Niveles de PH en líquidos corporales

Mantener constantes los niveles de pH en los líquidos corporales     

Ligia Patricia Durán Mora David Felipe Gómez Álvarez Renzo Eduardo Gómez Cubides Julián Guillermo Morales Vargas Luís Mariano Aurelio Rojas Medina

  



Angélica María Arciniegas Elizabeth Angélica Beltrán Ivonne Maritza Llache Ordúz Jennifer Marilyn Suárez

Universidad Autónoma de Bucaramanga UNAB Facultad de Medicina III Nivel Bucaramanga - Colombia 2004

pH Cuando hay 7.35 – 7.45

Aumento

Por medio de Amortiguadores Mecanismos químicos reguladores

Se presenta Alcalosis respiratoria

Extracelulares

Respiratorio

Acidosis respiratoria

Acidosis metabólica

Es

PaCO2 Regulada por

Mediante la acción de Quimiorreceptores

Adaptativo

Que puede

Aumentar

SNC

Regulando el

Disminuir

Por medio de Cambios compensadores

Alteraciones

Sensan pH, PaO2, PaO2

Excreción de NH4

Factor metabólico

Factor renal

Formación de Acido titulable

Del control de En respuesta a

Periféricos

Bicarbonato

Se altera por

De acuerdo a

Que son

PaCO2

Alcalosis metabólica

Renal

Estabiliza

Centrales

Se presenta

Que puede ser

Que son Intracelulares

Disminución

Alteración Primaria del HCO3-

Respiración

Reabsorción de HCO3-

Ventilación Que amortigua Cambios del pH

pH Alcalosis respiratoria Que puede ser causada por Hipoxia

Estimulación del centro nervioso

Que puede ser Aguda

Por

Por

Por

Por

•Fiebre •Intoxicación •Encefalopatía (tumor)

Obstrucción de la vía aérea

•Fibrosis pulmonar •cardiopatías

Alcalosis metabólica

Acidosis respiratoria

Crónica

Por •Neumonía •Asma •Edema pulmonar

Ventilación mecánica excesiva

Ejercicio Cirrosis hepática

Depleción de volumen de cloruro

Depleción de grave de K+

Embarazo Acidosis metabólica

Drenaje gástrico

Vómito Que puede ser causada por

↑ Ácidos

Disfunción del túbulo renal

Perdida de bases

Ingestión excesiva De a.a. catiónicos

Que puede ser Por

Envenenamiento Por •Salicilatos •Etilen-glico •Metanol

Cetoacidosis

Acidosis láctea

Por

Diuréticos que Ahorran K+

Que conlleva a Hipoaldosterinismo Diarrea

Por •Diabetes •Alcohol •Ayuno

•Fibrosis pulmonar •cardiopatías

Acidosis tubulorenal

Perdidas exógenas De álcali

Inhibición de la Anhidrasa carbónica

Situación Problema 1 

Paciente de 22 años previamente sana, posterior a publicación de resultados de su primer examen presenta:  

 



Sensación de “ahogo” y “muerte inminente” Adormecimiento de labios y dedos de las manos Pérdida transitoria de visión Espasmos carpo pedales intensos

Es llevada al servicio de urgencias donde se encuentran los siguientes hallazgos positivos al examen físico: 

Signos vitales:  

      

Tensión arterial 120/80 Frecuencia cardiaca: 105/min Frecuencia respiratoria: 30/min Respiraciones profundas Temperatura: 36 .5°C Piel fría y sudorosa Se encuentran pulmones bien ventilados y sin ruidos anormales Estarán cardiovascular: normal Examen neurológico: hiperreflexia osteotendinosa asimétrica generalizada (+ + +)

Retina Radiaciones ópticas Nervio óptico Corteza visual primaria Quiasma óptico Corteza visual secundaria Cintillas ópticas Corteza prefrontal Núcleo geniculado lateral dorsal Amígdala

Área lateral del hipotálamo

Núcleo paraventricular

Sensación de ahogo Núcleo neumotaxico

Aumento de la frecuencia respiratoria

Hiperventilación Sensación de muerte inminente

Núcleo respiratorio dorsal Ganglios simpáticos

Vasodilatación central β1 Glándula suprarrenal

Noradrenalina

Músculo vascular Vasoconstricción Periférica α2

Alcalosis respiratoria Causada por

Ataque de ansiedad Que causa Activación simpática

Aumento de la Frecuencia respiratoria

Por medio de Que conduce a Descarga adrenérgica

Hiperventilación

Que se evidencia como

Cuya consecuencia es

Vasoconstricción periférica

Aumento del gasto cardiaco

Disminución de la PCO2

Que causa

Tensión arterial normal

Aumento del pH En donde

Adormecimiento de labios

El bicarbonato (anión)

Adormecimiento de dedos de las manos

Capturen calcio

Quita

Que regulaba los

Hidrogeniones Aumento de la frecuencia cardiaca

A las

Canales de sodio

y

Proteínas

Produciendo

Haciendo que

Mayor excitabilidad de la membrana Espasmos Carpo-pedales

Hiperreflexia

Ocasionando

Se carguen negativamente

De las Fibras nerviosas

Situación problema 2  

 

Paciente de 52 años, fumador pesado de dos paquetes de cigarrillos diarios durante 30 años Hace aproximadamente cinco años presenta disnea progresiva asociada a tos productiva abundante en los últimos seis meses. Se hace diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica de predominio bronquítico. Cinco días antes posterior a “gripa” se intensifica dificultad respiratoria provocándole deterioro de su estado de conciencia, es llevada al servicio de urgencias. En donde se encuentra:     

Estuporosa (precoma) Con fascies congestivas, abogatada, con respiración ruidosa Cianótica Se encuentran pulmones hipoventilados y llenos de secreciones Se le practican gases arteriales que reportan:    

PaCO2: 60 torr PaO2: 50 torr Se inicia oxigeno al 100% Hace paro cardiorrespiratorio y fallece a las tres horas de su ingreso

Enfermedad obstructiva pulmonar crónica Que puede ser

Bronquitis crónica Por Consumo de cigarrillo prolongado Acidosis respiratoria

Y que causa

Hipoventilación

Causada por Aumento de la PCO2

Producida por que

Baja del pH

El CO2 Y el agua

Los cilios del Epitelio respiratorio

Liberen calcio

Activa

Células mucosas

Macrófagos alveolares

Producen

Que atraen a

Y no evacuan

Forman

Que obstruye los

Ácido carbónico

Leucocitos Mucosidades

Canales de sodio

y Liberando Hidrogeniones

Aumentando el

Haciendo que

Umbral de excitación de la membrana

positivamente

Estupor

De las Fibras nerviosas

Vías aéreas Dificultando el

Que secretan Proteasas

Que inactiva Fibras colágenas

Fibras elásticas

Aumentando

Intercambio gaseoso

La alfa1-antitripsina Inhibiendo la

La distensibilidad pulmonar Aumentando el Volumen residual

Intercambio gaseoso

Radicales libres de oxígeno

Que destruyen

Obstruyendo las

Deterioro del estado de conciencia

Ocasionando

Se carguen

Activa

Paraliza

En donde

Las proteínas

Humo

Nicotina

Reparación del pulmón

Paro cardiorrespiratorio Consecuencia de Inactivación del centro respiratorio central Por

Inactivación de los receptores respiratorios periféricos

Causando

Por

Amortiguación de la acidez del líquido cefalorraquídeo

Perdida del estímulo respiratorio (H+)

Administración exagerada de oxígeno

En la

Disminuyendo la

Que disminuye la

Barrera hematoencefálica

Frecuencia de disparo

Hipoxia

Que activa

De los

Causando

Bomba cloro-bicarbonato

Quimiorreceptores centrales

Perdida del estímulo respiratorio (Hipoxia) Disminuyendo la

Frente a exceso De H+

Frecuencia de disparo

Entrando

De los

Bicarbonato

Quimiorreceptores periféricos

Situación problema 3     

Paciente de 48 años infarto agudo del miocardio que compromete el 80% de la masa miocárdica ventricular izquierda Presenta súbita e intensa dificultad respiratoria Presenta pérdida de conciencia Es llevado al servicio de urgencias en donde al EF muestra los siguientes hallazgos:    

     

Piel con palidez grisácea, fría y sudorosa Pulsos periféricos filiformes (rápidos y débiles) Llenado capilar distal prolongado (mayor de cinco segundos) En la UCI, se inicia soporte cardiorrespiratorio y se monitorizan la presión venosa central y la presión en cuña pulmonar a través de catéteres apropiados. Se recogen 100 cc de orina en 24 horas por sonda vesical. Los gases arteriales revelan:   



Tensión arterial: 60/40 Frecuencia cardiaca: 120/min Frecuencia respiratoria: 40/min Inconsciente

pH: 6,99 PaCO2: 30 torr PaO2: 50 torr

Se solicita el anión GAP y se espera el reporte

Acidosis metabólica Causada por

Que activa

Infarto masivo de miocardio

Compensación respiratoria

Que compromete

Que

El 80% del ventrículo izquierdo

↑FR (hiperventilación)

Y que causa Baja en la presión arterial Sensada por

Ingurgitación venosa

↓PCO2

↑Perfusión cerebral

Baroreceptores

Edema pulmonar

Que aumenta

Localizados en Cayado de la aorta

Bifurcación de las carótidas

Aparato yuxtaglomerular

Barrera alveolo-capilar

Para que produzca

Que produce

Quienes activan

Hipoxemia

Renina

Centro vasomotor

Que activa Y esta se convierta en

Quien activa Angiotensina II

Descarga adrenérgica Quien realiza Vasoconstricción periférica

↓ FPR

Que produce

Cronotropismo

Quien realiza

Que activa al

El sistema nervioso simpático Que aumenta

Que

Que causa

Que causa

Metabolismo anaeróbico Que aumenta

Que

Ácido láctico

↓ TFG

Que libera

Que

H+

Oliguria

causando Hipocapnia

Situación problema 4  

Paciente de 18 años diabético insulinodependiente Hace:    



48 horas se deja de aplicar insulina 24 horas manifiesta sed intensa y poliuria. 6 horas no responde normalmente los estímulos verbales 2 horas se encuentra inconsciente.

Al examen físico encontramos:      

Deshidratación de piel y mucosas Inconsciente TA 100/60 FC 95/min FR: 35/min Respiraciones rápidas y profundas y aliento sui generis.



Se practican exámenes de laboratorio que reportan:          

Glicemia: 800 mg/dl Cetonemia + + Gases arteriales: ph = 7. 0 PaC02 =? HC03 =? Parcial de orina: glucosa + + + Cetonuria: + + Sodio plasmático = 135 meq/l BUN plasmático: 45 mg/dl Osmolaridad plasmática: ?

Acidosis metabólica

↓en niveles de insulina

↑ la cetogénesis (cetonemia) Osmoreceptores

Tales como

Sensada por

Sistema respiratorio

Β-3-hidroxibutarato

ADH

y

Las proteínas

Causando

Que obstruye los

Deshidratación

Aumentando el

De las

Se carguen

Fibras nerviosas

positivamente Deterioro del estado de conciencia

Elimina

Liberen calcio

Umbral de excitación de la membrana

Haciendo que

Umbral renal

Diuresis osmótica

Canales de sodio Hidrogeniones

Frecuencia respiratoria

Que causa

Por descaboxilación Acetona

Que sobrepasa

CO2

↑niveles de Acetoacetato

Aumenta

↑ glicemia

Acetona “aliento sui generis”

Situación problema 5 



Adulto varón quien sufrió heridas por arma de fuego penetrante a abdomen y que causó masivo hemoperitoneo, por lo que fue intervenido quirúrgicamente y se suturó herida de hígado por la cual estaba sangrando. 6 horas después comienza a presentar cefalea, edema generalizado y oliguria.



Los exámenes de laboratorio reportan:    

BUN: 58 mg/dl Creatinina plasmática: 2.5 mg/dl Potasio plasmático: 7 mEq/L gases arteriales:   



pH = 7. 1 HC03 = 14 mEq/dl PCO2 = 32 torr

Dx: insuficiencia renal aguda.

Acidosis metabólica Causada por Insuficiencia renal aguda Consecuencia

Compensada por Aumento de la Frecuencia respiratoria Que conduce a

Hipovolemia

Hiperventilación

Que reduce

Cuya consecuencia es

FPR

Disminución de la PCO2

Reduce

TFG Aumenta BUN

Creatinina

K Plasmático En Sangre

Ácidos metabólicos

Creatinina vs. Tasa de filtración glomerular

Situación problema 6 Paciente de 35 años quien durante la ingesta de licor adulterado manifiesta cefalea intensa y déficits neurológicos múltiples tales como: náuseas, vómito, letargia, ataxia y pérdida irreversible de la visión. Se hace el diagnóstico de intoxicación exógena por metanol el cual causa además un trastorno ácidobásico por lo cual se hospitalizan y se inician las medidas terapéuticas pertinentes. Se solicitan gases arteriales y anión GAP de los cuales se esperan reportes

Acidosis metabolica

Intoxicación exógena

Sistema respiratorio Aumenta Frecuencia respiratoria

Por

Elimina

Agente tóxico Alcohol deshidrogenasa Metanol

CO2

Aldehido deshidrogenasa Formaldehido

NAD

NADH+H+

Acido formico

NAD

↑[H+]

NADH+H+

X

Células inhibitorias Del centro del vómito

Centro del vómito

Glucólisis

↑[NADH+H+]

NAD

Piruvato

Ácido láctico Eritrocitos

X

Gluconeogenesis

X

Ciclo de kreps

↓[Glicemia]

Que afecta

Tejidos glucosa-dependientes

Como Tejido nervioso

Situación problema 7 Paciente femenina de 40 años quien fue intervenida quirúrgicamente a nivel abdominal por tumor pancreático de naturaleza invasiva. Presenta como complicación posquirúrgica la formación de una fístula que drena aproximadamente 1000 cc de secreciones bilio-pancreáticas las cuales son recogidas en bolsa. Se hospitaliza y se solicitan gases arteriales y electrolitos séricos cuyos resultados se esperan

Acidosis metabolica

Consecuencia de

Compensada por

Perdida exógena de álcalis

Sistema respiratorio

Sistema renal

Aumenta

Aumenta

Frecuencia respiratoria

Captación de cloruro

Por Fístula bilio-pancreática

Por la cual se pierde

Elimina

Jugo pancreatico

Bilis

Compuesta por Sales biliares Por Acido biliar

Compuesto por

Electrolitos en solución

K+

Cationes

Aniones

Como

Como

Sal Mg++

Como

Mg++

CO2

Cl-

HCO3-

Ca++

Na+

K++

Ca++

Na+

HCO3-

Cl-

SO4-

Situación problema 8 Paciente de 25 años quien posterior a ingesta de licor durante una fiesta comienza a presentar vómito repetido e incontrolable de contenido gástrico asociado a dolor epigástrico tipo ardor; se le administraron dos tabletas efervescentes de Alka-seltzer las cuales fueron repetidas en tres ocasiones ya que el malestar estomacal persistía. El joven refiere sentirse muy mal, decaído, intensamente débil y mareado y su piel se encuentra fría

Alcalosis metabólica Compensada por Vómito

Ingesta de álcali

Sistema respiratorio

Sistema renal

Consecuencia de Perdida exógena de HCL y Na+ ↑ PaCO2

Produce

Que

Disminuye

sobrepasa

Frecuencia respiratoria

El tampón de bicarbonato

↑ bicarbonato serico ↑ Excreción Agua

Bicarbonato de sodio Que ↓ Tensión arterial Sensada por Aparato yuxtaglomerular Que produce Renina Y esta se convierta en Angiotensina II Aumenta

Reabsorbe Na+ Que Excitabilidad de las fibras nerviosas

Que disminuye

Excreta K+

Aldosterona

Causa Vasoconstricción periférica

Aumenta Reabsorción de K+