La cardiomyopathie cirrhotique » Cirrhotic cardiomyopathy

Mise au point

La cardiomyopathie cirrhotique Cirrhotic cardiomyopathy Mario Altieri*, Éric Saloux**, Ephrem Salame***, Yvon Calmus****

des anomalies morphologiques, fonctionnelles, électrophysiologiques et biologiques chez les patients atteints de cirrhose mais sans autre pathologie cardiaque connue. Elle peut être mise en évidence après une variation aiguë des conditions hémodynamiques, provoquant un tableau d’insuffisance cardiaque, mais cette éventualité est rare. Différents tableaux ont été décrits : un remplissage excessif, une diminution de l’inotropisme secondaire à l’utilisation des bêtabloquants, la création de shunt portocave, endovasculaire ou chirurgical, après une transplantation hépatique. La cardiomyopathie cirrhotique a été impliquée dans la physiopathogénie du syndrome hépatorénal. Les critères diagnostiques restent à préciser. Il n’y a pas de traitement spécifique pour cette pathologie. Cette entité peut être réversible après transplantation hépatique.

Summary

Résumé

»»La cardiomyopathie cirrhotique est une anomalie cardiaque associant

Mots-clés : Cardiomyopathie cirrhotique - Circulation hyperdynamique - Échocardiographie doppler - Marqueurs biologiques - Shunt portocave - Syndrome hépatorénal - Bêtabloquant - Transplantation hépatique.

H. * Service d’hépatogastroentérologie, nutrition et oncologie digestive, hôpital Côte-de-Nacre, Caen. ** Service de cardiologie, hôpital Côte-de-Nacre, Caen. *** Service de chirurgie digestive et transplantation hépatique, CHU de Tours. **** Centre de transplantation hépatique, hôpital Saint-Antoine, Paris.

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Cirrhotic cardiomyopathy is a heart defect involving structural abnormalities, functional, electro- physiological and biological patients with cirrhosis but without other known cardiac disease. The cirrhotic cardiomyopathy can be demonstrated after acute hemodynamic conditions causing clinical heart failure, but this possibility is rare. Various situations were associated with: aggressive fluid overload, decreased inotropic secondary to the use of betablockers, creating portocaval shunt, endovascular or surgical after liver transplantation. Cirrhotic cardiomyopathy was involved in the physiopathogenesis of hepatorenal syndrome. Diagnostic criteria remain to be defined. There is no specific treatment for this disease. Cirrhotic cardiomyopathy disease may be reversible after liver transplantation. Keywords : Cirrhotic cardiomyopathy - Hyperdynamic circulation - Doppler echocardiography – Biomarkers - Portocaval shunt - Hepatorenal syndrome – Betablocker - Liver transplantation.

Kowalski et W. Abelmann (1) ont été les premiers à décrire, dans les années 1950, une circulation hyperdynamique (augmentation du débit cardiaque, de la fréquence cardiaque, du débit d’éjection systolique, avec diminution de la pression artérielle moyenne [PAM] et des résistances artérielles systémiques) chez des patients cirrhotiques porteurs d’une hépatopathie alcoolique avancée. Chez ces derniers, les différentes études (2-5) mettaient en évidence une réponse altérée de la contractilité myocardique aux différents stimulus de stress. Toutes ces études attribuaient, de façon erronée, ces résultats à une cardiotoxicité directe de l’alcool. Depuis, de nombreux travaux ont confirmé que cette hypocontractilité au stress est constatée dans toutes les formes de cirrhose. La circulation hyperdynamique du cirrhotique est consécutive à des résistances artérielles systémiques basses et à une compliance artérielle augmentée (6, 7).

S.S. Lee a proposé, en 1996, le terme de cardiomyopathie cirrhotique (CC) pour désigner cet état (8) caractérisé par une dysfonction cardiaque chronique comportant une altération de la réponse contractile au stress et de la fonction diastolique, associée à des anomalies électrophysiologiques, chez un cirrhotique sans maladie cardiaque primitive connue. Un atelier organisé à Montréal en 2005 (9) en a précisé les critères diagnostiques (tableau I). Dans la plupart des cas, c’est un état latent, infraclinique, très difficile à découvrir sans pratiquer un examen évaluant la réponse au stress. La prévalence reste incertaine, mais, récemment, I. Enache et al. (10) ont observé une incidence de 23,4 % sur des critères échocardiographiques : fraction d’éjection  200 ms) ❯ Temps de relaxation isovolumique prolongé (> 80 ms) Critères supplémentaires ❯ Anomalies électrophysiologiques ❯ Réponse chronotrope anormale ❯ Allongement de l’intervalle QTc ❯ Dysfonction autonome ❯ Oreillette gauche élargie ❯ Augmentation de la masse myocardique et de l’épaisseur de la paroi du VG ❯ Augmentation du pro-BNP, du BNP, de l’ANP et de la troponine ❯ Allongement de l’intervalle QT ❯ Augmentation de la masse myocardique et de l’épaisseur de la paroi du VG ❯ Augmentation du pro-BNP, du BNP, de l’ANP et de la troponine ANP : Atrial Natriuretic Peptide (peptide auriculaire natriurétique) ; BNP : Brain Natriuretic Peptide (peptide cérébral natriu­ rétique) ; VG : ventricule gauche.

Dysfonction diastolique C’est le phénomène le plus fréquent. Son diagnostic est échocardiographique. Sa prévalence oscille entre 45 et 66 % et est plus importante chez les patients en phase de décompensation (18). Les critères diagnostiques sont les suivants : ✓✓ rapport E/A  80 ms ; ✓✓ temps de décélération > 200 ms. F. Wong et al. (18) ont retrouvé une association entre la dysfonction diastolique et la présence d’une ascite, d’un syndrome hépatorénal et la survie. E.W. Holt et al. (19) ont mis en évidence qu’un rapport E/A