Mineralkortikoidtherapie oder Prostaglandinsynthese-Hemmer) vor.

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Insulin Beschreibung:

Insulin wird in den beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse aus der Vorstufe Proinsulin gebildet. Proinsulin besteht aus 2 Ketten (alpha und beta), die durch das C-Peptid verbunden sind. Insulin hat Einfluss auf den Kohlenhydrat-, Eiweiss- und Fettmetabolismus. Es wirkt besonders auf das Fettgewebe, die Skelettmuskulatur und die Leber. Insulin steigert den Glucose-/Aminosäuren- und Kaliumtransport in die Zellen. Insulin aktiviert die Lipoproteinlipase, wodurch ein rascher Abbau der Triglyzeride zu freien Fettsäuren und Glycerol, Komponenten, die in den Fettzellen gespeichert werden, bewirkt wird.

Indikation:

Die Bestimmung von Insulin ist zur Beurteilung der frühen Insulinantwort bei Personen mit Inselzellantikörpern, in der Differentialdiagnostik des Hypoglykämie-Syndroms und zur Beurteilung der beta-Zellfunktion indiziert.

Klinische Relevanz:

Hohe Insulin-Serumwerte kommen bei Diabetes mellitus II, bei Insulinomen, bei Autoimmun-Insulin-Hypoglykämie und bei Neugeborenen, wenn die Mutter an Diabetes mellitus leidet, vor. Niedrige Insulinwerte beobachten.

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sind

bei

Diabetes

mellitus

Typ

I

zu

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C-Peptid Beschreibung: Indikation:

C-Peptid wird durch Konversion von Proinsulin zu Insulin gebildet und in äquimolekularen Mengen in das Blut abgegeben. 1.

2. 3. 4.

5.

6. 7. Klinische Relevanz:

Bei Diabetikern, die mit Insulin behandelt werden, zur Untersuchung einer Restsekretionskapazität der ß-Zellen, um ggf. auf orale Antidiabetika umzustellen oder um die Insulingabe zu reduzieren Diagnose des endogenen Hyperinsulinismus (z.B. Insulinom) in Verbindung mit dem Supressionstest Postoperative Kontrolle von Patienten, die einer totalen Pankreasresektion unterzogen wurden Messbare C-Peptid-Spiegel zeigen noch Reste von Pankreasgewebe an. Im Falle einer Pankreasresektion zur Entfernung eines Insulinoms zeigen steigende Werte von CPeptid entweder ein Rezidiv oder die Anwesenheit von Metastasen an. Patienten, bei denen heimliche Injektionen von Insulin vermutet werden, aber nicht bewiesen werden können (Hypoglykämia factitia). Die Insulin-Spiegel sind sehr hoch, während die C-Peptid-Spiegel niedrig oder unmessbar sind. Überwachung von Patienten mit zyklischer Natur der ßZell-Funktion. Feststellung der Wiederherstellung der ß-Zellfunktion (z.B. nach Parotitis, Pankreatitis)

Einzelbestimmungen sind oft wenig aussagekräftig. Erhöhte Werte werden bei Insulinom und Diabetes mellitus Typ II gemessen. Erniedrigte gemessen.

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Werte

werden

beim

Diabetes

mellitus

Typ

II

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Parathormon, intakt Beschreibung:

Das Parathhormon ist ein Peptidhormon, das in der Nebenschilddrüse gebildet wird. Das PTH reguliert die Calcium- und Phosphatkonzentration im Plasma durch: • Stimulation der Knochenresorption, wodurch Calcium und Phosphat freigesetzt werden, • Aktivierung der 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 Synthese, wodurch Calcium und Phosphat vermehrt über den gastrointestinalen Trakt resorbiert werden.

Indikation:

Die PTH-Bestimmung ist bei Osteopathie, bei Hyper- und Hypokalziämie, Niereninsuffizienz und Malabsorptions-Syndrom indiziert.

Klinische Relevanz:

Ein primärer Hyperparathyreoidismus findet sich bei Adenomen und Karzinomen der Nebenschilddrüse. Ein sekundärer Hyperparathreoidismus ist eine regulatorische Überfunktion der Nebenschilddrüse und kann als Folge einer Niereninsuffizienz, eines Calcium- bzw. Vitamin D- Mangels (z.B aufgrund eines Malabsorptions-Syndroms) auftreten. Niedrige PTH-Plasmawerte treten nach Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsen-Operationen oder autoimmun bedingt auf. Patienten mit einem hohen PTH Wert und niedrigem SerumCalcium leiden an Pseudohypopara-thyreoidismus, einer angeborenen Organresistenz gegenüber PTH.

Calcitonin Beschreibung:

Calcitonin ist ein Polypeptid, das physiologisch von den C-Zellen der Schilddrüse synthetisiert wird. Die Ausschüttung erfolgt proportional zur Höhe des Calcium-Spiegels im Serum. Calcitonin senkt den erhöhten Calciumspiegel vor allem durch vermehrten Einbau von Calcium in den Knochen und durch die Hemmung der Calciumrückresorption in den Nieren.

Indikation:

Die Calcitonin-Bestimmung ist bei Verdacht auf medulläres C-Zellkarzinom und kleinzelliges Bronchialkarzinom indiziert.

Klinische Relevanz:

Calcitonin hat als Tumormarker eine klinische Relevanz. Hohe Serumwerte kommen in erster Linie bei medullärem C-Zellkarzinom und kleinzelligem Bronchialkarzinom vor. Im Rahmen anderer Erkrankungen z. B Hyperkalzämie, C-Zell Hyperplasie und myeloproliferativen Erkrankungen sind auch hohe Serumwerte zu beobachten.

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DHEA-Sulfat Beschreibung:

DHEAS ist ein Hormon mit schwach androgener Wirkung, es wird in der Nebennierenrinde oder in den extraglandulären Geweben durch Sulfatierung von DHEA gebildet.

Indikation:

Die DHEAS-Bestimmung ist indiziert bei der Differentialdiagnose des Hirsutismus und Virilismus, bei Verdacht auf Nebennierenrindentumor, oder im Falle einer kongenitalen adrenalen Hyperplasie.

Klinische Relevanz:

Im Falle einer Vermehrung von Testosteron bei der Frau (Hirsutismus, Virilismus), ist eine DHEAS-Bestimmung differentialdiagnostisch wichtig. Nur bei einer adrenalen Ursache (Androgen-produzierenden Nebennierenrindentumoren, kongenitaler Nebennierenrindehyperplasie) ist auch DHEAS erhöht.

Gastrin Beschreibung:

Gastrin wird von den G-Zellen des Magens, sowie von den endokrinen Zellen des oberen Dünndarms gebildet. Es stimuliert die Säuresekretion im Magen.

Indikation:

Die Gastrinbestimmung ist bei schwerem Ulcusleiden, rezidivierenden Ulcera nach Magenteilresektion, schwerer chronischer Diarrhoe und bei Verdacht auf multiple endokrine Neoplasie (MEN Typ I) indiziert.

Klinische Relevanz:

Stark erhöhte Gastrinserumwerte kommen beim Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) und Gastrinomen im Rahmen multipler endokriner Neoplasie (MEN Typ I) vor. Mässig erhöhte Serumwerte sind bei Helicobacter-pylori-Gastritis (Typ B), bei chronisch-atrophischer Gastritis (Typ A) oder bei der Behandlung mit Medikamenten, die die Säuresekretion stark hemmen (Protonenpumpenhemmer) zu beobachten.

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ACTH Beschreibung:

ACTH ist ein Hormon, das im Hypophysen-Vorderlappen synthetisiert wird. Seine Synthese und Ausschüttung wird durch CRH (Corticotropin-releasing Hormon) aus dem Hypothalamus gesteuert. ACTH fördert die Freisetzung der Hormone der Nebennierenrinde v.a. von Cortisol. Ausserdem sorgt ACTH für die Bereitstellung der Hormonausgangssubstanzen. Die ACTHAusschüttung steht unter der negativen Rückkoppelungskontrolle von Cortisol und unterliegt einem zirkadianen Tag-Nacht-Rhythmus.

Indikation:

Die Bestimmung von ACTH ist bei Hypercortisolismus, Nebennierenrindeninsuffizienz und bei Verdacht auf eine ektope ACTHSekretion, z.B bei kleinzelligem Bronchuskarzinom, indiziert.

Klinische Relevanz:

Hohe ACTH-Plasmawerte kommen bei hypothalamo-hypophysärem Cushing-Syndrom, bei ektopischem ACTH-Syndrom und bei primärer Nebennierenrinden- Insuffizienz (M. Addison) vor. Niedrige ACTH-Plasmawerte kommen bei sekundärer und tertiärer Nebennierenrinden-Insuffizienz vor, ferner auch bei autonomen Nebennierenrinden-Tumoren, wenn durch eine erhöhte Kortisolsynthese die ACTH-Sekretion supprimiert ist.

Leptin Beschreibung:

Leptin ist ein Proteohormon, das 1994 entdeckt wurde. Leptin, welches von Adipozyten sezerniert wird, hat Appetit-hemmende Wirkung. Leptin spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Fetthaushaltes bei Säugetieren.

Indikation:

Rezeptoren für Leptin konnten in zwei unterschiedlichen Populationen von Neuronen in Kerngebieten des Nucleus arcuatus und Nucleus paraventricularis des Hypothalamus identifiziert werden. Die erste Gruppe dieser Neuronen produziert die Appetitstimulierenden Neuropeptide NPY (neuropeptide Y) und AgRP (agouti-related transcript), welche durch das Leptin unterdrückt werden. Die zweite Population produziert POMC (proopiomelanocortin) und CART (cocain- and amphetamine-regulated transcript), beides Transmitterstoffe, die Appetit zügelnd wirken. Diese werden durch Leptin aktiviert. In dem Masse wie die Fettdepots des Körpers reduziert werden, nimmt auch die Menge an Leptin zu, was wiederum eine Zunahme des Appetits bewirkt.

Klinische Relevanz:

Hoffnungen, dass Leptin sich als Appetit zügelndes Medikament erweisen könnte, haben sich zerschlagen, als festgestellt wurde, dass die meisten fettleibigen Menschen hohe Spiegel dieses Hormons aufweisen. Diese – häufig hungrige – Patienten weisen keinen Mangel an Leptin (Leptindefizienz) auf, sondern leiden vielmehr an einer sog. Leptinresistenz, einem Zustand, bei dem die physiologische Wirkung des Leptins auf die Zielneuronen unterbleibt. Der zugrundeliegende Mechanismus ist allerdings noch nicht aufgeklärt.

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IGF-1 Beschreibung:

IGF-1 gehört mit anderen insulin like growth factors zur Gruppe der Somatomedine. Der bedeutendste IGF ist IGF-1, welcher zusammen mit GH (growth hormone) für die Steuerung des Wachstums von besonderer Bedeutung ist. GH wird von der Adenohypophyse, IGF-1 von der Leber und anderen Geweben unter dem Einfluss von GH gebildet. GH hat eine direkte wachstumsfördernde und mitogene Wirkung auf die Zielzellen (z.B. Epiphysenfugen, Chondrozyten). Die IGFs haben ebenfalls wachstumsfördernde Aktivitäten. Ferner steigert GH die biologische Aktivität von IGF-1 durch eine Stimulation der IGF-1 Synthese in den Geweben und eine Erhöhung der Empfindlichkeit der Zielzellen gegenüber IGF-1.

Indikation:

Die IGF-1 Bestimmung wird zur Diagnose eines GH-Mangels bei wachstumsgestörten präpubertären Kindern eingesetzt.

Klinische Relevanz:

Erhöhte IGF-1 Spiegel finden sich als Folge einer überschiessenden GH-Produktion im Rahmen eines Hypophysenadenoms und werden daher bei Akromegalie gemessen. Im Vergleich zu chronologisch Gleichaltrigen weisen Kinder mit pubertas praecox erhöhte IGF-1 Spiegel auf. Erniedrigte IGF-1-Spiegel weisen im Screeningtest für einen GHMangel mit einer Sensitivität von 96% und eine mäßige Spezifität von lediglich 54% auf.

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Wachstumshormon (GH: Growth Hormon) Beschreibung:

GH ist ein Hormon der Adenohypophyse, dessen Ausschüttung über die fördernde Wirkung des GHRH (growth hormone releasing factor) und die hemmende Wirkung des Somatostatin (SRIF, somatotropin release inhibiting factor) geregelt wird. GHRH und SRIF sind hypothalamische Mediatoren. Die Freisetzung von GHRH und SRIF unterliegt einer komplexen Steuerung, bei der Neurotransmitter wie Serotonin, Dopamin und Norepinephrin eine wichtige Rolle spielen. Die GH Sekretion wird somit von höheren Gehirnfunktionen beeinflusst. Sie ist erhöht bei emotionalem Stress, körperlicher Arbeit, Hypoglykämie, sowie unter dem Einfluss von Schilddrüsen-, Sexualhormonen und Arginin. Die GH Sekretion ist erniedrigt unter dem Einfluss von Glucocorticoiden, sowie bei beeinträchtigter der Funktion der hypothalamisch-hypophysären Achse. Die Sekretion von GH erfolgt pulsatil. Erwachsene weisen Spitzenwerte 2-3 Stunden nach Nahrungsaufnahme, sowie nach körperlicher Anstrengung auf. Kinder zeigen Höchstwerte während der Schlafperiode. GH hat eine direkte wachstumsfördernde und mitogene Wirkung auf die Zielzellen (z.B. Epiphysenfugen, Chondrozyten). GH wirkt aber auch indirekt durch eine Stimulation der IGF-Synthese in den Geweben und eine Erhöhung der Empfindlichkeit der Zielzellen gegenüber IGF. Die IGFs haben ebenfalls wachstumsfördernde Aktivitäten. Die biologische Halbwertszeit des GH beträgt nur 20 Minuten.

Indikation:

Die GH-Freisetzung aus der Adenohypophyse erfolgt pulsatorisch und ist von diversen Stimuli abhängig, ferner hat GH eine kurze biologische Halbwertszeit von nur 20 Minuten. Diese Umstände bewirken, dass die Aussagekraft basaler GH-Spiegel nur gering ist. Wesentlich aussagekräftiger sind diverse Stimulationstests, die aber heute obsolet sind und durch die zuverlässigere IGF-1 Bestimmung ersetzt wurden.

Klinische Relevanz:

Erhöhte Werte misst man bei gesteigerter Sekretion durch die Adenohypophyse bei Hypophysenadenom: Akromegalie. Erniedrigte Werte bei verminderter Sekretion im Rahmen von Störungen der hypothalamisch-hypophysären Funktionsachse: kindlicher Minderwuchs. Minderwuchs kann aber auch Folge einer primären (hereditär) oder sekundären GH-Insensitivität (GH-Rezeptordefekt, AK gegen GH oder GH-Rezeptor, Fehlernährung, Diabetes mellitus, Hypothyreose, Niereninsuffizienz, Lebererkrankung, Malignom) sein.

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