Las angiodermatitis necróticas - Archivos Argentinos de Dermatología

Las angiodermatitis necróticas Fisiopatología y tratamiento médico. A propósito de un caso Raúl A Vignale\é Paciel Vaz^, Eduardo C¡vila\y López^ y Eduardo Novo^

RESUMEN: Las angiodermatitis necróticas se caracterizan por la aparición de úlceras en las piernas, dolorosas y rebeldes a los tratamientos en pacientes de edad avanzada e hipertensos. Presentamos un paciente masculino de 61 años de edad, con hipertensión arterial inestable de 11 años de evolución (220/120 mmHg), tratado con varias y múltiples drogas antihipertensivas por lo que frecuentemente tenía crisis de hipotensión. En los últimos 5 años desarrolló una lesión cutánea que consistía en una extensa placa eritematosa y numerosas ulceraciones, localizada en la cara externa de la pierna izquierda. Se ha propuesto que la causa principal reside en la microcirculación cutánea. La caída de la tensión arterial aumenta la hipoxia al disminuir el flujo de sangre con un aumento del oxígeno cuando ocurre la re-perfusión, resultando en una lesión por oxidación. En nuestro paciente, al controlar las crisis hipotensivas causadas por la medicación, mejoró la perfusión de la piel, con la cura de la lesión en aproximadamente un año. Palabras claves: angiodermatitis necróticas - úlcera de pierna - hipertensión - hipotensión.

SUMMARY: Necrotic angiodermatitis are characterized by painful leg ulcers, resistan! to conventional therapies, in oíd and/or hypertensive patients. We present a 61 year-oid male patient with a history of unstable hypertension of 11 years duration, treated with various antihypertensive drugs that caused hypotensive crisis. In the past 5 years he developed an erythematous plaque with numerous ulcerations, localized to the left external leg. It has been proposed that a microcirculatory deffect allows for a hypoxic stage followed by an influx of oxigen that induces an oxidative lesión. Our patient improved and healed the ulcers a year after controlling the hypotension episodes. Key words: necrotic angiodermatitis - leg ulcer - hypertension - hypotension.

Arch. Argent. Dermatol. 55:115-118, 2005

INTRODUCCION

Las angiodermatitis necróticas (AN) se caracterizan por la presencia de úlceras crónicas, dolorosas, localizadas en tercio medio de piernas en pacientes con hipertensión arterial (HTA)^-'. Generalmente se observan en pacientes mayores de 60 años, más frecuentemente en el sexo femenino, con historia prolongada de HTA y en ocasiones diabetes. En estos pacientes, la presencia de enfermedad clínica por ateroesclerosis es inconstante, ya sea la manifestada por enfermedad coronaria o por accidente vascular cerebral. Las lesiones cutáneas se presentan espontáneamente o luego de un traumatismo mínimo en forma de placas eritematosas, violá-

' Clínica Dermatológica. ^ INBEST, Meló. Cerro Largo ^ Clínica Cardiológica. Hospital Pasteur. Ministerio de S a l u d Pública. Larravide 784. Montevideo. Uruguay.

Recibido: 15-6-2004. Aceptado para publicación:

26-10-2004.

ceas y purpúricas, de escasos centímetros de diámetro, únicas o múltiples. Con la evolución, la placa se necrosa formando úlceras superficiales y menos frecuentemente profundas. La superficie de las lesiones se presenta como una costra de color negruzco, adherente, seca, con tendencia a la extensión periférica y rodeada por una área eritematosa y cianótica'"^. La histopatología muestra una obliteración de la luz de las arteriolas por arterieesclerosis^. Por esta razón, las A N se interpretan como debidas a la obliteración parcial o total de la luz de las arteriolas pequeñas o medianas por arterioesclerosis localizadas en la dermis superficial o en la reticular provocando la isquemia con la consecuente necrosis de la pieP ^ La AN como entidad debe ser claramente diferenciada de otras lesiones necróticas, gangrenosas y ulceradas de la piel, tales como: 1) vasculitis leucocitoclásticas, 2) necrosis cutáneas en el curso de un síndrome de coagulación intravascular diseminado, 3) necrosis cutáneas y livedos por trombosis lipídica, 4) ulcera-

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ciones dolorosas pequeñas denominada atrofia blanca de Milian, que ocurren en el curso de una insuficiencia venosa asociadas a una hialinosis vascular dérmica, 5) livedos y necrosis cutáneas asociadas a un síndrome antifosfolipídico, 6) necrosis y gangrenas en el curso de un déficit adquirido o congénito de proteinquinasa C, particularmente luego del tratamiento anticoagulante con antivitamina K, y 7) livedos y necrosis en el curso de una insuficiencia renal o de un hiperparatiroidismo secundario por calcificaciones arteriales^'". C A S O CLINICO

Hombre de 61 años de edad portador de una hipertensión arterial desde los 50 años, con cifras entre 210-230 mmHg sistólica (PAS) y 120-130 mmHg diastólica (PAD). Tratado en forma intensa con drogas antihipertensivas y diuréticos en forma permanente, con lo que se logró un descenso de la PAS a 150-160 mmHg y PAD a 90 mmHg. No obstante, la PAfue muy inestable ya que frecuentemente mostró descensos muy marcados de la misma, llegando a cifras menores de 120 mmHg de PAS y menores de 90 mmHg PAD evidenciadas por MAPA (Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial) que se realizó luego de la consulta actual. En los últimos 5 años desarrolló lesiones cutáneas ulceradas, localizadas en la cara externa del tercio inferior de pierna izquierda, de evolución progresiva. Las lesiones eran múltiples, en total 5, de distintas formas y tamaños, de bordes irregulares, recubiertas por una costra de color negruzca necrótica, situadas sobre una base elevada eritematosa y cianótica. Las más pequeñas eran superficiales y de igual aspecto clínico mientras el resto de la piel del miembro presentaba pigmentaciones, xerosis y conserva-

ción de los folículos pilosos (Fig. 1). En la pierna derecha se observó una dermitis ocre y edema. Las ulceraciones fueron tratadas localmente con apositos hidrosolubles, sin lograr mejorías. El examen de la piel no presentaba otras alteraciones. No existía una claudicación intermitente de miembros inferiores como tampoco trastornos tróficos en ambos pies. El pulso tibial posterior y pedio eran normales. El Eco Doppler Color de miembros inferiores no mostró una patología significativa de los grandes vasos venosos o arteriales. La radiología de miembros inferiores no mostró calcificaciones arteriales. El fondo de ojo fue grado II. El electrocardiograma mostró un bloqueo de ramas derecha e izquierda sin secuelas de infartos. El fonocardiograma una cardiomegalia. Los exámenes de laboratorio mostraron un nomograma normal, la crasis sanguínea de acuerdo a la administración de warfarina. La glicemia de 0,98 g/L, la curva de glicemia fue normal, colesterol 270 mg/dL y triglicéridos 149 mg/dL. La función hepática y renal fueron normales. Planteado el diagnóstico de AN, se procedió al tratamiento local de las lesiones mediante el empleo de apositos, sin el empleo de ninguna droga. Con supervisión de cardiólogo se procedió a la suspensión parcial y prolongada de las drogas antihipertensivas y se eliminaron completamente los diuréticos con el fin de evitar descensos a cifras menores de 130 mmHg PAS y 80 mmHg PAD controlado con MAPA. En los siguientes 12 meses no se observaron caídas de la PAS o PAD y las lesiones cutáneas evolucionaron hacia la mejoría y curación, de las que finalmente quedaron secuelas con cicatrices y la desaparición del dolor. DISCUSION

El término angiodermatitis necrótica es empleado exclusivamente por la literatura médica francesa e incluye en él a un grupo de lesiones gangrenosas superficiales, en placas y a úlceras de bordes eianóticos y purpúricas entre las que se incluye la úlcera de Martorell'". Todas ellas se observan en pacientes con HTA, pero la úlcera de Martorell se asocia además a la enfermedad por ateroesclerosis^"''^""*. La anatomía patológica descrita por Colomb y Vittori^ muestra en la zona ulcerosa una extensa necrosis de tipo hemorrágico a nivel dérmico. Los capilares están dilatados y existen exudados hemorrágicos en las zonas más activas. La lesión principal se ubica en las arteriolas y arterias de pequeño o mediano calibre localizadas en la dermis superficial o reticular, las que muestran signos de arterioesclerosis. Las mismas características se observan en la zona que rodea la úlcera. Se observan además alteraciones de las células endoteliales,

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depósitos hialinos y esclerosis subendoteliales de la íntima, fragmentación de la elástica interna con gran hiperplasia esclerosa de las fibras musculares de la media. No existe vasculitis o trombosis vascular en la zona purpúrica. El o los mecanismos patogénicos están aún en discusión. Clásicamente se explicaba la aparición de las AN por las alteraciones de los grandes vasos, pero la ausencia de éstos en las AN sugirió que dependía fundamentalmente de la microcirculación cutánea'^ La HTA en ausencia de ateroesclerosis conduce a una rarefacción arteriolar y capilar permanente, pero que puede ser funcionalmente revertida por el empleo de vasodilatadores. La rarefacción explica el aumento de la resistencia periférica y de la presión intracapilar en el hipertenso. Basados en lo anterior, Lazaret y col.'^ proponen la existencia de una vasoespasmo arteriolar secundario a la hemorragia por hipertensión capilar. Estos mismos autores proponen que con el empleo de injertos precoces se aportarían péptidos vasodilatadores que evitarían el vasoespasmo mejorando el flujo sanguíneo con consecuencias favorables sobre la lesión y particularmente el dolor. Saadallah y col.''^ proponen que la alteración no está vinculada directamente a la hipertensión arterial, sino que es debida a crisis de hipotensión arterial, posiblemente aquellas producidas por los tratamientos antihipertensivos. Es así que en el momento de caída de la PAS o de la PAD, la cantidad de sangre oxigenada que pasa por la microcirculación es mínima, acentuando la hipoxia. Con la hipoxia se produciría un metabolismo tisular anaerobio coincidente con la hipotensión y con el sufrimiento tisular por acidosis, evidenciable por el dolor que presentan estas lesiones. Cuando la presión arterial asciende, tanto a cifras normales como elevadas, la re-perfusión llevaría a la producción de lesiones por oxidación con necrosis y ulceración''-^". En nuestro paciente con la suspensión parcial y prolongada de las drogas antihipertensivas para evitar las caídas de la PAS y PAD se logró la mejoría y posterior cura de la lesión cutánea. Lo ocurrido en este caso y lo anteriormente comentado permite sugerir que el evitar los episodios de hipotensión es el mecanismo por los que se logra el éxito terapéutico. Se debe señalar además que durante su tratamiento no se cambió el cuidado tópico de las lesiones ni se agregó otra droga que pudiera alterar la evolución. Por último, creemos necesario y conveniente diferenciar estas úlceras de la úlcera de Martorell. Aunque ambas se presentan en pacientes hipertensos, las úlceras que comentamos son consecuencia de las caídas reiteradas de la presión arterial en ausencia de lesión por ateroesclerosis de grandes vasos, mientras que la úlcera de Martorell es debida a la oclusión de esos vasos. En estas úlceras el mecanismo está dado por crisis reiteradas de hipoxia-oxigenación, lo suficientemente in-

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tensos para llevar a la necrosis de orden metabólico, mientras que en la úlcera de Martorell es la isquemia la que lleva al infarto y necrosis. Estas diferencias son suficientes para establecer un tratamiento efectivo para la curación de la lesión de piel, tal como ocurrió en nuestro paciente. El tratamiento consistió en una vigilancia y seguimiento del tratamiento antihipertensivo, por lo que recomendamos la importancia de este manejo terapéutico en las AN que ocurren en pacientes con tratamiento antihipertensivo, ya que aporta una solución a problemas tan difíciles de tratar en la práctica clínica. NOTA (agregado)

Posteriormente al envío para su publicación del caso inicial hemos tratado 2 nuevos casos con A N , similares al comentado. 1) paciente masculino de 71 años de edad, y 2) femenino de 92 años de edad. Ambos pacientes habían sido tratados con drogas antihipertensivas por más de 10 años y desarrollaron en los últimos meses una única lesión en piernas. Sus cifras de presión arterial nunca superaron los 170 mmHg PAS y 100 mmHg PAD previo y luego del tratamiento antihipertensivo. En ambos ocurrieron numerosos episodios de hipotensión. En ambos casos se realizó la supresión del tratamiento con drogas antihipertensivas y estricto seguimiento con MAPA. Las lesiones cutáneas mejoraron con evidente disminución del dolor. BIBLIOGRAFIA 1.

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