Le BP Brevet Professionnel de Préparateur en Pharmacie

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE L'APPAREIL DIGESTIF (Le BP Brevet Professionnel de Préparateur en Pharmacie) I.ORGANISATION GENERALE DE L'APPAREIL DIGESTIF L'appareil digestif est formé par l'ensemble des organes qui assurent la transformation des substances nutritives apportées par l'alimentation afin d'en permettre l'assimilation par les cellules de l'organisme. Il présente une série d'organes creux dont l'ensemble constitue le tube digestif et des organes pleins annexés au tube digestif qui sont les glandes annexes. La partie abdominale de l'appareil digestif est enveloppée par une séreuse spéciale : le péritoine. 1.LE TUBE DIGESTIF Il commence à la bouche et se termine à l'anus. 1.1.LA BOUCHE C'est une cavité située au-dessous des fosses nasales. Elle est tapissée par une muqueuse maintenue humide par la salive. La bouche est limitée : En haut par la voûte palatineEn bas par le plancher buccal et la langueEn avant par les lèvresLatéralement par les jouesEn arrière par le voile du palais qui possède un prolongement conique : la luette De chaque côté de la luette, il existe 2 replis muqueux : les piliers antérieur et postérieur entre lesquels reposent les amygdales. La bouche contient : Les dentsLa langueLes glandes salivaires 1.1.1.LES DENTS Ce sont des formations osseuses implantées dans de petites cavités ou alvéoles creusées dans les rebords des maxillaires supérieur et inférieur. Elles sont destinées à saisir les aliments, les déchirer, les broyer afin de faciliter l'action des sucs digestifs. LES DIFFERENTS TYPES DE DENTITIONLes dents de lait ou temporaires : 20 dents, 10 par mâchoire avec 4 incisives, 2 canines et 4 prémolairesLes dents définitives : 32 dents, 16 par mâchoire avec 4 incisives, 2 canines, 4 prémolaires et 6 molairesSTRUCTURE DES DENTSLes dents se composent de 3 parties : L'ivoire : c'est un matériau ayant à peu près la même constitution que le tissu osseuxL'émail : c'est un matériau dont la résistance est considérableLe cément : il maintient la dent dans les alvéoles, il est dure et opaqueUne dent comprend : Une partie visible = couronneUne partie cachée = racineUne partie intermédiaire = collet 1.1.2.LA LANGUE

C'est un organe charnu et mobile qui fait sailli dans la cavité buccale. Elle comporte des muscles qui lui confèrent sa mobilité et une muqueuse contenant des récepteurs sensoriels : les papilles ou bourgeons du goût. Elle joue un rôle dans la mastication, dans la déglutition et dans la phonation. Son point d'insertion est l'os hyoïde. 1.1.3.LES GLANDES SALIVAIRES Elles sont annexées à la cavité buccale avec : Les parotides avec le canal de SténonLes sous-maxillaires avec le canal de WhartonLes sublinguales avec les canaux de Walther1.2.LE PHARINX C'est un carrefour aérodigestif. C'est un conduit musculeux tapissé d'une muqueuse dont la partie inférieure située à l'arrière du larynx s'ouvre dans l'œsophage. 1.3.L'ŒSOPHAGE C'est un conduit d'environ 25cm qui se jette dans l'estomac par un orifice appelé le cardia. STRUCTUREIl est constitué de 4 couches : Une couche séreuseUne couche musculeuse faite de fibres longitudinales et circulairesUne couche sous-muqueuse riche en fibres élastiquesUne couche muqueuse à épithélium stratifié 1.4.L'ESTOMAC C'est une poche digestive interposée entre l'œsophage et l'intestin. Il est situé dans la partie supérieure de la cavité abdominale en-dessous du diaphragme. Il comprend 2 grandes parties : v Une partie supérieure ou segment vertical avec : L'orifice œsophagien ou cardiaLa portion renflée ou grande tubérositéLe corpsv Une partie horizontale représentée par l'antre et la petite tubérosité Ce segment se termine par un orifice qui fait communiquer l'estomac avec le duodénum : le pylore STRUCTURELa paroi de l'estomac est formée de 4 couches superposées qui sont de l'extérieur vers l'intérieur : Une couche séreuseUne couche musculeuse faite de fibres longitudinales, circulaires et obliquesUne couche sous-muqueuse faite de tissu conjonctif riche en vaisseaux et en nerfsUne couche muqueuse contenant de nombreuses glandes qui sécrètent le suc gastriqueCette muqueuse tapisse la totalité de la cavité de l'estomac. Elle est constituée de cellules cylindriques et on en distingue 4 types : Les cellules à mucus qui sécrètent un mucus qui protège la muqueuseLes cellules pariétales qui sont responsables de la sécrétion de l'acide chlorhydrique et du facteur intrinsèqueLes cellules principales qui sécrètent des enzymes protéolytiques telles que la pepsineLescellules endocrines qui sont responsables de la sécrétion de gastrine et de sérotonine

1.5.L'INTESTIN GRELE C'est un segment du tube digestif qui relie l'estomac au gros intestin (colon). Il est long d'environ 5m pour un diamètre d'environ 3cm. 1.5.1.STRUCTURE Une couche séreuseUne couche musculeuse formée de fibres longitudinales en superficie et de fibres circulaires en profondeurUnecouche sous-muqueuseUne couche muqueuse présentant des caractères particuliers : elle est hérissée par des replis de hauteur variable qu'on appelle les valvules conniventes lui donnant à l'œil nu un aspect plisséDe plus, cette couche muqueuse présente d'autres saillies beaucoup plus petites, visibles au microscope et qui contiennent des vaisseaux : les villosités intestinales. Dans les espaces séparant les villosités s'ouvrent les glandes intestinales digestives : les glandes de Lieberkühn. La muqueuse est également tapissée d'amas lymphoïdes qui sont les follicules ou corpuscules lymphatiques (les plaques de Peyer) 1.5.2.LES DIVISIONS DE L'INTESTIN GRELE L'intestin grêle comporte 2 parties : v Une partie fixe qui est le duodénum C'est une portion du tube digestif qui fait suite à l'estomac. Il commence au pylore et se termine à l'angle duodéno-jéjunal. Il est long d'environ 25cm et présente dans sa paroi des glandes spéciales, les glandes de Brunner qui sont des glandes à mucus. Dans la seconde portion du duodénum, débouchent les canaux excréteurs du pancréas (canaux de Wirsung et de Santorini) et les voies biliaires (canal cholédoque). Le canal cholédoque et le canal de Wirsung débouchent sur l'ampoule de Vater. Ces canaux sont entourés par un sphincter, le sphincter d'Oddi, lui-même constitué de 3 sphincters (le cholédocien, le pancréatique ou de Wirsung et le commun) v Une partie mobile qui est le jéjuno-iléon Cette partie commence au niveau de l'angle duodéno-jéjunal et se termine à la valvule iléocaecale où elle s'abouche dans le gros intestin. Elle est repliée dans la cavité abdominale. Elle décrit une série d'anses intestinales : les anses jéjunales et les anses de l'iléon. Artificiellement, on divise cette portion mobile en 2 parties, une supérieure qui est le jéjunum, et une inférieure qui est l'iléon 1.6.LE GROS INTESTIN Il fait suite à l'intestin grêle et se termine à l'anus. Il est long d'environ 2m pour un diamètre qui se situe entre 3 et 8cm. Il dessine un cadre colique autour de l'intestin grêle. 1.6.1.STRUCTURE

On retrouve les 4 couches de l'intestin grêle mais on note l'absence de valvules et de villosités intestinales. 1.6.2.LES DIVISIONS DU GROS INTESTIN Il présente différentes parties : Le caecum qui est un « cul-de-sac » placé dans la fosse iliaque droite. C'est une poche profonde qui fait suite à l'iléon.Sur sa face interne s'implante l'appendice riche en formations lymphoïdes et qui est le siège fréquent d'inflammation (appendicite). Sa localisation se fait au point de McBurney Le colon ascendantqui monte verticalementLe colon transverse qui traverse la partie abdominaleLe colon descendant qui descend verticalement dans le flanc gaucheLe colon iliaqueLe colon sigmoïde ou colon pelvien qui est mobile et qui dessine une boucle dans la cavité abdominaleLe rectum qui est la portion terminale du tube digestif.Il comprend une partie haute dilatée, l'ampoule rectale, et une partie basse rétrécie, le canal anal. Le rectum s'ouvre à l'extérieur par l'anus muni d'un sphincter strié anal 2.LES GLANDES ANNEXES 2.1.LE FOIE Il est situé dans l'étage le plus élevé de la partie droite de l'abdomen, l'hypocondre droit, et il déborde dans la région épigastrique. Il pèse environ 1,5kg. 2.1.1.LA CONFIGURATION EXTERNE Il présente 3 faces : Une supérieureUne inférieureUne postérieureLa présence de 3 sillons divise le foie en 4 lobes : Le lobe droitLe lobe carnéLe lobe gaucheLe lobe de Spiegel 2.1.2.STRUCTURE Il est constitué par des cellules spéciales ou cellules hépatiques ou hépatocytes, riches en substance de réserve. Les cellules hépatiques sont groupées à l'intérieur du foie en formation spéciale : ce sont les lobules hépatiques. 2.2.LES VOIES BILIAIRES Une des fonctions du foie est la sécrétion de la bile par les cellules hépatiques. Cette bile est recueillie par les voies biliaires auxquelles il faut distinguer 2 parties : 2.2.1.LA VOIE BILIAIRE INTRA-HEPATIQUE

Elle recueille la bile sur le lieu même de sa formation. On distingue : Les canicules biliaires intra-lobulairesLes canicules biliaires péri-lobulairesA la périphérie du lobe, on trouve l'espace de Kiernan par où arrive la circulation hépatique et d'où part un petit conduit biliaire qui véhicule le bile sécrétée par les cellules hépatiques 2.2.2.LES VOIES BILIAIRES EXTRA-HEPATIQUES LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALELes 2 canaux hépatiques droit et gauche forment le canal hépatique commun. Celui-ci se réunit au canal cystique provenant de la vésicule biliaire pour former un canal commun unique, le canal cholédoque. Ce-dernier traverse le pancréas et s'ouvre dans la seconde portion du duodénum au niveau de l'ampoule de Vater par un orifice commun avec le canal excréteur du pancréas qui est le canal de Wirsung. Cet orifice est entouré par un sphincter lisse qui est le sphincter d'Oddi. LA VOIE BILIAIRE ACCESSOIREElle est constituée par un réservoir branché en dérivation sur la voie biliaire principale : c'est la vésicule biliaire. La bile s'y accumule dans l'intervalle des digestions et s'évacue par un canal excréteur : le canal cystique. 2.3.LE PANCREAS C'est une glande allongée de droite à gauche qui mesure 15cm de long et qui pèse environ 70g. Il est de couleur rosé et on distingue de droite à gauche 3 segments : v La tête qui est la partie le plus volumineuse, entourée par le duodénum v Le corps qui est la partie centrale v La queue qui est située en arrière de l'estomac et qui se termine près de la rate STRUCTUREIl est constitué de 2 sortes d'éléments : v Des cellules à sécrétion exocrine Elles sont groupées pour former des lobules pancréatiques. Elles déversent leurs sécrétions dans les canaux excréteurs. Les canaux se réunissent pour former le canal principal ou de Wirsung et un canal accessoire ou de Santorini. Ces deux canaux débouchent dans le duodénum. Le produit de sécrétion est le suc pancréatique v Des cellules à sécrétion endocrine Elles déversent directement le produit de leur sécrétion dans le sang. Ces cellules sont groupées en îlots de Langerhans. On différencie 2 types de cellules différentes : Les cellules α ou cellules A qui sécrètent le glucagonLes cellules β ou cellules B qui sécrètent l'insuline 3.LE PERITOINE Il entoure l'ensemble des viscères digestifs. C'est une séreuse. Il comprend 2 feuillets, le pariétal, tapissant la face profonde de la paroi abdominale, et

le viscéral, qui enveloppe les organes digestifs. Entre les 2 feuillets se trouve la cavité péritonéale. II.PHYSIOLOGIE DE LA NUTRITION Elle consiste à l'introduction dans l'organisme et l'utilisation par celui-ci de l'ensemble des matériaux nécessaires à la vie qu'il s'agisse de substances à destinée plastique ou énergétique. On distingue 3 grands groupes de nutriments : Les nutriments énergétiques = glucides/lipides/protidesLes nutriments plastiques = protides/lipides/glucidesLes nutriments d'équilibre = eau/sels minéraux/vitamines/oligoélémentsLes principales étapes de la digestion représentent l'ensemble des transformations subies par les aliments appelés nutriments afin d'en permettre leur assimilation par l'organisme. Ces transformation sont de 2 ordres : elles sont soit mécaniques, soit chimiques. 1.PHENOMENES MECANIQUES DE LA DIGESTION Elle comporte différentes phases au fur et à mesure de la progression des aliments dans le tube digestif. 1.1.LA MASTICATION Les aliments subissent au niveau de la cavité buccale un broyage. Ils sont imbibés par la salive. Ils se transforment alors en bol alimentaire. La mastication est assurée par les mouvements du maxillaire inférieur animé par ses muscles moteurs. Ce sont des mouvements contrôlés par la volonté. 1.2.LA DEGLUTITION C'est l'ensemble des mouvements qui font passer le bol alimentaire de la bouche vers l'estomac. Chaque mouvement comporte 2 temps : Le temps pharyngien Ce temps correspond à la fermeture des voies aériennes et à la projection du bol alimentaire vers l'orifice de l'estomac. A cet instant, il y fermeture des fosses nasales par élévation du voile du palais (luette) et fermeture du larynx par abaissement de l'épiglotte. Le temps œsophagienLe bol alimentaire chemine dans l'œsophage grâce aux mouvements péristaltiques qui sont des contractions en arrière du bol et des dilatations en avant du bol. 1.3.PHENOMENES MECANIQUES AU NIVEAU DE L'ESTOMAC Les aliments s'accumulent dans le corps de l'estomac et l'antre gastrique. Ils vont être soumis à un brassage énergétique et de longue durée qui facilite leur mélange avec le suc gastrique. On obtient le chyme gastrique qui est malaxé et refoulé vers le pylore. Le pylore ne s'ouvre

que lorsque le contenu gastrique a atteint un degré suffisant d'acidité. L'évacuation est fractionnée et rythmée. Le pylore fait ensuite une sélection : il laisse passer les liquides et refoule les solides : Les solutions sucrées et les liquides acides quittent l'estomac en quelques minutesL'amidon quitte l'estomac en 15 minutesLes albumines quittent l'estomac en 30 minutesLes graisses et les acides gras quittent l'estomac entre 3 et 5 heuresLes mouvements de l'estomac sont sous la dépendance du système nerveux végétatif : Le parasympathique augmente la contractivité de l'estomac et provoque le relâchement du pyloreLe sympathique diminue la contractivité de l'estomac et provoque la contraction du pyloreL'évacuation gastrique est complète au bout de 3 à 5 heures. 1.4.PHENOMENES MECANIQUES AU NIVEAU DE L'INTESTIN Le mélange des aliments et du suc digestif dans l'intestin est soumis à un brassage par les mouvements intestinaux : Les contractions segmentaires provoquant la fragmentationLes mouvements pendulaires provoquant le mélange avec les sucs intestinauxLes mouvements péristaltiques provoquant la progressionLe duodénum est vite traversé et le jéjunum est atteint en 15 minutes. Le transit de l'iléon est plus long et le caecum est atteint en 4h. Remarque : Le chyle est la partie du chyme qui est absorbée par les vaisseaux chylifères de l'intestin sous forme d'un liquide blanc, opaque, alcalin contenant des globules graisseux : les chylomicrons. 1.5.LA DEFECATION Dans le colon, la progression est lente. Le rectum est atteint vers la 9éme heure. La défécation est l'expulsion par l'anus des résidus de l'alimentation : les selles. C'est un phénomène réflexe. 2.PHENOMENES CHIMIQUES DE LA DIGESTION Ils résultent de l'action successive des différents sucs digestifs sur les aliments. 2.1.LA SALIVE C'est un liquide incolore composé d'eau, d'électrolytes, de sels minéraux et d'une enzyme appelée amylase salivaire ou ptyaline. La salive est alcaline. La sécrétion salivaire augmente au moment des repas par un phénomène réflexe. Elle a un double rôle : Un rôle mécanique avec ramollissement du bol alimentaireUn rôle chimique avec digestion des glucides ou sucres complexes par l'amylase salivaire. Celle-ci attaque l'amidon pour le transformer en dextrine puis en maltose Amylase salivaire Amylase salivaire

Amidon(polysaccharide) Dextrine(oligosaccharide) Maltose(disaccharide)

2.2.LE SUC GASTRIQUE C'est un liquide incolore de réaction très acide qui contient : De l'acide chlorhydrique (HCl) sécrété par les glandes du corps de l'estomacDu mucus qui protège la muqueuse gastrique contre l'action de ses propres fermants et de l'acide chlorhydriqueDes enzymes protéolytiques avec surtout le pepsinogèneDu facteur intrinsèque nécessaire à l'absorption de la vitamine B12 2.2.1.ROLE DE L'ACIDE CHLORHYDRIQUE Il détruit les microbes et empêche leur prolifération dans l'estomacIl provoque l'action des fermants protéolytiques : il transforme le pepsinogène inactif en pepsine activeIl déclenche le fonctionnement pyloriqueIl stimule la sécrétion du pancréasIl amorce le processus de digestion des protidesIl transforme le fer ferrique (Fe3+) en fer ferreux (Fe2+) 2.2.2.ROLE DE LA PEPSINE Elle attaque les grosses molécules protéiques et les transforme en composés plus simples : les polypeptides. 2.2.3.ROLE DU FACTEUR INTRINSEQUE Il est aussi appelé facteur antianémique. Il est sécrété par le corps de l'estomac et se combine à la vitamine B12 (facteur intrinsèque) apportée par l'alimentation permettant ainsi son absorption au niveau de l'intestin grêle. Une carence en vitamine B12 provoque une anémie de Biermer. 2.2.4.MECANISME DE LA SECRETION GASTRIQUE Il y a un double mécanisme : Une stimulation nerveuse entrainant une réponse sécrétoire riche en HCl et en pepsineUne stimulation assurée par une hormone (la gastrine) sécrétée par les cellules de l'antre de l'estomac. Cette hormone stimule à la fois la sécrétion acide et pepsique.Par ailleurs, il existe une hormone (la sécrétine) libérée par le duodénum qui inhibe la sécrétion acide et stimule la sécrétion pancréatique. La sécrétine est antagoniste de la gastrine 2.3.LE SUC PANCREATIQUE C'est un liquide incolore de réaction alcaline qui renferme de l'eau, des électrolytes et des enzymes (protéolytiques, glycolytiques et lipolytiques). 2.3.1.LES ENZYMES PROTEOLYTIQUES

Elles attaquent les molécules protidiques. On distingue : Les endopeptidases qui attaquent les protéines à l'intérieur des chaines d'acides aminés avec :L'entérokinase intestinale qui transforme le trypsinogène inactif en trypsine activeLe chymotrypsinogène qui est transformé en chymotrypsine active sous l'action de la trypsineLes exopeptidases qui attaquent les extrémités des chaines d'acides aminés des protéines représentées par la procarboxypeptidase donnant de la carboxypeptidase sous l'action de la trypsineL'action de toutes ces enzymes protéolytiques aboutit à la formation de polypeptides, de peptides, qui sont des chaines de plusieurs acides aminés, et de dipeptides, qui sont une association de 2 molécules d'acides aminés. 2.3.2.LES ENZYMES GLYCOLYTIQUES Elles attaquent les glucides. On distingue : L'amylase pancréatique qui transforme des sucres complexes en sucres doubles tels que le maltoseLa maltase qui agit sur le maltose et le transforme en glucose + glucose 2.3.3.LES ENZYMES LIPOLYTIQUES Elles attaquent les lipides. On distingue : La lipase pancréatique qui transforme les triglycérides en glycérol et en acides gras. Cette lipase pancréatique n'agit qu'en présence de bile et sur des graisses émulsionnéesLa colipase qui est un activateur de la lipaseLes phospholipases qui cassent les phospholipidesLa cholestérase qui casse les esters du cholestérol en cholestérol et en acides gras 2.3.4.MECANISME DE LA SECRETION PANCREATIQUE Cette sécrétion est déclenchée par l'arrivée du chyme gastrique acide dans le duodénum. 2.4.LA BILE Elle n'agit que sur les lipides. C'est un liquide visqueux de couleur jaune et de 7,5 de pH contenant du mucus, des sels minéraux, des pigments biliaires provenant des résidus du métabolisme de l'hémoglobine libérée par la destruction des hématies âgées (bilirubine), des sels biliaires qui ont un rôle essentiel dans l'activité digestive (ils sont synthétisés par les cellules hépatiques), des métabolites et des substances étrangères introduites dans l'organisme et éliminées par la bile. La bile est déversée dans l'intestin qu'en période digestive mais elle est fabriquée en continue. L'évacuation de la vésicule biliaire se fait au moment de l'arrivée du chyme gastrique dans le duodénum. 2.4.1.ACTION Elle agit sur les graisses qu'elle émulsionneElle permet l'action des enzymes pancréatiques et intestinales sur les graissesElle permet l'élimination des déchets sous forme de pigments biliairesElle permet l'élimination des substances étrangères comme les médicamentsElle augmente le péristaltisme intestinal grâce aux sels biliaires déversés dans l'intestinElle permet l'absorption des vitamines liposolubles (A, D, E et K)

2.5.LES SUCS INTESTINAUX Le suc intestinal contient de nombreuses enzymes sécrétées par les cellules de la muqueuse intestinale (enterocytes). 2.5.1.LES ENZYMES PROTEOLYTIQUES OU PEPTIDASES Elles achèvent le processus de dégradation des polypeptides, des dipeptides et libèrent les acides aminés qui sont les éléments constitutifs élémentaires des protéines. 2.5.2.LES ENZYMES GLYCOLYTIQUES Il existe 3 enzymes : La maltase qui transforme le maltose en glucose + glucoseLa sucrase qui transforme le saccharose en glucose + fructoseLa lactase qui transforme le lactose en glucose + galactoseLa cellulose apportée par l'alimentation n'est pas dégradée et constitue les fibres alimentaires. 2.5.3.LES ENZYMES LIPOLYTIQUES Elles sont représentées par la lipase intestinale qui agit sur les lipides pour les transformer en glycérol + acides gras. Les sels biliaires transforment les lipides en particules très fines : les micelles. 3.RESULTATS DES PHENOMENES CHIMIQUES DE LA DIGESTION Au terme de l'action des différentes diastases (enzymes), les aliments ingérés ont été décomposés en leurs constituants les plus simples et sont aptes à être assimilés par l'organisme. III.L'ABSORPTION DIGESTIVE A l'étape de la décomposition chimique des aliments fait suite à l'absorption par l'intestin des produits de la digestion. Elle se fait par 2 voies : La voie sanguineLa voie lymphatique 1.LA VOIE SANGUINE Elle concerne les glucides et les protides et pas les lipides. Les glucides sous forme de sucres simples et les protides sous forme d'acides aminés passent dans les veines de l'intestin et de là gagnent la veine porte qui les amène au foie. Le foie va transformer certaines de ces substances et en stocker d'autres. Ils stockent les glucides sous forme de glycogènes et les libère au fur et à mesure des besoins : c'est la fonction glycogénique du foieLe glycogène est synthétisé par le foie à partir des molécules de glucose : c'est la glycogénèseEn fonction des besoins, le glycogène est dégradé par le foie de façon à libérer du glucose : c'est la glycogénolyseLe stockage et la libération des glucides par le foie sont réguliers de façon à maintenir constant le taux de glucose sanguin c'est-à-dire la

glycémieLe foie a également la fonction de synthétiser du glycogène à partir des acides aminés ou des acides gras : c'est la néoglycogénèse 2.LA VOIE LYMPHATIQUE Elle concerne les lipides qui sont émulsionnés grâce à l'action des sels biliaires et forment des micelles qui traversent la barrière intestinale. Les graisses gagnent les lymphatiques de la villosité. Dans le chyle, les lipides apparaissent sous forme de chylomicrons. Les chylomicrons empruntent les chylifères de la villosité et gagnent ensuite la citerne de Péquet puis le canal thoracique, se jette dans la veine sous clavière et gagne la veine cave supérieure. Les lipides ne traversent pas le foie dans un premier temps et gagnent directement la grande circulation. 3.L'UTILISATION PAR L'ORGANISME DES NUTRIMENTS 3.1.UTILISATION ENERGETIQUE Les aliments sont décomposés = catabolisme. Ce catabolisme produit de l'énergie qui sert à couvrir les dépenses énergétiques de l'organisme telles que le travail musculaire et la thermorégulation. Les glucides sont avant tout des aliments énergétiques car leur combustion libère une grande quantité d'énergie. 3.2.UTILISATION PLASTIQUE Des produits de la digestion sont utilisés par l'organisme pour faire la synthèse de la matière vivante = anabolisme. C'est grâce à cette synthèse que peut s'effectuer la croissance et le remplacement des constituants usés des cellules vivantes. Les protides sont avant tout des aliments plastiques. Les acides aminés sont utilisés par l'organisme qui les combine à nouveau et réalise ainsi la synthèse de ses propres protides.

Les lipides sont des aliments énergétiques et plastiques. Ils peuvent être mis en réserve sous forme de dépôts de graisse qui seront utilisés soit à titre plastique soit à titre énergétique. L'ensemble du catabolisme et de l'anabolisme représente ce métabolisme. Le métabolisme est donc l'ensemble des transformations subies par les substances alimentaires dans l'organisme. Il est possible de mesurer l'intensité du métabolisme. La mesure du métabolisme basal renseigne sur l'importance de celui-ci en dehors de toute activité musculaire. IV.COUVERTURE DES BESOINS DE L'ORGANISME : DIETETIQUE DE L'HOMME NORMAL 1.PRINCIPES GENERAUX DE L'ALIMENTATION Les besoins alimentaires varient de façon importante selon l'importance du travail musculaire. De façon générale, les apports alimentaires doivent couvrir les dépenses suivantes :

Les dépenses dites indispensables : c'est la quantité d'énergie minimum nécessaire pour assurer la croissance et pour entretenir la fonction vitale (respiration, circulation, digestion et fonction rénale)Les dépenses de thermorégulation : il s'agit de dépenses que créé l'organisme dans la lutte contre les agressions extérieures (froid ou chaud) afin de maintenir constante la température du corpsLesdépenses liées au travail musculaire : elles dépendent de l'importance de celui-ci 2.LA RATION ALIMENTAIRE Elle doit amener chaque jour une certaine quantité d'énergie (aspect quantitatif) mais doit aussi être équilibrée dans ces différents constituants (aspect qualitatif). 2.1.ASPECT QUANTITATIF Il faut distinguer : La ration d'entretien : elle doit couvrir les dépenses indispensables qui représentent environ 1500kcal, la thermorégulation qui représente environ 300kcal et l'activité musculaire qui représente environ 600kcal soit un total de 2400kcal ou 10000kJ (1kcal = 4,185kJ)La ration de travail : elle varie avec l'importance de celui-ci. Elle nécessite un supplément calorique à la ration d'entretienLa ration de croissance : elle est spécifique à l'enfant. Elle doit subvenir aux besoins spéciaux de croissance c'est-à-dire aux dépenses énergétiques nécessaires à la construction de l'organisme. Cette ration de croissance comporte des besoins qualitatifs particuliers qui varient selon l'âge 2.2.ASPECT QUALITATIF Dans l'idéal, l'alimentation doit fournir chaque jour à l'organisme autant de grammes de chaque corps simples ou composés que l'organisme en a éliminé ou détruit. Les choix alimentaires doivent tenir compte du fait que les différentes catégories d'aliments ne sont pas interchangeables et qu'aucune d'elle ne peut à elle seule assurer les besoins de l'organisme. La ration alimentaire doit apporter chaque jour une quantité minimum de chacune des 3 catégories d'aliments et les aliments indispensables sans valeur énergétique tels que l'eau, les sels minéraux et les vitamines. 2.3.CONTENU DE TOUTE RATION ALIMENTAIRE Elle doit comprendre : Un apport en glucides (1g de glucides = 4kcal)L'apport moyen en glucides est de 400g par jour Il faut privilégier les sucres complexes à dégradation lente. On évitera les sucres simples à dégradation rapide Un apport en protides animales ou végétales (1g de protides = 4kcal)L'apport minimum chez l'adulte = 1g/kg/jourL'apport minimum chez l'enfant = 2g/kg/jourL'apport protidique est une nécessité absolue pour l'organisme car celui-ci ne peut fabriquer sa propre matière qu'à partir des protides alimentaires. Il existe 20 acides aminés dont 9 essentiels et obligatoires apportés par l'alimentation (tryptophane, thréonine, phénylalanine, méthionine, lysine, leucine, isoleucine, valine et

histidine). Un apport en lipides (1g de lipides = 9kcal)L'apport moyen quotidien en lipides est de 80g Un apport en eauL'eau est indispensable à la vie : elle représente 65% du corps humain. Les sources de l'eau sont : Un apport exogène (eau issue des boissons et aliments)Un apport endogène (eau résultant des réactions biochimiques)Les pertes en eau sont l'urine (1,5L/jour), la respiration, la sudation et les selles. Les besoins en eau sont de 2,5L/jour (1,2L en boisson + 1L par les aliments + 0,3L en eau endogène) Un apport en aliments minérauxLe sodium : il se trouve dans le secteur extracellulaire. Il est fourni par le sel de table et les aliments. Son rôle est de maintenir la pression osmotique du milieu extracellulaire et de maintenir la volémie. Il intervient dans le potentiel électrique des membranes cellulaires. On consomme environ 18g/jour mais seulement 4g/jour sont nécessairesLe potassium : il se trouve dans le secteur intracellulaire. Il est apporté par les fruits secs, les lentilles et les bananes. Son rôle est de maintenir la pression osmotique dans le milieu intracellulaire. Il joue aussi un rôle dans le potentiel électrique des membranes cellulaires. Il intervient dans la contraction musculaire et surtout dans l'excitabilité neuromusculaireLe phosphore et le calcium : ils sont des constituants essentiels du tissu osseux, apportés par les produits laitiers pour le calcium et les céréales et les œufs pour le phosphore. Le calcium assure la rigidité du tissu osseux, la coagulation, la contraction cardiaque et l'excitabilité neuromusculaire. Le phosphore assure la rigidité du tissu osseux et intervient dans le métabolisme cellulaireLe fer : c'est un composant essentiel de l'hémoglobineLe chlore : c'est un constituant de l'acide chlorhydrique du suc gastriqueL'iode : c'est un constituant des hormones thyroïdiennes, apportée par les produits de la merUn apport en vitaminesCet apport se fait à dose infinitésimale. c.f. polycopiés V.DIETETIQUE DE L'HOMME NORMAL DANS DES CONDITIONS PARTICULIERES NON PATHOLOGIQUES 1.LE SPORTIF 1.1.L'ENTRAINEMENT Le régime d'un athlète à l'entrainement doit être normal et équilibré. La ration énergétique quotidienne est élevée pour maintenir le poids optimal de l'athlète. Les calories doivent être bien réparties dans la journée. Pour les 2 jours qui précèdent l'épreuve, le sportif s'entraine normalement, il consomme un régime pauvre en protéines et graisses mais riche en hydrates de carbone qui permettent d'augmenter ses réserves en glycogène. 1.2.COMPETITION Un repas relativement léger est pris au plus tard 3h avant la compétition. Il doit comporter des protéines, des hydrates de carbone et un minimum de graisses. En attendant l'épreuve, le sportif sujet à l'hypoglycémie peut prendre 200mL de jus de fruits toutes les heures.

En cas de compétition prolongée, il boit toutes les 20 à 30 minutes des boissons sucrées pour compenser les pertes hydriques. 2.LA FEMME ENCEINTE Durant les 5 à 6 derniers mois de la grossesse, les besoins augmentent de 10 à 25%. Ces besoins accrus concernent les glucides et les protides et participent à l'élaboration des tissus fœtaux, du calcium, du phosphore, du fer et des vitamines. La ration journalière apportera environ 2600 kcal. Remarques : Au cours des derniers jours de la grossesse, la ration protidique sera toutefois réduite pour éviter l'acidose sanguine génératrice de l'éclampsie se manifestant par de l'albuminurie, de la rétention urinaire, de l'hypertension artérielle et parfois même des convulsions et des comasUne augmentation de poids chez la femme enceinte ne doit pas excéder 10kgIl faut éviter les excitants (tabac, café, alcool et épices)La consommation de légumes verts et de fruits doit être importante car elle apporte le leste cellulosique nécessaire pour lutter contre la constipation 3.LA FEMME ALLAITANTE Chez la femme allaitante, les besoins sont supérieurs de 30 à 50% par rapport à la femme normale. La ration journalière est d'environ 3250 kcal. Il faut éviter les aliments qui donnent du goût au lait, les aliments qui passent dans le lait et ne pas fumer. VI.LES REGIMES DE L'HOMME MALADE 1.REGIME DESODE 1.1.LES BESOINS EN SEL Les besoins minimum physiologiques en NaCl seraient inférieurs à 2g/jour. Le régime normal des pays industrialisés apporte entre 6 et 18g/jour de NaCl soit 2,4 à 7,2g de Na. 1.2.REGIME DESODE LARGE L'apport journalier de sodium doit être compris entre 3 et 4g. Indications : Hypertension artérielle moyenneAliments interdits : Sel de tableEaux minérales sodiquesFruits de mer 1.3.REGIME DESODE RELATIF L'apport journalier de sodium doit être compris entre 1,2 et 3g. Indications :

Hypertension artérielle importanteŒdèmesAliments interdits : Sel de tableEaux minérales sodiquesFruits de merLaitagesCertains légumes (artichaut, betterave, carotte)Boissons contenant du sel ajoutéCharcuterieCondimentsPoissons 1.4.REGIME DESODE STRICT L'apport journalier de sodium doit être inférieur à 1,2g. Indications : Hypertension artérielle sévèreCardiopathies gravesŒdèmes importantsAliments interdits : Sel de tableEaux minérales sodiquesFruits de merLaitagesCertains légumes (artichaut, betterave, carotte)Boissons contenant du sel ajoutéCharcuterieCondimentsPoissonsProduits d'origine animale avec consommation limitée de viande rouge, de volaille, de pâtes, d'œufsBouillons de légumesSaucesConfiserieConfituresJus de fruitsAlcool 2.REGIME DE L'OBESITE OU REGIME HYPOCALORIQUE 2.1.DEFINITION L'obésité est un état caractérisé par un excès des graisses stockées dans le tissu adipeux. On admet qu'un sujet est obèse lorsqu'il dépasse 25% de son poids idéal. Il existe différents calculs afin de déterminer l'obésité chez un individu. 2.1.1.CALCUL DE BASE Chez la femme : taille en cm - 105 = poids idéalChez l'homme : taille en cm - 100 = poids idéal 2.1.2.IMC L'indice de masse corporelle correspond au rapport entre le poids en kg et le carré de la taille exprimée en m2. Une personne dont l'IMC est inférieur à 18 se trouve en état de maigritude, entre 18 et 25 elle est considérée comme normale, au-delà de 30 elle est obèse et à partir de 40 on parle d'obésité morbide. 2.1.3.OSSATURE ET POIDS IDEAL Cf. polycopié 2.2.LES DIFFERENTS TYPES D'OBESITE 2.2.1.OBESITE ENDOGENE ENDOCRINIENNE Elle est liée à un déséquilibre hormonal. Elle nécessite un traitement. Ex : syndrome de Cushing 2.2.2.OBESITE ENDOGENE METABOLIQUE

Elle résulte d'une déviation métabolique qui doit être corrigée par un traitement et un régime calculé en fonction de chaque individu. 2.2.3.OBESITE EXOGENE Elle est liée à une suralimentation et elle concerne 95% des obésités. Un régime standard peut l'améliorer aidé ou non d'un traitement médicamenteux.

2.3.REGLES A OBSERVER POUR LE REGIME L'apport calorique variera entre 1250 et 1600 kcal. Il doit respecter l'équilibre suivant : Glucides = 45% de la ration journalièreProtides = 30% de la ration journalièreLipides = 25% de la ration journalière 3.REGIME DU DIABETE 3.1.GENERALITES SUR LE DIABETE Le diabète est une maladie caractérisée par un trouble du métabolisme des glucides. Le symptôme essentiel est l'hyperglycémie qui entraine des symptômes accessoires : Glycosurie (1,80g/L)PolyuriePolydipsieIl existe 2 types de diabète : Le diabète maigre qui est insulinodépendant et qui a besoin d'insuline DIDLe diabète gras qui n'est pas insulinodépendant DNID 3.2.REGLES A OBSERVER POUR LE REGIME Il est essentiellement hypoglucidique et doit être également hypocalorique dans le diabète gras. Le régime doit réaliser un apport quotidien d'une quantité constante de glucides fixée par le médecin. L'alimentation doit être variée, équilibrée et contenir des glucides à absorption lente. Le sucre peut être remplacé par des quantités modérées d'édulcorants de synthèse. 4.AUTRES REGIMES Cf. polycopié PATHOLOGIE DE L'APPAREIL DIGESTIF

I.LES AFFECTIONS GASTRO-OESOPHAGIENNE 1.REFLUX GASTRO-OESOPHAGIENNE (RGO) ET HERNIE HIATALE 1.1.DEFINITION Le RGO est le passage involontaire sans effort de vomissement du contenu gastrique dans l'œsophage.

Ce phénomène survient physiologiquement après les repas. Il devient pathologique lorsqu'il s'accompagne de symptômes et/ou de complications (ex : œsophagite). Il s'agit d'un dysfonctionnement du sphincter œsophago-gastrique ou cardia avec reflux du contenu gastrique dans le bas de l'œsophage dont la muqueuse peut subir des lésions inflammatoires. 1.2.PHYSIO-PATHOLOGIE Les facteurs favorisant le RGO sont : 1.2.1.LES HERNIES HIATALES C'est le passage d'une partie de l'estomac à travers l'orifice hiatale du diaphragme. On distingue : L'hernie hiatale par glissementCette forme peut se compliquer de RGO où elle peut rester longtemps asymptomatiqueL'hernie hiatale par roulementElle concerne 10% des cas où la grosse tubérosité de l'estomac traverse le diaphragme. Elle peut se compliquer d'étranglements mais pas de RGO1.2.2.DIMINUTION DE LA PRESSION DU SPHINCTER INFERIEUR DE L'ŒSOPHAGE C'est un sphincter physiologique qui se relâche à la déglutition et se ferme au repos. C'est l'élément le plus important dans le mécanisme anti-reflux. Une diminution du tonus transitoire ou permanent favorise le RGO. Le tonus de ce sphincter peut être modifié par des aliments, des médicaments et des hormones. 1.2.3.AUGMENTATION DE LA PRESSION ABDOMINALE L'hyperpression abdominale favorise le RGO. Il peut s'agir d'une hyperpression : Active (ex : effort de toux, effort de défécation)Passive (ex : surcharge pondérale, grossesse, ceinture) 1.3.LES SIGNES CLINIQUES Le diagnostic du RGO est évoqué par la clinique très caractéristique : 1.3.1.LE PYROSIS C'est la douleur caractéristique du RGO. Elle peut être : A type de brûlureA siège épigastriqueDéclenchée (le plus souvent) par l'antéflexion et le décubitus 1.3.2.LA REGURGITATION C'est le rejet d'aliments immédiatement ou peu de temps après leur ingestion.

1.3.3.LES SYMPTOMES ATYPIQUES DIGESTIFS On trouve surtout le hoquet, l'hypersalivation, des éructations, une odynophagie (douleur à la déglutition des aliments liquides) et une dysphagie (douleur à la déglutition des aliments solides). 1.3.4.LES SYMPTOMES ATYPIQUES EXTRA-DIGESTIFS Ils sont surtout pulmonaires avec les toux spasmodiques et cardiaques (la douleur du RGO simule une angine de poitrine). 1.4.EVOLUTION Elle est difficilement prévisible. Une hernie hiatale peut rester longtemps voir toujours asymptomatique ou au contraire entrainer un RGO avec les complications suivantes : L'œsophagite érosiveElle est provoquée par la toxicité du reflux gastrique sur la muqueuse œsophagienneLes ulcères et les sténoses de l'œsophageUn ulcère est une perte de substance au niveau de la paroi de l'œsophage. Une sténose est un rétrécissement du calibre de l'œsophageLes hémorragies digestivesElles sont révélées par une anémieLe cancer de l'œsophage 1.5.TRAITEMENTS Pour l'hernie hiatale, il n'existe aucun traitement. Pour le RGO, il existe plusieurs solutions : 1.5.1.REGLES D'HYGIENE ET DE DIETETIQUE Mesures posturales : surélévation de la tête du lit, éviter l'antéflexion, éviter le décubitus postprandial (= s'allonger après le repas) et éviter les corsets (pour éviter la pression abdominale)Mesures diététiques : éviter les repas gras, éviter les excitants, éviter les boissons gazeuses, éviter le chocolat et éviter les médicaments (liste sur le polycopié)1.5.2.TRAITEMENT MEDICAL DU RGO On traite le RGO avec des antiacides et des médicaments qui renforcent le tonus du cardia à prendre avant les repas. En cas d'œsophagite, le traitement est identique mais on ajoute des médicaments antisécrétoires : ils permettent de diminuer l'acidité du liquide gastrique et donc, en remontant, ces liquides ne sont plus toxiques ni douloureux. 2.LES GASTRITES 2.1.DEFINITION C'est un terme général qui désigne une inflammation de la muqueuse de l'estomac qui peut être aigue ou chronique.

C'est l'examen histologique de la muqueuse gastrique qui permet de diagnostiquer la gastrite et de préciser son type. 2.2.LES GASTRITES CHRONIQUES 2.2.1.SYMPTOMES Troubles dyspeptiques divers à type brûlures épigastriquesEructationsPesanteurNauséesVomissementsSomnolenceAnémie 2.2.2.EXAMENS La fibroscopie permet d'observer directement la muqueuse gastrique et de pratiquer des biopsies pour analyses histologiques. 2.2.3.FORMES CLINIQUES Gastrite à hélicobacter pyloriL'infection par cette bactérie est responsable de 80 à 90% des cas de gastrites chroniques et de gastrites antrales chroniquesMaladie de BiermerElle est due à un défaut de sécrétion par l'estomac par atrophie gastrique du facteur intrinsèque qui permet l'absorption de la vitamine B12Maladie de MénétrierC'est une maladie chronique hypertrophique avec une augmentation (jusqu'à plus de 10fois) de l'épaisseur de la muqueuse gastriqueGastrite par médicamentationCertains médicaments tels que l'aspirine ou les AINS peuvent provoquer des gastrites.Remarque : l'alcool aggrave les gastrites 2.2.4.TRAITEMENT Eviter le stresseEviter les aliments irritantsEliminer les médicaments gastro-toxiquesUtiliser des antiacidesEradiquer les hélicobacter pylori 2.3.LES GASTRITES AIGUES Ulcéro-hémorragiquesElles sont provoquées par des stress importants et par des médicaments à forte dose InfectieusesElles peuvent être bactériennes (on traite alors avec des antibiotiques) ou virales AlcooliquesElles peuvent être avec ou sans hématémèse (vomit dans le sang) ToxiquesElles résultent d'une ingestion accidentelle de produits chimiques

3.LES ULCERES GASTRODUODENAUX 3.1.DEFINITION C'est une perte de substance de la muqueuse de l'estomac ou du duodénum. Cette perte peut être aigue, et s'effectuer en quelques heures, ou bien chronique. 3.2.ETIOLOGIE

Poly-traumatismesHyperaciditéAlcoolisme aiguDiminution de la défense de la muqueuseInfection digestive due à l'hélicobacter pyloriPrise de médicament (AINS, AIS, aspirine) 3.3.SIGNES CLINIQUES Douleur ulcéreuse et typiqueElle est de type crampes et torsions (et non de brûlures). Elle est localisée à l'épigastre sans irradiation. Son intensité est variable, allant de la simple gène à une douleur très violente. Elle est calmée par l'ingestion d'aliments et reprend 1 à 2h après les repas. Elle peut durer de 30min à 2h Douleur atypiqueElle siège dans l'hypochondre droit. On a alors une irradiation dorsale, des vomissements associés et c'est une douleur à type brûlures 3.4.EVOLUTION ET COMPLICATION En l'absence de traitement, l'évolution de l'ulcère est chronique et cyclique. Sur ce fond évolutif peuvent être greffées des complications aigues comme : Des hémorragies digestives comme l'hématémèse, qui nécessite un traitement ou le méléna (sang noir dans les selles), avec ou sans anémie martialeDes perforations pouvant provoquer une péritonite généralisée : l'ulcère se perfore, la douleur est comparable à un coup de poignard à l'étage supérieur de l'abdomen, on observe une contracture locale pouvant s'étendre à tout l'abdomen. On parle de ventre de bois.Des sténoses pyloroduodénales qui s'effectuent en 2 temps :1er temps : il y a retard de l'évacuation gastrique et des vomissements postprandiaux précoces2éme temps : il s'agit d'une phase d'atonie avec distension gastrique et vomissements postprandiaux tardifs 3.5.TRAITEMENT Il a pour but de : Faire céder la douleur ulcéreusePermettre la cicatrisationEviter les récidivesOn utilisera : Des règles d'hygiène et de diététiqueDes traitements anti-sécrétoiresDes antiacidesDes antibiotiques pour éradiquer l'hélicobacter pyloriDes traitements endoscopiquesDes traitements chirurgicaux 4.LES ETATS DYSPEPTIQUES 4.1.DEFINITION On retrouve dans ces états dyspeptiques : PyrosisEructation et régurgitationŒsophagiteNausées et vomissementsAnorexieAérogastrieMétéorisme4.2.ETIOLOGIE Troubles psychiquesTroubles neurologiquesTroubles gastro-intestinauxTroubles infectieux aigusTroubles métaboliques et endocriniens 5.SYNDROME DE MALABSORPTION Il s'agit de l'ensemble des manifestations regroupant toutes les perturbations de l'absorption

intestinale. 5.1.ETIOLOGIE Ce syndrome est dû à : Une insuffisance pancréatique exocrineUne insuffisance en sels biliairesUne infection au niveau digestif 5.2.SYMPTOMES DiarrhéesMétéorismes (dus à une fermentation des sucres)Stéatorrhées (défauts d'absorption des graisses avec diminution de poids)II.LES AFFECTIONS INTESTINALES 1.LA DIARRHEE 1.1.DEFINITION Il s'agit de l'émission de selles supérieures à 300mL/jour. Les selles sont trop abondantes, trop liquides et trop fréquentes. 1.2.MECANISME ET DESCRIPTION CLINIQUE On distingue 4 mécanismes de diarrhée : La diarrhée osmotiqueElle est consécutive à la présence dans la lumière intestinale de substances osmotiquement actives et non absorbables. Ces substances provoquent un appel d'eau dans la lumière intestinale. Ces substances sont surtout des ions polyvalents (sulfate, phosphate, hydrate e carbone non absorbé) qui vont subir une fermentation et avoir alors un fort pouvoir osmotique. Ce principe est utilisé en thérapeutique avec le lactulose qui créé une hyperosmolarité ce qui attire de l'eau et créé ainsi une diarrhée osmotique. Dans ce cas, le volume des selles est inférieur à 1L/24h. Le jeûne arrête la diarrhée La diarrhée sécrétoireElle est consécutive à une augmentation des sécrétions digestives. Le volume des selles est supérieur à 500mL/24h et le jeûne n'arrête pas la diarrhée. Les selles ont une allure hydrique. Du point de vue étiologique, on distingue : Les causes infectieuses (turista, choléra, salmonelle, amibiase, rotavirus)Les causes hormonales par hypersécrétion de certaines hormones digestives (gastrine, laxatifs irritants à base de séné ou d'écorce de bourdaine)La diarrhée motriceElle est provoquée soit par accélération de la vitesse du transit intestinal soit par ralentissement du transit. Le jeûne et le décubitus arrêtent la diarrhée. Du point de vue étiologique, on distingue : Les troubles endocriniensLes troubles fonctionnelsLes troubles neurologiquesLes causes chirurgicales liées à un raccourcissement du trajetLa diarrhée exsudativeElle est consécutive à une altération de la muqueuse intestinale par un processus inflammatoire (ulcération) qui provoque une exsudation des protéines, du mucus et de sang. Les selles sont nombreuses et peu abondantes avec présence de glaires, de sang et de pus.

Du point de vue étiologique, ce sont des atteintes inflammatoires du colon et parfois de l'intestin grêle avec surtout : Des entérites viralesDes rectocolites hémorragiquesUne maladie de CROHNDes colites pseudomembraneuses 1.3.DEMARCHE DIAGNOSTIC DEVANT UNE DIARRHEE CHRONIQUE Cette démarche a pour but de préciser le mécanisme de la diarrhée pour en retrouver la cause. Le médecin va faire un interrogatoire suivi : D'une recherche d'antécédents médicauxD'un examen clinique du sujetD'une recherche du caractère de la diarrhéeD'un examen biologique avec NFS, VS, ionogrammeD'un examen des sellesD'examens hormonauxD'une mesure du temps de transitD'une coloscopie et d'une iléoscopie 1.4.DEMARCHE DIAGNOSTIC DEVANT UNE DIARRHEE AIGUE C'est une pathologie fréquente survenant brusquement chez un sujet qui avait un transit normal. L'évolution est généralement courte et favorable mais elle peut menacer le prognostic vital chez les sujets fragiles (enfants, nourrissons et personnes âgées) car il y a un risque de déshydratation. Les signes de gravitéDéshydratationSyndrome dysentérique (selles sanglantes, purulentes et glaireuses avec de la fièvre)Syndrome cholériforme (selles liquides, profuses, non sanglantes, non glaireuses et sans pus)Détermination de la causeSéjour à l'étrangerToxi-infection alimentairePrise de médicaments (antibiotiques par exemple) Après cette enquête, on établit 3 tableaux différents de diarrhée aigue : Diarrhée hydroélectrolytique pour laquelle la muqueuse n'est pas atteinteDiarrhée infectieuse avec atteinte de la muqueuseDiarrhée post-antibiothérapie qui survient dans 3 cas sur 5 après la prise d'antibiotiques à large spectre par voie orale 1.5.TRAITEMENT D'URGENCE DES DIARRHEES AIGUES Réhydratation (boire de l'eau potable et/ou du coca-cola dégazéifié)Prise de médicaments anti-diarrhéiquesPrise de médicaments anti-spasmodiquesPrise de médicaments antiémétiquesPrise de médicaments antibiotiques (pour la diarrhée infectieuse et parasitaire)2.LA CONSTIPATION 2.1.DEFINITION Un constipé est quelqu'un qui a moins de 3 selles par semaines. Les selles sont déshydratées, surdigérées et leur évacuation est retardée et difficile. 2.2.MECANISME La constipation peut être due : A un trouble de la progression du bol fécal qui commence dans le colon. Les selles sont insuffisamment hydratées ce qui est souvent dû à une hypotonie ou à une inertie coliqueA un

trouble de l'évacuation sigmoïde et rectale :Soit par insuffisance musculaireSoit par diminution de la sensibilité rectale à la distension induite par les sellesSoit par absence de relaxation du sphincter anal (apprentissage inadéquate du sphincter par habitude de se retenir lors des besoins) 2.3.DEMARCHE ET DIAGNOSTIC DE LA CONSTIPATION 2.3.1.INTERROGATOIRE Date du début des troubles (anciens = constipation fonctionnelle, récents = constipation organique)Habitudes diététiques et hygiéniques (boissons, repas avec ou sans fibres, sport)Antécédents médicaux, chirurgicaux voir gynécologiques (prise de laxatifs au long cours) 2.3.2.EXAMEN CLINIQUE Atteinte de l'état général (amaigrissement, anorexie, fièvre)Examen de la paroi abdominale et parfois de l'anus 2.3.3.EXAMENS COMPLEMENTAIRES Mesure du tempsNFS, VS, ionogrammeColoscopie 2.4.ETIOLOGIE Les causes sont nombreuses et le plus souvent bénignes. CAUSES OCCASIONNELLESDécubitus prolongéGrossesseVoyagesFièvreCAUSES DIGESTIVESColopathies fonctionnelles (douleur abdominale, céphalées, palpitations, troubles du sommeil)Sténose rectocoliqueAffections anorectales (hémorroïdes, fissures et fistules)CAUSES EXTRADIGESTIVESCauses endocriniennes (hypothyroïdie avec myxœdème)Causes neurologiques (Parkinson)CAUSES MEDICAMENTEUSESCertains médicaments constipent (comme les opiacés) 2.5.TRAITEMENT Si la constipation est fonctionnelle, il faut : Boire beaucoup (dont un verre d'eau le matin à jeun)Manger des légumes verts et des céréalesUtiliser des laxatifs osmotiquesUtiliser des laxatifs lubrifiants (moins conseillés)Si la constipation est d'origine médicamenteuse, il faut : Stopper ou changer le traitement si possibleEt faire tout ce qu'il a à faire pour une constipation fonctionnelleSi la constipation est d'origine extradigestive, il faut : Traiter la causeSi la constipation est d'origine terminale, il faut : Rééduquer le reflexe de défécationReconstituer l'appareil musculaireUtiliser des suppositoires à la glycérine ou des micro-lavements 3.LES COLOPATHIES FONCTIONNELLES 3.1.DEFINITION Ce sont des affections chroniques du colon très fréquentes avec douleur abdominale et troubles du transit (diarrhée et constipation en alternance).

3.2.ETIOLOGIE Chez les sujets anxieux et déprimésAlimentation pauvre en fibres végétalesAbus de laxatifs 3.3.SYMPTOMES Douleur abdominale souvent le matin au réveil sur l'ensemble du cadre colique ou localisé en un point de l'abdomenTroubles du transit (diarrhées ou constipations en alternance avec ballonnements et nausées)Troubles psychiques (malades anxieux ou déprimés avec asthénie matinale et céphalées) La palpation de l'abdomen met en évidence un cadre colique douloureux. 3.4.TRAITEMENT PsychothérapieRégime équilibréTranquillisants 4.LA RECTOCOLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE 4.1.DEFINITION La rectocolite ulcéro-hémorragique est aussi appelée colite hémorragique. C'est une maladie ulcéro-inflammatoire chronique du tube digestif affectant surtout le rectum, le colon gauche mais pouvant s'étendre à tout le colon. 4.2.SIGNES CLINIQUES La rectocolite ulcéro-hémorragique est caractérisée par des poussées entrecoupées par des périodes de rémission. Au cours des poussées, on observe de la diarrhée, du sang, des glaires, du pus, des douleurs abdominales et une asthénie. Si les poussés sont plus sévères, on observe les mêmes signes avec en plus de la fièvre, un amaigrissement, une anémie et une atteinte de l'état général. 4.3.EXAMEN COMPLEMENTAIRE Examens biologiques avec NFS, VS et ionogrammeRectoscopieColoscopieBiopsie 4.4.COMPLICATIONS MégacolonPerforation coliqueHémorragie massiveAtteinte rectale fréquenteFistules raresRisque de cancer possible 4.5.TRAITEMENT Anti-inflammatoires per osChirurgie (colectomie)Soutient psychologique5.MALADIE DE CROHN 5.1.DEFINITION La maladie de Crohn est aussi appelée iléite terminale. Son étiologie est inconnue mais certainement auto-immune.

C'est une maladie inflammatoire chronique du tube digestif qui débute chez un sujet jeune (20/40 ans) et qui évolue par poussées entrecoupées de périodes de rémission. La différence essentielle avec la rectocolite hémorragique est que l'atteinte se fait sur toute l'épaisseur de la paroi digestive. L'atteinte anale est caractéristique avec abcès et fissures accompagnée d'une ulcération de la muqueuse anale entrainant de vives douleurs à la défécation. 5.2.SIGNES CLINIQUES Diarrhée glairo-sanglanteDouleursAsthénie 5.3.COMPLICATIONS PerforationsHémorragie massiveMégacolonMalabsorptionOcclusion intestinaleFistules internes et externes 5.4.TRAITEMENT Anti-inflammatoires avec corticoïdes (AIS)ImmunosuppresseursAntibiotiquesChirurgie par exérèse III.LES AFFECTIONS DU FOIE ET DU PANCREAS 1.LES HEPATITES VIRALES 1.1.DEFINITION On distingue 5 types d'hépatites virales dues à différents virus : 1.1.1.HEPATITE A Le virus VHA est composé de matériel génétique à ARN contenu dans une coque appelée capside porteuse de l'antigène HA reconnu par les anticorps spécifiques anti-HA. Le virus se développe dans le foie. Il est excrété par l'intermédiaire de la bile dans les selles. Sa transmission se fait surtout par voie digestive selon le mode féco-oral : Soit directement, par ingestion d'eau ou d'aliments contaminés par les matières fécalesSoit indirectement. Dans ce cas, le virus peut rester infectieux pendant plusieurs heures les mainsLa présence du virus dans le sang est éphémère. La présence du virus dans les selles commence une semaine avant l'ictère (peau jaune) due à la bilirubine et persiste quelques jours. Il n'existe pas de passage à la chronicité et l'infection confère une immunité à vie. 1.1.2.HEPATITE B Le virus VHB est composé de matériel génétique à ADN contenu dans une coque appelée capside porteuse de l'antigène HBs reconnu par les anticorps spécifiques anti-HB. Le virus est retrouvé dans le sang, les sécrétions sexuelles mais aussi dans le lait, la salive mais pas dans les selles. Les facteurs de risque sont des antécédents de transfusion, de toxicomanie, l'homosexualité,

les piqûres accidentelles, les tatouages, l'acuponcture. La transmission se fait par voie sanguine et sexuelle. Le virus est présent dans les sécrétions et le sang 2 à 4 semaines avant la phase clinique et persiste environ 4 semaines en cas d'infections aigues ou plusieurs années en cas d'infections chroniques. 1.1.3.HEPATITE C Le virus VH C est composé de matériel génétique à ARN contenu dans une coque appelée capside porteuse de l'antigène HC. Il en existe plusieurs sous-types. Le virus est présent dans le sang. Les anticorps anti-HC, absents à la phase aigue, apparaissent 1 à 6 mois après une infection aigue. La transmission est essentiellement sanguine et probablement sexuelle mais celle-ci est encore discutée. Le mode de transmission n'est pas retrouvé. 1.1.4.HEPATITE D Le virus VHD est composé de matériel génétique à ARN contenu dans une coque appelée capside porteuse de l'antigène HD reconnu par les anticorps spécifiques anti-HD. Cette hépatite ne peut se développer qu'en présence du virus de l'hépatite B : Soit par infection simultanée des hépatites B et DSoit par surinfection de l'hépatite B par l'hépatite D 1.1.5.HEPATITE E Le virus VHD est composé de matériel génétique à ARN contenu dans une coque appelée capside porteuse de l'antigène HD reconnu par les anticorps spécifiques anti-HD. La transmission est orale par ingestion d'eau contaminée. C'est une infection endémique en Afrique, au Moyen-Orient, en Inde et au Mexique. 1.2.SIGNES CLINIQUES La forme symptomatique et typique est la forme ictérique. PHASE D'INCUBATIONCette phase est silencieuse et d'une durée variable selon l'hépatite : 15 jours à 1 mois pour l'hépatite A1 mois et demi à 4 mois pour l'hépatite B1 à 3 mois pour l'hépatite CPHASE PRE-ICTERIQUEElle dure de 3 à 8 jours et elle est caractérisée par une asthénie, une fièvre modérée, une anorexie, des nausées voir des vomissements et parfois des diarrhées PHASE D'ETAT (ICTERIQUE)Pendant cette phase, les urines sont foncées et on remarque une asthénie intense. Le foie est douloureux et les selles se décolorent. Cette phase dure 2 semaines. PHASE DE CONVALESCENCEElle dure 2 à 6 semaines. L'asthénie peut persister plus longtemps (plusieurs mois). Il existe des hépatites fulminantes qui s'observent dans 1% des cas des hépatites aigues. Elles sont redoutables avec nécrose massive des cellules hépatiques et dans 80% des cas l'évolution est mortelle. Elles apparaissent en quelques jours après le début de l'ictère et évoluent vers le

coma hépatique. Il existe d'autres formes cliniques : Prolongées de 3 à 4 moisA rechuteChronique pour les hépatites B, C et D se transformant en cirrhose ou en hépatocarcinum (cancer 10 à 30 ans après) 1.3.TRAITEMENT 1.3.1.TRAITEMENT PREVENTIF OU PROPHYLAXIE Hépatite A : vaccin + rappel (Havrix*)Hépatite B : vaccin + rappel (Genhevac B*)Hépatite C : aucun vaccin 1.3.2.TRAITEMENT CURATIF Abstention de l'alcool jusqu'à normalisation des transaminasesEviter les médicamentsUtiliser des médicaments antiviraux contre l'hépatite B et l'hépatite C tels que l'interféron α (Viraféron* et Roféron*)2.LA CIRRHOSE 2.1.DEFINITION C'est une maladie diffuse et irréversible du foie comprenant : Une atteinte hépatocytaireDes nodules de dimension variableUne prolifération du tissu fibreux avec destruction de l'architecture normale du foieUne hypertension portale au stade avancé 2.2.ETIOLOGIE Ethylique, responsable de plus de 50% des cirrhoses en FranceVirale (hépatites B et C)Par l'hémochromatose (maladie héréditaire caractérisée par une surcharge en fer qui s'accumule dans le foie)Par la maladie de Wilson (trouble du métabolisme du cuivre) 2.3.SIGNES CLINIQUES 2.3.1.CIRRHOSE COMPENSEE Les fonctions hépatocytaires sont assurées. La cirrhose est découverte de façon fortuite malgré des lésions. Elle peut durer plusieurs années. 2.3.2.CIRRHOSE DECOMPENSEE Les hépatocytes restant ne peuvent plus assurer les fonctions hépatiques et une insuffisance hépatocytaire apparait. Le foie est dur à la palpation et il augmente de volume (hépatomégalie). Le patient est atteint d'asthénie, d'un amaigrissement et a tous les signes cliniques de l'insuffisance hépatocytaire avec ictère, angiomes stellaires, encéphalopathie hépatique car le foie n'assure plus ses fonctions d'épuration : les toxines s'accumulent ce qui entraine des troubles de la conscience et des comas. Il peut également avoir une hypertension portale c'est-à-dire une augmentation de la pression

des territoires veineux porte. Le foie remanié par la cirrhose forme un bloc qui résiste à la circulation porte et des voies de dérivations se constituent afin de contourner ce bloc et rejoindre le système veineux = varices œsophagiennes. 2.4.EVOLUTION ET PROGNOSTIC Une cirrhose ne régresse pas. En revanche, elle peut évoluer et des épisodes de décompensation peuvent survenir provoquant un cancer du foie. 2.5.COMPLICATIONS Hémorragies digestives (rupture des varices œsophagiennes) dues à l'hypertension portaleFormation de liquide ascite qui est une accumulation de liquide jaune dans la cavité péritonéale due à l'hypertension portale 2.6.TRAITEMENT Ne pas boire d'alcoolNe pas manger de sel : régime désodéArrêt des médicaments non indispensablesLe seul traitement possible spécifique et définitif de la cirrhose est la transplantation hépatique. Elle s'effectue en particulier chez les malades de moins de 60 ans avec diagnostic défavorable à court terme. Les problèmes essentiels de cette transplantation sont les rejets, les infections et la récidive de l'alcool. 3.AFFECTIONS DE LA VESICULE BILIAIRE 3.1.LA LITHIASE VESICULAIRE NON COMPLIQUEE C'est la formation de calculs dans la vésicule biliaire. 3.1.1.PHYSIO-PATHOLOGIE Il existe 2 types de calculs : Les calculs cholestéroliquesIls représentent 80% des cas. Les facteurs principaux qui favorisent la formation de ces calculs sont : Le sexe fémininL'obésitéLa contraception oraleLa grossesseLes facteurs génétiquesLe cholestérol de la bile est normalement solubilisé par les autres constituants de la bile. Lorsqu'il y a un excès de cholestérol dans la bile, il précipite en cristaux et forme des calculs. Les calculs pigmentairesCe sont des calculs noirs ou bruns dus à des pigments biliaires. 3.1.2.CLINIQUE Dans 80% des cas, la lithiase vésiculaire reste asymptomatique. Elle va provoquer des symptômes et des complications lorsqu'un ou plusieurs calculs vont

migrer dans les voies biliaires. Le blocage du calcul pourra se faire soit dans le canal cystique soit dans le canal cholédoque. 3.1.3.DESCRIPTION DE LA COLIQUE HEPATIQUE C'est une douleur qui correspond à la distension aigue et transitoire des voies biliaires due à un calcul dans le canal cystique. C'est une douleur à début brutal qui siège dans l'hypochondre droit ou l'épigastre. Elle est intense avec irradiation postérieure. Elle dure de 30 min à quelques heures accompagnée ou non de vomissements. 3.1.4.TRAITEMENT Repos au litArrêt de l'alimentationAnti-spasmodiquesAntiémétiquesChirurgie 3.2.LA LITHIASE VESICULAIRE COMPLIQUEE 3.2.1.LA CHOLECYSTITE AIGUE LITHIASIQUE Elle est provoquée par l'enclavement d'un calcul dans le canal cystique avec rétention biliaire en amont du calcul favorisant une infection de la vésicule se manifestant en plus de la colique hépatique par de la fièvre à 38°C. L'intervention chirurgicale doit se faire dans les 24h qui suivent le début de la crise et on devra suivre un traitement de l'infection. 3.2.2.LA LITHIASE DU CHOLEDOQUE On parle d'angiocholite. Elle est caractérisée par des douleurs biliaires avec frissons, fièvre et une pancréatite aigue par obstruction du canal de Wirsung.Si le calcul est bloqué dans l'ampoule de Water, elle peut se généraliser et se compliquer d'une septicémie. Le traitement est le même que pour la cholécystite. 4.LES INSUFFISANCES PANCREATIQUES EXOCRINES OU LES PANCREATITES CHRONIQUES 4.1.DEFINITION Il s'agit du développement des lésions inflammatoires chroniques du parenchyme pancréatique provoquant une sclérose progressive et entrainant la destruction du parenchyme.

4.2.ETIOLOGIE Alcoolisme dans 80% des casSténose du canal de WirsungMalnutritionHérédité (pancréatite chronique familiale) 4.3.CLINIQUE

Douleurs épigastriquesIctèreAmaigrissementDiarrhée graisseuse 4.4.TRAITEMENT Sevrage (pour l'alcoolisme)Prise d'enzymes pancréatiquesPrise d'antalgiques PHARMACOLOGIE DU SYSTEME DIGESTIF

I.LES ANTIEMETIQUES ET LES ANTI-NAUPATIQUES Les vomissements sont le rejet du contenu gastrique accompagné d'efforts plus ou moins pénibles. C'est un acte réflexe précédé de nausées et il s'effectue en une ou plusieurs fois ou encore en jets. Ils sont fréquents dans les affections gastriques, hépatovésiculaires mais aussi dans certaines maladies de l'oreille et lors de la grossesse. Ils peuvent avoir d'autres origine : sensorielle (odeur, vue...), problèmes de toux avec contraction du diaphragme, traumatique par hyperpression cérébrale, chimique par l'alcool ou les médicaments anticancéreux ou encore infectieuse (méningite). Remarque : l'émétine est un alcaloïde retiré de la racine d'ipéca, utilisée à dose élevée comme vomitif. On parle alors de vomitif émétisant. 1.DEFINITION Les antiémétiques ou anti-vomitifs sont des médicaments qui s'opposent au vomissement. Ils sont employés pour améliorer la tolérance digestive par exemple lors de traitement anticancéreux ou pour lutter contre le mal des transports. Dans ce dernier cas, on par d'anti-naupatiques. 2.PRINCIPAUX MEDICAMENTS 2.1.LES STIMULANTS DE LA MOTRICITE DIGESTIVE OU LES ANTAGONISTES DE LA DOPAMINE Ils stimulent la motricité œsophago-gastro-duodénale et accélèrent la vidange gastrique. Ils ont un effet antiémétique puissant. Les communications interneuronales du centre du vomissement sont réalisées par l'intermédiaire de la libération synaptique de dopamine ou de sérotonine. Ce type d'anti-vomitifs bloque les récepteurs à la dopamine. On les appelle donc les antagonistes de la dopamine. 2.2.LES ANTIHISTAMINIQUES H1 Ce sont les médicaments du mal des transports. Ils ont des effets sédatifs et anti-vomitifs centrals. Ils sont représentés par (cf. polycopié) 2.3.LES INHIBITEURS DES RECEPTEURS 5HT3 OU SETRONS

Ils sont antagonistes à la sérotonine. Ils sont surtout indiqués pour la prévention des nausées et des vomissements induits par la chimiothérapie anticancéreuse. Ils ont des effets secondaires de type céphalées, constipation, bouffées de chaleur, somnolence et vertiges. Leur DCI se finit toujours en « sétron » Ondansétron = Zophren*Granisétron = Kytril*Tropisétron = Navoban*Dolasétron = Anzemet*Ce sont tous des médicaments d'exception. II.LES ANTI-ULCEREUX 1.DEFINITION Ils ont comme fonction essentielle d'augmenter l a vitesse de cicatrisation, de guérison de l'ulcère gastrique ou duodénal évolutif. Certains sont utilisés aussi dans la prévention des rechutes de la maladie ulcéreuse. 2.CLASSIFICATION 2.1.LES ANTIHISTAMINIQUES H2 Ils inhibent fortement la sécrétion acide gastrique. Ce sont des antagonistes des récepteurs H2 à l'histamine celle-ci étant responsable de la sécrétion acide. Ils sont actifs par voie orale et parentérale. Toutes les DCI finissent en « tidine ». Ils font partis de la liste II. Leurs effets secondaires sont céphalées, nausées et vertiges. Certaines sont responsables de gynécomastie et d'impuissance chez l'homme. Ils peuvent retarder le métabolisme hépatique de certains médicaments dont les doses doivent être ajustées ou leur administration interrompue (on parle d'inhibiteurs enzymatiques). 2.2.LES INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS Leur DCI se finit en « prazole ». Ce sont des antiulcéreux très puissants par inhibition spécifique de la pompe à protons (H+) qui est à l'origine de l'acidité gastrique. Ils agissent en inhibant l'activité enzymatique : ils bloquent la sortie des H+ de la cellule. Leur durée d'action est supérieure à 24h ce qui autorise une seule prise quotidienne. Ils sont tous liste II. Leurs effets secondaires sont rares et se manifestent surtout par des céphalées, de la diarrhée et des nausées. Ils sont indiqués dans les traitements de l'ulcère évolutif, du RGO, des lésions gastriques induites par les AINS (en préventif). Cf. polycopié 2.3.LES PROSTAGLANDINES ANALOGUES DE LA PGE1 OU MISOPOSTOL

Elles sont essentiellement représentées par le Cytotec*. Ce médicament est utilisé dans le traitement et la prévention des lésions gastriques induites par les AINS. Les prostaglandines jouent un rôle anti-sécrétoire acide et cytoprotecteur de la paroi gastrique. Il est contre-indiqué pendant la grossesse. 2.4.LE SUCRALFATE C'est un topique antiulcéreux. Dans le suc gastrique, le sucralfate se transforme en une substance visqueuse capable de se fixer sur les lésions des muqueuses œsophagiennes, gastriques et duodénales. Les sucralfates agissent localement sur l'ulcération avec un effet protecteur. De plus, il stimule la synthèse des prostaglandines. Ils sont représentés par le Kéal* et l'Ulcar*. 2.5.LES ANTI-ACIDES Ils agissent en neutralisant l'acidité de l'estomac. Ils sont représentés surtout par des hydroxydes d'aluminium et de magnésium. 2.6.LES ANTIBIOTIQUES ET LES TRAITEMENTS EFFICACES SUR L'HELICOBACTER PYLORI Un des agresseurs de la paroi est une bactérie : l'hélicobacter pylori. Il faut donc éradiquer cette bactérie. L'éradication d'hélicobacter pylori est obtenue avec plus de succès par l'association de certains anti-sécrétoires à certains antibiotiques. Il s'agit d'une trithérapie dont les protocoles sont inscrits sur l'annexe. III.LES ANTI-ACIDES ET LES TOPIQUES GASTRO-DUODENAUX 1.DEFINITION Les anti-acides diminuent l'activité chlorhydrique et pepsidique dans l'estomac par neutralisation des ions H+ et/ou inhibition de la pepsine. Les anti-acides peuvent protéger la muqueuse gastrique contre les facteurs d'agression par leur pouvoir couvrant et, pour certains topiques, par leur effet sur le mucus. On les utilise dans le traitement symptomatique du pyrosis ou du RGO et non pas pour faire cicatriser un ulcère. 2.CLASSIFICATION 2.1.LES DERIVES DE L'ALUMINIUM LES HYDROXYDES D'ALUMINIUMIls possèdent un pouvoir neutralisant important et prolongé.

LES PHOSPHATES D'ALUMINIUMIls possèdent une action anti-acide lente. Ces deux dérivés favorisent la constipation. 2.2.LES DERIVES DU MAGNESIUM LES HYDROXYDES DE MAGNESIUMIls ont une action rapide et brève. Ils favorisent la diarrhée. 2.3.ASSOCIATION DES DERIVES DE L'ALUMINIUM ET DES DERIVES DU MAGNESIUM Ils sont destinés à éviter les effets secondaires sur le transit (ex : Maalox*) 2.4.AUTRES DERIVES LE CARBONATE DE CALCIUMC'est un neutralisant exclusif de l'acidité gastrique. LE DIMETICONE OU POLYSILANEIl est utilisé dans le traitement des gastralgies et du météorisme intestinal. L'ALGINATEEn milieu acide, il forme un gel surnageant à la partie supérieure du liquide gastrique. Il est utile en cas de RGO (ex : Gaviscon*) 3.PRESCRIPTION Ces produits doivent être administrés au moment des douleurs et renouvelés dès leur réapparition. Les produits à base d'alginate doivent être pris après les repas. Un délai moyen de 2h doit être respecté entre la prise de certains médicaments et celle du topique. Les effets indésirables sont la constipation en cas de traitement prolongé. IV.LES TOPIQUES INTESTINAUX 1.DEFINITION Ils agissent localement dans le tube digestif en augmentant la protection de la muqueuse vis-àvis des facteurs d'agression. La plupart de ces produits n'ont pas ou peu d'activité anti-acide et leur effet s'exerce surtout au niveau de l'intestin grêle et du colon. Ces topiques agissent par un ou plusieurs des mécanismes suivants : Un pouvoir couvrant de la muqueuse digestiveUn pouvoir absorbant vis-à-vis des gaz et des toxines microbiennesUn effet stimulant sur la sécrétion du mucus 2.CLASSIFICATION La plupart des topiques intestinaux sont des dérivés de l'aluminium. 3.PRESCRIPTION

L'indication essentielle de ces topiques est le traitement symptomatique de colopathie. Les produits contenant un mucilage sont plus adaptés en cas de constipation associée. En cas de météorisme, des produits contenant du diméticone peuvent être prescrits. En cas de traitement simultané, les autres médicaments doivent être pris à distance des pansements intestinaux. V.LES ANTISEPTIQUES INTESTINAUX 1.DEFINITION Ils ont une activité antibactérienne locale et de contact. Les antiseptiques intestinaux sont prescrits pour raccourcir et traiter les diarrhées bactériennes souvent toxi-alimentaires. En cas de fièvre ou d'amaigrissement, le médecin prescrira si l'antibactérien n'est pas suffisant un antibiotique générale adapté à l'infection après coproculture et antibiogramme. 2.CLASSIFICATION Cf. polycopié 3.INDICATIONS Ce sont des médicaments proposés dans les diarrhées infectieuses : seule une symptomatologie atténuée justifie l'emploi d'un antiseptique intestinal aux doses usuelles pendant 5 à 6 jours. VI.LES ANTI-DIARRHEIQUES 1.DEFINITION Le traitement symptomatique des diarrhées de cause inconnue ne se justifie que lorsqu'elles sont chroniques ou gênantes pour le malade. Dans le syndrome du colon irritable, les spasmolytiques doivent être plus utilisés que les antidiarrhéiques. Dans les diarrhées infectieuses dues à des bactéries ou à des amibes des traitements spécifiques sont parfois indispensables. 2.CLASSIFICATION 2.1.LES RALENTISSEURS DU TRANSIT Ce sont tous des dérivés opiacés. Ils diminuent les contractions des intestins donc ils ralentissent le transit. Si aucune amélioration de la diarrhée ne se manifeste après 2 jours de traitement, d'autres examens sont nécessaires pour préciser le diagnostic.

Les principaux effets secondaires sont la constipation et la somnolence à forte dose (ils ne sont pas responsables de dépendance !) Cf. polycopié 2.2.LES ANTI-SECRETOIRES INTESTINAUX Ils inhibent la sécrétion de l'eau et d'électrolytes en bloquant les enzymes cellulaires permettant la sortie d'eau vers la lumière intestinale. Ils sont utilisés pour ralentir le transit dans le cas de diarrhée aigue. 2.3.LES ABSORBANTS Le charbon activé est un absorbant des gaz, des liquides et des toxines. Il est proposé dans le traitement des diarrhées et des météorismes abdominaux. Il faut laisser 2h entre la prise du charbon et celle du médicament dont la résorption pourrait être diminuée.

2.4.LES PRODUITS D'ORIGINE MICROBIENNE OU LA FLORE DE SUBSTITUTION Ces préparations contenant des bactéries, notamment des agents de la fermentation lactique ou des levures, sont proposés dans la prévention et le traitement des diarrhées aigues et des effets indésirables digestifs dus à l'antibiothérapie. 2.5.LES SOLUTIONS POUR REHYDRATATION ORALE La diarrhée peut entrainer rapidement une déshydratation qui s'exprime par une hypotension, une sécheresse buccale, une hypokaliémie pouvant être responsable du trouble du rythme. Il existe des préparations courantes recommandées par l'OMS à dissoudre dans un litre d'eau. Ces solutions renferment du NaCl et du glucose. Ces préparations sont indiquées en cas de déshydratation en petites quantités à intervalles réguliers. VII.LES LAXATIFS ET LES PURGATIFS 1.DEFINITION Ce sont des médicaments destinés à corriger un trouble digestif, la constipation, caractérisée par des selles rares, de consistance élevée et d'évacuation difficile. Les laxatifs provoquent l'évacuation douce sans diarrhée. Les purgatifs ont une action plus violente et provoquent l'apparition rapide de plusieurs selles molles. 2.CLASSIFICATION On distingue plusieurs familles de laxatifs en fonction de leur mécanisme d'action :

Les laxatifs lubrifiantsLes laxatifs de lestLes laxatifs osmotiquesLes laxatifs stimulants ou irritantsLes laxatifs par voie rectaleLes préparations pour investigation colique 2.1.LES LAXATIFS LUBRIFIANTS Ils sont représentés par l'huile de paraffine sous forme liquide ou semi-solide type confiture. Leur délai d'action est de 8 à 12h. Ils diminuent la concentration des vitamines liposolubles (A, D, E et K). Les patients se plaignent d'un suintement anal. 2.2.LES LAXATIFS DE LEST Ce sont des mucilages et fibres alimentaires non digestibles qui absorbent l'eau dans l'intestin et qui en l'hydratant et en augmentant le volume du bol fécal facilite l'expulsion et favorise le péristaltisme. Il faut toujours boire beaucoup d'eau. Leur délai d'action est de 24 à 48h. Ils provoquent des ballonnements et des douleurs abdominales. 2.3.LES LAXATIFS OSMOTIQUES Ils provoquent un appel de liquide à partir du plasma vers la lumière intestinale (grêle). L'accumulation de liquide hydrate les selles et stimule le péristaltisme. Leur délai d'action est de 12 à 24h. Ils provoquent des douleurs abdominales. 2.4.LES LAXATIFS STIMULANTS OU IRRITANTS Ils libèrent dans l'intestin des substances irritantes qui augmentent la motricité colique. Ils sont à utiliser que dans les traitements de courte durée. Leur délai d'action est de 1 à 3h. Ils sont contre-indiqués en cas de maladies inflammatoires de l'intestin car il y a alors un risque d'ulcération. Parmi eux, on retrouve : Les laxatifs anthracéniques (végétals)Les laxatifs synthétiquesLes produits salins 2.5.LES LAXATIFS PAR VOIE RECTALE Ils sont utilisés en lavement ou en suppositoire. Ils agissent en provoquant le réflexe de défécation. L'évacuation se fait après 5 minutes. Ils sont utilisés dans les constipations basses. En cas d'usage prolongé, il y a un risque de rectite ou d'anite. 2.6.LES PREPARATIONS POUR INVESTIGATION COLIQUE Elles sont utilisées pour les coloscopies (préparation du colon) pour lesquelles l'intestin doit être complètement vide. On utilise des produits contenant des PEG appelés également Macrogol*. Ces produits retiennent l'eau.

Ils sont irritants pour l'intestin. Ils sont à prendre la veille. VIII.LES ANTI-SPASMODIQUES 1.LES ANTI-SPASMODIQUES ANTICHOLINERGIQUES Ils sont à utiliser avec prudence chez les personnes âgées dans les troubles du rythme et l'angor. Ils ont pour effets secondaires : Sécheresse buccaleTroubles visuelsVertigesRétention urinaireCéphaléesIls sont indiqués pour les spasmes des voies digestives et biliaires (ex : Librax*) 2.LES ANTI-SPASMODIQUES MUSCULOTROPES L'effet spasmolytique est direct sur les muscles lisses sans action anticholinergique. Ils sont indiqués dans les coliques hépatiques, les coliques néphrétiques, les spasmes du tube digestif et les spasmes des voies biliaires. IX.LES ENZYMES PANCREATIQUES Ce sont des mélanges ayant un contenu standardisé de lipase, amylase et protéase. Ces mélanges sont indiqués dans l'insuffisance pancréatique exocrine, la mucoviscidose et les pancréatectomies partielles. L'efficacité est totale après 2-3 mois de traitement. X.LES MEDICAMENTS DES AFFECTIONS HEPATO-BILIAIRES 1.LES MEDICAMENTS DE LA LITHIASE BILIAIRE Ils sont aussi appelés dissolvants des calculs biliaires. Ils rétablissent l'équilibre entre les différents constituants de la bile permettant de dissoudre les calculs de cholestérol. Ils sont proposés dans le traitement des calculs biliaires chez les patients présentant un risque chirurgical sérieux. Le traitement de référence est la chirurgie. Les spécialités sont (cf. polycopié) Les effets secondaires sont surtout des diarrhées fréquentes. 2.LES CHOLAGOGUES ET LES CHOLERETIQUES Un médicament cholérétique augmente la sécrétion biliaire. Un médicament cholagogue facilite l'évacuation, de la bile. Les cholérétiques sont utilisés dans le traitement des troubles dyspeptiques pour favoriser la digestion et dans le traitement d'appoint de la constipation. Les principaux cholagogues sont Oxyboldine*, Digeldril* et l'huile d'olive.

3.LES HEPATOTROPES Ce sont des médicaments destinés à aider le foie dans son rôle de détoxication. Deux groupes de maladies lèsent le tissu hépatique : Les hépatites, qui se manifestent par la dégénérescence ou la destruction du tissu hépatiqueLa cirrhose, caractérisée par une sclérose qui envahit le tissu hépatique (alcoolique ou toxique).Les hépatotropes luttent contre cette dégénérescence des cellules hépatiques.