Riskbedömning av smittsamma sjukdomar hos vilt

RAPPORT

Riskbedömning av smittsamma sjukdomar hos vilt Redovisning av ett regeringsuppdrag

R apport

RAPPORT

Riskbedömning av smittsamma sjukdomar hos vilt Redovisning av ett regeringsuppdrag



R apport

Grafisk formgivning: Carlsson & Selander AB / Selander Design AB Digitaltryck: Tierps Tryckeri AB 

R apport

Förord Enligt uppdrag från regeringen skall Statens Veterinärmedicinska Anstalt (SVA) utifrån känd kunskap göra en riskbedömning (risk för spridning och omfattning av smittsamma sjukdomar, risk för spridning till människa och/eller djur i människans tjänst) gällande smittsamma sjukdomar hos vilt. Uppdraget begränsas till sjukdomar som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv. Uppdraget redovisas genom föreliggande rapport. Rapporten har sammanställts av en expertgrupp vid SVA bestående av Helena Eriksson, Kerstin de Verdier, Helene Wahlström, Julia Österberg, Bodil Ström Holst, Henrik Uhlhorn och Anders Hellström. En grupp bestående av generaldirektör Anders Engvall, Ulla Carlsson, Sten-Olof Dimander, Torsten Mörner, Dolores Gavier-Widén och Ivar Vågsholm har haft en övergripande styrfunktion. Projektledare har varit Sten-Olof Dimander och Dolores Gavier-Widén.

Uppsala 15 januari 2006 Statens Veterinärmedicinska Anstalt



R apport



R apport

Sammanfattning Enligt uppdrag från regeringen skall Statens Veterinärmedicinska Anstalt (SVA) utifrån känd kunskap göra en riskbedömning (risk för spridning och omfattning av smittsamma sjukdomar, risk för spridning till människa och/eller djur i människans tjänst) gällande smittsamma sjukdomar hos vilt. Uppdraget begränsas till sjukdomar som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv. Angelägna sjukdomar anses vara allvarliga smittsamma sjukdomar, både endemiska och exotiska, med förekomst eller sannolik förekomst hos vilda djur i Sverige, samt övriga anmälningspliktiga djursjukdomar. Spridning av sjukdomar

Infektionssjukdomar kan spridas på olika sätt: direkt spridning från vilt till människa eller till andra djur, indirekt via livsmedel, foder eller vatten, eller genom bitande, stickande insekter (vektorburen smitta). Sjukdomar kan spridas till Sverige genom import av djur, migrerande djur, import av livsmedel eller andra animalieprodukter samt via illegal införsel av djur. Riskbedömning

Riskbedömning i föreliggande rapport är ett verktyg för beslutsfattare syftande till en rationell hantering av risker. Riskbedömningen har gjorts uteslutande kvalitativt, dvs resultaten av riskbedömingarna uttrycks i kvalitativa termer såsom hög, låg eller försumbar risk för introduktion till Sverige, smittspridning mellan vilt, människa och djur i människans tjänst samt skattning av konsekvenser. Resultat

Ett urval av 25 angelägna sjukdomar har klassificerats som ”av särskilt intresse”. Beskrivning av sjukdomarna och deras riskbedömningar presenteras i rapporten. Risk för introduktion av högpatogen aviär influensa, bovin tuberkulos, Viral Haemorrhagisk Septikemi (VHS) och Spring Viraemia of Carp (SVC) bedömdes som hög. Risk för spridning av klassisk svinpest, alveolär echinocockos, mul- och klövsjuka, sarcoptesskabb, infectious salmon anaemia (ISA), infektiös pankreas nekros (IPN), VHS och SVC bedömdes som hög. Introduktion och spridning av följande sjukdomar har bedömts medföra allvarliga konsekvenser: högpatogen aviär influensa, bovin tuberkulos, klassisk svinpest, alveolär echinocockos, rabies, West Nile Fever, bovin virus diarré, mul- och klövsjuka, porcine reproductive and respiratory syndrome, ISA, IPN, VHS, infektiös haematopoietisk nekros och SVC. Kunskapsluckor bör beaktas vid prioritering av angelägna forskningsinsatser. En god inhemsk övervakning krävs för att snabbt påvisa nya smittämnen och sjukdomar. För närvarande saknas system för övervakning av sjukdomar hos vild fisk. Inrättandet av ett sådant system bör övervägas. 

R apport



R apport

Innehållsförteckning 1. 2. 3.





Bakgrund Uppdraget SVA:s tolkning av uppdraget Tabell 1. SVA:s tolkning av begrepp i uppdraget

9 10 11 11

4. Projektorganisation och utförande Tabell 2. Projektorganisation Tabell 3. Övriga SVA specialister som bidragit till rapporten

13 13 14

5.

15 15 16 17

Spridning av sjukdomar 5.1. Levande djur 5.2. Livsmedel 5.3. Illegal införsel av djur

6. Spridning av smittsamma sjukdomar från vilt till människa Tabell 4. Antalet rapporterade fall

18 18

7.

Om riskbedömning 7.1. Metodik för riskbedömningen i uppdraget 7.2. Riskbegrepp Tabell 5. Risktermer för introduktion av smittan till Sverige Tabell 6. Risktermer för spridning efter introduktion-Exponeringsbedömning 7.3. Riskkommunikation

18 18 19 19 19 20

8.

Vilt i Sverige 8.1. Däggdjur 8.2. Fåglar 8.3. Fisk och skaldjur

20 20 21 21

9. Hägnat vilt i Sverige 9.1. Däggdjur 9.2. Fåglar i Viltuppfödning

23 23 24

10. Riskbedömning av angelägna sjukdomar hos vilt i Sverige 10.1. Riskbedömningar av särskilt intresse 10.2. Övriga riskbedömningar

25 25 25

11. Tabell 7. Sammanfattning av risk för introduktion och risk för spridning av angelägna sjukdomar

26

12. 13. 14. 15. 16.

Tabell 8. Konsekvenser av introduktion och spridning av angelägna sjukdomar Tabell 9. Viktiga kunskapsluckor identifierade Slutsatser Referenser Bilagor Bilaga 1. Naturligt förekommande vilda däggdjur/fåglar/fiskar i Sverige Bilaga 2. Djur i människans tjänst Bilaga 3. Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv Bilaga 4. Smittämnen påvisade hos vilda djur och djurparksdjur Bilaga 5. Angelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur Bilaga 6. Definitioner a terminologi som används i uppdraget Bilaga 7. Riskbedömningar – angelägna sjukdomar av särskilt intresse Bilaga 8. Riskbedömningar – urval av övriga angelägna sjukdomar

29 32 35 37 38 39 53 57 61 69 85 89 133 

R apport



R apport

1.

Bakgrund

Vilda djur är av stor betydelse för många personer i vårt land. Människor berörs direkt eller indirekt av hur tillståndet är i naturen och hos viltet. Hälsotillståndet hos vilda djur (däggdjur, fåglar och fiskar) är en angelägen och viktig fråga, inte bara för det jaktbara viltet eller matnyttig fisk, utan för alla djur som finns i vårt land. Det finns också en allmän uppfattning i samhället och en folklig tradition att värna det vilda och att vår natur skall vara frisk och sund. Dessutom har naturen och våra viltstammar en direkt betydelse för många människor i form av intäkter eller påverkan på den miljö människorna och djuren de lever i. Spridning av smittsamma sjukdomar till vilda djur kan innebära att smittreservoarer för sjukdomen uppstår bland vilda djur. Sådana smittreservoarer är erfarenhetsmässigt mycket svåra att utrota och kan utgöra ett hot mot både domesticerade djur och människan. Flera exempel finns dokumenterade. Sjukdomar kan också utgöra ett hot mot en hel population och försvåra arbetet med artbevarande. Sverige har bland de tätaste viltstammarna i världen och i dagsläget ökar flera viltarter kraftigt i antal, exempelvis vildsvin, hjortar och stora rovdjur. Konsumtionen av kött från vilda djur utgör ca 4% av den totala köttkonsumtionen i Sverige och är större än lamm-, häst- och renköttkonsumtionen tillsammans. Det kött som fås från vilda djur är värt över en miljard. I Sverige finns ca 300 000 jaktkortslösare och jakten berör direkt över en miljon människor. I en nyligen publicerad undersökning visas att jakten i Sverige har en i ett internationellt perspektiv bra ställning och ca 80% av befolkningen är positiva till, eller accepterar jakt. Jakt och fiske som fritidssysselsättning är en viktig fråga i glesbygden och används idag till och med som argument för att locka arbetskraft till avfolkningsbygder. Dessa områden har också stor betydelse för turistnäringen. Till detta skall läggas andra produkter som vi får från vilda djur, samt de stora inkomster som kommer från turism, jakt, fiske och andra aktiviteter kopplade till vilda djur. Djurhållningen i Sverige ändrar något karaktär med ett ökat antal betesdjur. En omställning till ekologisk produktion innebär vidare ändrad utomhushållning av djur. Detta ökar kontaktytan mellan tama och vilda djur. Detta kan innebära att sjukdomspanoramat förändras med en reell ökad smittrisk som följd. En nyintroduktion av sjukdom till vårt land, till vilda djur eller lantbrukets djur kan komma att medföra stora problem. En smittspridning från den vilda faunan till människor och husdjur är inte osannolik, och kräver att övervakningssystem finns. Ett varmare klimat kan medföra att vissa nu ”exotiska smittämnen” och/eller nya vektordjur kan etablera sig i den svenska faunan. För SVA:s del blir det än viktigare att utveckla kunskapen om smittors förekomst och rörlighet i miljön. Även internationellt uppmärksammas riskerna med spridning av sjukdomar bland vilda djur. OIE har inrättat en särskild arbetsgrupp för sjukdomar hos vilt och en särskild lista över smittsamma sjukdomar hos vilt.



R apport

Fiskproduktion och fiske är en viktig del av samhället, både vad gäller ekonomi, regionalpolitik och folkhälsa. Inom saltsjöfisket tas årligen upp ca 250 000 ton till ett värde av närmare en miljard kronor. Det yrkesmässiga insjöfisket har minskat under senare år och tar i dagsläget upp ca 1 500 ton till ett värde av närmare 50 miljoner kronor. Inom vattenbruket odlas främst laxfiskar, musslor och kräftor till ett totalt värde av ca 150 miljoner årligen. En omfattande årlig uppfödning och utsättning längs våra kuster av laxar i kompensationssyfte sker också. Till detta skall läggas att sport- och fritidsfiske är en av de mest populära fritidssysselsättningarna som närmare en miljon svenskar ägnar sig åt. SVA har en lång tradition inom området med sjukdomar hos vilda djur. PÅ 1940-talet startade den så kallade fallviltundersökningen som ett forskningsprojekt för att kartlägga vilka sjukdomar som fanns bland vilda däggdjur och fåglar. Under perioden 1945-2005 har över 100 000 djur undersökts inom ramen för detta program. Dock finns inget motsvarande program när det gäller vilda fiskar och våra kunskaper om hälsotillståndet hos vildfisk är av det skälet till många delar ofullständigt. Fisk och andra vattenlevande organismer intar också en särställning jämfört med andra djur vad gäller spridning av sjukdomar och svårighet att stoppa smittspridning. Fallviltundersökningen är en passiv undersökningsform knuten till att obducera inkommet material. Under de senaste åren har vid ett par stora sjukdomsutbrott vissa oklarheter rått vad gäller ansvaret för viltsjukdomsövervakningen och vilka myndigheter som skall agera. Det har bland annat varit oklart vem som skall undersöka förhållandena i fält och kartlägga sjukdomsutbrotten. De senaste årens diskussioner om hälsotillståndet i naturen har vidare aktualiserat frågan om inte sjukdomar och smittämnen bör tas med som en viktig faktor i miljöövervakningen. Av tradition har miljöövervakningen varit mera koncentrerad på kemiska ämnen och deras effekt på de vilda djuren och naturen. Från 1 januari 2006 har SVA som nytt ansvarsområde sjukdomsövervakning av vilda djur.

2.

Uppdraget

Enligt regleringsbrev för budgetåret 2005 ges Statens Veterinärmedicinska Anstalt (SVA) i uppdrag att utifrån känd kunskap göra en riskbedömning (risk för spridning och omfattning av smittsamma sjukdomar, risk för spridning till människa och/eller djur i människans tjänst) gällande smittsamma sjukdomar hos vilt. Uppdraget begränsas till sjukdomar som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv. Uppdraget ska redovisas senast den 15 januari 2006.

10

R apport

3.

SVA:s tolkning av uppdraget

Arbetet omfattar i enlighet med regleringsbrevet för SVA för 2005 att göra en riskbedömning gällande smittsamma sjukdomar hos vilt och deras spridning till människa och/eller djur i människans tjänst. SVA:s tolkning av uppdraget har gjorts enligt följande: Tabell 1. SVA:s tolkning av begrepp i uppdraget

Begrepp

SVA:s tolkning

Känd kunskap

Med känd kunskap avses uppgifter som finns dokumenterade eller lagrade och som inhämtats med beprövade metoder som används för att så noggrant som möjligt undersöka, beskriva och förklara verkligheten. Underlag inhämtas från SVA:s databas, från rapporter, vetenskapligt publicerad och ”peer reviewed” granskad litteratur inom ämnet samt från officiell internationell och nationell statistik.

Riskbedömning

Syftet med riskbedömningen är att bedöma risken för introduktion av sjukdomar till Sverige, oavsett introduktionsväg, samt risk för spridning bland vilt och till människa eller djur i människans tjänst.

Vilt

Vilda (icke domesticerade) däggdjur, fåglar och fisk (Gärdenfors et al., 2003) som inte är någons egendom, dels hägnat vilt som hålls i hägn (stort som litet) antingen hela livet eller som föds upp under hägnade former för att sedan släppas ut i det fria. Art databankens förteckning över naturligt förekommande vilda däggdjur, fåglar och fiskar i Sverige visas i bilaga 1 Djurparksdjur som naturligt ej förekommer i Sverige berörs ej i rapporten.

Djur i människans tjänst

Till djur i människans tjänst (husdjur) räknas lantbrukets produktionsdjur, drag- och riddjur, sällskapsdjur samt sport- och tävlingsdjur. Listan över djur i människans tjänst visas i bilaga 2.

Angelägen sjukdom ur svenskt perspektiv

De kriterier som SVA anser vara en angelägen sjukdom ur svenskt perspektiv redovisas som flödesschema i bilaga 3. Därtill har mer specifika inklusionskriterier använts för att slutligen betrakta en sjukdom som angelägen. Det kan t ex handla om utbredning eller geografisk närhet, sjukdomens allvarlighetsgrad med mera. Bland angelägna sjukdomar ingår både sjukdomar som förekommer i landet och sjukdomar som normalt inte påvisar i Sverige. En förteckning över infektionsagens påvisade hos vilda djur och på djurparksdjur obducerade vid SVA, 2000-2005 visas i bilaga 4.

Om angelägna sjukdomar I uppdraget anges att begränsning ska ske till smittsamma sjukdomar hos vilt som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv. För att inkluderas i riskbedömningen skall en angelägen sjukdom uppfylla något av följande kriterier:

11

R apport

Allvarliga smittsamma sjukdomar med förekomst/sannolik förekomst hos vilda djur i Sverige

Med allvarliga smittsamma sjukdomar avses här allmänfarliga djursjukdomar där vilda djur kan utgöra smittkälla och som förekommer i delar av eller hela Sverige. Sjukdomarna finns upptagna antingen som epizootisjukdom i epizootiförordning (SFS 1999:659) och/eller allmänfarlig sjukdom i smittskyddslagen (SFS 2004:168). Allvarliga smittsamma sjukdomar hos vilda djur som i dagsläget inte förekommer i Sverige

För dessa sjukdomar har samma utgångspunkt använts som ovan men sjukdomarna förekommer normalt inte hos vilt i Sverige. Dessa sjukdomar skulle dock kunna etableras i den svenska viltfaunan inkluderande de övriga betingelser (klimat, vektorer etc.) som krävs för etablering och vidare spridning till människa och/eller djur i människans tjänst. Övriga anmälningspliktiga smittsamma djursjukdomar och andra relevanta/ betydelsefulla sjukdomar med känd eller okänd förekomst hos vilda djur i Sverige

Övriga anmälningspliktiga smittsamma sjukdomar hos vilt som inkluderats är antingen ett antal anmälningspliktiga sjukdomar enligt Statens jordbruksverks föreskrifter om anmälningspliktiga djursjukdomar (SJVFS 2002:16) eller vissa sjukdomar som ingår i OIE:s listor för Wildlife Disease Working group (http://www.oie.int/wildlife/eng/en_wildlife.htm). Sjukdomarna som inkluderats bedöms vara angelägna ur svenskt perspektiv. Emerging diseases (”uppdykande” sjukdomar).

En emerging disease definieras enligt OIE:s Terrestrial Animal Health Code 2005 som: sjukdomar som är ett resultat av en evolutionär process eller då smittämnen förändras; en känd sjukdom som uppvisar ett förändrat utbredningsområde eller som påvisas hos nya populationer; eller ett tidigare oupptäckt smittämne eller sjukdom som diagnostiseras för första gången och som har ett påtagligt inflytande på djur- eller människor. “Recently, the emergence of diseases with high case fatality rates- such as AIDS, severe acute respiratory syndrome (SARS) and H5N1 avian influenza have catapulted emerging infectious diseases to the top of the medical and political agendas, simultaneously highlighting the importance of wildlife as reservoirs or vectors for disease” ( Cunnigham, 2005) “Of the 1415 known human pathogens, 61% are zoonotic. Of pathogens causing emerging infectious diseases, however, 75% are zoonotic, with wildlife being an increasingly important source. Wildlife continue to be a reservoir of unfamiliar microorganisms from which previously unknown pathogens continue to emerge. It is estimated that only about a fifth to a 50th of species have been documented, so the reservoir of potential zoonotic pathogens is vast” (Cunnigham, 2005). “Emerging infectious diseases are not only a problem for human health but are a major threat to animal welfare and to species conservation” (Cunnigham, 2005). De effekter som ett förändrat klimat kan ha på introduktion och spridning av sjukdomar bör enligt SVA:s mening utredas i ett separat uppdrag. Listan över ett urval av angelägna sjukdomar visas i bilaga 5. Definitioner

Terminologin som används i uppdraget definieras i bilaga 6. 12

R apport

4.

Projektorganisation och utförande

Arbetet har genomförts under ledning av en projektledare med stöd av en styrgrupp och en expertgrupp (se tabell 2), samt enskilda specialister vid SVA (tabell 3). Tabell 2. Projektorganisation

Projektledarskap

Sten-Olof Dimander (t.o.m 11/10 2005) Dolores Gavier-Widén (fr.o.m. 12/10 – 15/1 2006)

Styrgrupp

Expertgrupp

Anders Engvall, GD Sten-Olof Dimander Ulla Carlsson Dolores Gavier-Widén Torsten Mörner Ivar Vågsholm

Kerstin de Verdier Helena Eriksson Anders Hellström Bodil Ström Holst Henrik Uhlhorn Helene Wahlström Julia Österberg

Expertgruppens arbete har organiserats av projektledaren. Expertgruppens medlemmar har framförallt bidragit med riskbedömningar av enskilda sjukdomar och övrig expertkunskap i rapporten där så erfordrats. För detta har en uppskattad arbetsinsats om 80 timmar per person disponerats under perioden.

13

R apport

I övrigt, har SVA:s specialister bidragit med delar i rapporten, som till exempel beskrivningar av sjukdomar och deras riskbedömning: Tabell 3. Övriga SVA specialister som bidragit till rapporten

SVA specialister

Område

Susanna Sternberg-Lewerin

Paratuberkulos

Set Bornstein

Sarcoptesskabb

Helena Eriksson

Newcastlesjuka Aviär influensa

Eva Olsson-Engvall

Mjältbrand

Lena Ström

Bluetongue

Frederik Widén

West Nile Fever

Kerstin de Verdier

Pestivirus/Bovin Virusdiarré Mul- och Klövsjuka

Dan Christensson

Cystisk echinocockos Alveolär echinocockos

Lennart Melin

Klassisk svinpest

Henrik Uhlhorn

Sorkfeber Smittämnen hos vilda djur obducerade vid SVA

Bodil Ström Holst

Bornasjuka Valpsjuka Rabies

Anders Hellström

Infektiös lax anemi Infektiös pankreas nekros Viral haemorrhagisk septikemi Infektiös Haematopoietisk nekros Spring Viraemia of Carp

Julia Österberg

Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS)

Helene Wahlström

Bovin tuberkulos

Torsten Mörner

Harpest-tularemi

Maria Nöremark

Spridning av sjukdomar

Caroline Bröjer

Viltuppfödning av fåglar

Desiree Janson

Viltuppfödning av fåglar

Ivar Vågsholm

Riskbedömning

Uppdraget har genomomförts inom befintliga ramar och med hög prioritet.

14

R apport

5.

Spridning av sjukdomar

Infektionssjukdomar kan spridas på olika sätt. Följande smittvägar är av relevans i detta sammanhang. 1) Direkt spridning från vilt till människa eller djur i människans tjänst Direkt spridning kan indelas i smitta som är luftburen och olika typer av kontaktsmitta. Direkt smitta kan ske genom direkt kontakt mellan vilda djur och tamdjur som hålls utomhus (det har t ex förekommit att vildsvinsgaltar har hoppat över stängsel in till tama suggor och betäckt dem). Exempel på en sjukdom som kan spridas genom direkt kontakt mellan tamdjur och vilda djur är klassisk svinpest. Detta har skett i andra länder i Europa där svinpest förekommer bland vildsvin. Ett annat exempel kan vara vilda fåglar som kommer i kontakt med tama fåglar och på så sätt kan sprida aviär influensa. Mul- och klövsjuka är ett exempel på en smitta som kan vara luftburen och spridas långa sträckor med vinden. 2) Indirekt spridning via livsmedel eller vatten Smitta kan även ske indirekt t ex genom livsmedel eller vatten. Ett exempel som kan nämnas är salmonella där smittvägen är genom att träck från en infekterad individ kontaminerar livsmedel/ foder eller vatten och på så sätt smittar den individ som konsumerar detta. Om förhållandena för bakterien är gynnsamma så kan även en uppförökning ske i livsmedlet. Ett annat exempel som är relaterat till vilt är rävens dvärgbandmask, Echinococcus multilocularis, som kan smitta genom konsumtion av färska, kontaminerade bär i områden där parasiten förekommer hos räv. 3) Vektorburen smitta Det finns också sjukdomar som inte smittar direkt från individ till individ, men som smittar genom bitande/stickande insekter, så kallade vektorer. Ett exempel på detta är West Nile virus som sprids från fåglar via myggor till andra djurslag och människor. Ett annat exempel på en vektorburen sjukdom är Borrelia, som vi har i landet, och där smågnagare utgör den främsta reservoaren för smittan och spridning sker via fästingbett.

5.1. Levande djur 5.1.1. Import av djur

Införsel av djur från andra EU-länder samt import från tredje land regleras i stor utsträckning av gemensamma regelverk inom EU. Utöver det finns det en organisation inom näringen, svenska djurbönders smittskyddskontroll (SDS) som kan ställa ytterligare, inofficiella krav på provtagningar och isolering av djur vid införsel. Det finns dock inga helt säkra tester. Så även om djuret är provtaget och undersökt så finns det en viss risk att djuret var infekterat trots att det inte upptäcktes vid undersökning före import/införsel. Smittspridning kan också ske efter det att djuren testats, exempelvis i samband med transporter. En särskild kategori som kan utgöra en större risk är de exotiska djuren som t ex lamadjur och kameler, som kan komma från länder och sammanhang där risken att de bär på t ex tuberkulos är större och där resultatet av tester kan vara ännu osäkrare än för lantbrukets djur. Sällskaps-/prydnadsfisk är till stor del undantagen den sjukdomskontroll som gäller för animaliproducerande fiskarter. Dessutom sker en stor uppblandning av smittämnen i grossistoch detaljist-led beroende på ansamling av många olika arter med olika ursprung och ofta dåliga hygieniska barriärer. 15

R apport

Detta är inget smittskyddsproblem i de fall då djuren hålls inomhus i akvarier och döda djur går till sopförbränning eller avlopp via reningsverk. Problem riskerar däremot att uppstå i de fall fisk sätts ut i trädgårdsdammar med utlopp till vattenområde (bäck, å, sjö etc) eller av missriktade djurskyddsskäl istället för avlivning sätts ut i en sjö eller motsvarande. 5.1.2. Migrerande djur

Flyttfåglar En stor mängd av de vilda fåglar vi har i landet flyttar över långa sträckor. Det finns risk att de bär med sig smittor och i dessa sammanhang är det t ex fågelinfluensa och West Nile virus som är av intresse. Genom den ibland mycket nära kontakten med tamfjäderfän, och då främst mindre hobbyflockar som hålls utomhus och där foder och vattenbad kan locka till sig vilda fåglar, kan det finnas risk för smittspridning från vilda fåglar till tama fåglar. Migrerande däggdjur Det finns också vilda däggdjur som förflyttar sig över långa sträckor. Ett exempel som kan nämnas är fladdermöss som kan flyga över avsevärda distanser och där förekomsten av European bat lyssa virus (EBL) eller fladdermusrabies kan utgöra en risk för introduktion till Sverige. Migrerande fiskar Flera fiskarter flyttar regelbundet långa sträckor. Ål reproducerar sig i Sargassohavet. Ynglen sprids därefter ut över hela Atlanten för vidare transport med strömmar till älvar, och åar med sötvatten för att slutligen stanna i inlandssjöar och där växa till sig till könsmogna ålar. Dessa vandrar sedan tillbaka till Sargasso. Lax (Salmo salar) har en migrerande fas mellan lekperioderna. Återvandring för lek sker till det vatten där laxen en gång kläcktes. Perioderna däremellan befinner sig den svenska ostkustlaxen i södra Östersjön. Öring har ett liknande beteende men håller sig mer kustnära intill den älv/å som den en gång kläcktes i. En mer ofrivillig migration via fartygs ballasttankar har noterats. Fisk, skaldjur, alger mm sugs in i ballasttankarna och överlever där till nästa vattenbyte som kan ske t ex i Östersjön. Förutom att Sverige tillförs främmande arter är det också en uppenbar risk för överföring av sjukdomar. Några för Sverige nya arter är Svartmunnad smörbult (Neogobius melanostomus), musslan Ostronpest (Crepidula fornicata), Vandringsmussla/ Zebramussla (Dreissena polymorpha), Ullhandskrabba (Eriocheir sinensis), Tigermärla (Gammarus tigrinus) med flera.

5.2. Livsmedel Livsmedel kan utgöra en smittrisk. Vissa smittämnen kan överleva mycket lång tid i både färska och frusna livsmedel, men även i t ex torkade produkter. Inom EU finns regler som ställer krav på frihet från vissa sjukdomar i de regioner som livsmedlen produceras. Legal import skall därmed inte utgöra någon fara. Ett problem kan vara matavfall från flygplan och båtar i internationell trafik. Dessa livsmedel som är avsedda att konsumeras under färd behöver inte uppfylla gällande importbestämmelser. Det finns regler för hur sådant avfall skall hanteras i landet men vid genomgång i samband med utbrottet av mul- och klövsjuka i Storbritanninen, Irland, Holland och Frankrike 2001 visade det sig att inte allt avfall hanteras enligt reglerna. Om det läggs på öppen tipp utgör det en särskilt stor risk då vilda djur kan komma i direkt kontakt med avfallet. Enligt lagstiftningen får inga matrester av animaliskt ursprung ges till livsmedelsproducerande djur (de djur som i de flesta fall skulle kunna smittas av en sjukdom från andra livsmedelsproducerande djur). Det kan dock förekomma bristande kännedom om regelverket framförallt när det gäller små besättningar på hobbynivå varför utfodring kan förekomma. 16

R apport

Det förekommer även illegal införsel av livsmedel. Detta, i kombination med illegal utfodring av grisar, var orsaken till det stora utbrottet av mul- och klövsjuka i Storbritannien i 2001. Största risken för spridning av fisksjukdomar via livsmedel är de produkter som kan importeras levande till landet såsom musslor, kräftor, hummer, krabba, ostron, karp, räkor etc. Det är därför av vikt att hållning av dessa framförallt i grossist och detaljist-led utförs på ett sådant sätt att spridning av smittämnen via utloppsvatten undviks. Ytterligare ett riskmoment vid import av levande djur för livsmedelsändamål är risken för utplantering i syfte att förstärka det egna vattenområdet med en ny art.

5.3. Illegal införsel av djur Till sin natur är den illegala införseln av djur sådan införsel som inte finns registrerad. Det är därför svårt att bedöma omfattningen av den illegala införseln. Vad gäller djurslagen nöt, svin får och get har enstaka fall av smugglade idisslare (har framförallt gällt får och get) årligen kommit till myndigheternas kännedom. Även fall av smugglade fjäderfän har upptäckts. Det kan antas mindre troligt att seriösa uppfödare smugglar livsmedelsproducerande djur varför bedömningen är att smugglingen av dessa djurslag är starkt begränsad. En begränsande faktor för smuggling är djurens storlek och ursprung. Mindre djur är lättare att smuggla utan att de upptäcks, medan stora djur av naturliga skäl kräver större utrymme och då lättare upptäcks vid passage in till landet. Det kan dock förekomma att djur som inte får föras in fritt till landet, t ex ett får eller en gris kan finnas tillsammans med en häst i en hästtransport och då inte upptäcks vid införsel. Det förekommer att exotiska djur smugglas och även släpps fria i naturen. Det har förekommit rapporter om både t ex tvättbjörnar och näsbjörnar som iakttagits i Sverige. Vad gäller sällskapsdjur såsom hund och katt, är det känt att en omfattande illegal införsel sker, även organiserad sådan med försäljning av smugglade djur. Illegal införsel av djur är en uppenbar risk när det gäller fisk, både sällskaps/prydnads- och animalieproducerande. Fisk eller befruktad rom är enkelt att emballera och ta in i landet utan upptäckt. Flera fall har avslöjats av tullverket.

17

R apport

6.

Spridning av smittsamma sjukdomar från vilt till människa

Tabell 4. Antalet rapporterade fall av vissa anmälningspliktiga sjukdomar hos människa under de senaste fem åren (2000 till 2004). Dessa utgörs till övervägande del inhemskt smittade personer och där vilt är ett viktigt inslag i epidemiologin.

 

2000

2001

2002

2003

2004

Sorkfeber

145

361

262

180

451

Harpest

464

27

160

698

224

TBE*

133

128

105

107

185

* Siffrorna ska ses mot bakgrund av att TBE åter blev anmälningspliktig den 1/7 2004. Anmälningsplikt gällde även mellan 1969 och 1989. Under perioden 1990 till och med 30/6 2004 rådde däremot frivillig rapportering från de diagnostiserande laboratorierna.

7.

Om riskbedömning

Riskbedömningar är ett verktyg för beslutsfattare i syfte att möjliggöra hantering av risker. Risk definieras vanligen som sannolikheten för och konsekvenserna av en oönskad händelse. Syftet med riskbedömningar är att presentera en objektiv bedömning av risker baserat på tillgänglig kunskap dvs. evidensbaserat. Riskanalysen innehåller definierade delar såsom riskidentifiering, riskvärdering, riskhantering och riskkommunikation (Murray, 2004). En riskvärdering kan vara kvantitativ eller kvalitativ. En kvantitativ riskvärdering bygger på matematiska och statistiska metoder där resultatet av bedömningen uttrycks i numerär form, medan utfallet av en kvalitativ riskbedömning uttrycks i kvalitativa termer såsom t ex hög, låg eller försumbar risk för en viss händelse. Resultatets osäkerhet speglar den naturliga variationen samt osäkerheten i underlaget, dvs. bristen på kunskap om de faktiska förhållandena för det uppdrag riskbedömaren har att ta ställning till. En riskbedömning bör vara transparant där fakta, estimat och referenser tydligt framgår. I denna rapport bedöms riskerna utifrån dagens situation och erfarenheter från de senaste 10 åren. I tillämpliga fall noteras vilka faktorer som kan påverka riskerna framgent såsom antal införda djur, illegal handel, krav om karantän och testning med negativt resultat innan införsel tillåts. Ändras verkligheten, t ex om antal smugglade hundar ökar dramatiskt, bör nya antaganden göras och bedömningen uppdateras. Bekämpningsåtgärder har inte beaktats för bedömningen av riskerna för spridning, det vill säga av samhället eller enskilda vidtagna åtgärder för att begränsa smittspridning har inte beaktats.

7.1. Metodik för riskbedömningen i uppdraget Riskbedömningen har gjorts uteslutande kvalitativt. Med kvalitativ riskbedömning menas att resultaten av riskbedömningarna uttrycks i kvalitativa termer såsom t ex hög, låg eller försumbar risk för att vilt i Sverige utgör en smittrisk och smittspridning till människa och djur i människans tjänst. 18

R apport

För samtliga sjukdomar har använts OIE:s riktlinjer för riskanalys vid import av djur och djurprodukter (Murray, 2004) och http://www.oie.int/eng/normes/mcode/en_titre_1.3.htm. OIE-modellen är anpassad för att bedöma risken för oönskade effekter på folkhälsa, djurhälsa och välfärd, miljö och ekonomi vid en bestämd aktivitet såsom import av levande djur eller generellt såsom smittrisken från vilda djur i Sverige. Risken är en funktion av sannolikhet och konsekvenser av de oönskade effekterna från en viss fara (smittämne). I denna rapport bygger strukturen i OIE-modellen på faroidentifiering följt av en värdering av risken för att en exotisk sjukdom med vilt som smittkälla ska introduceras (”release assessment”), spridas till människor eller djur i människans tjänst (”exposure assessment”) och vilken omfattning detta skulle få (”consequence assessment”). Även om originalmodellen är avsedd att tillämpas på exotiska sjukdomar används den för detta uppdrag även för riskbedömning av sjukdomar som redan förekommer i Sverige.

7.2. Riskbegrepp I uppdraget har uteslutande kvalitativa riskbedömningar gjorts. De tre termerna hög, låg eller försumbar används för att uttrycka sannolikheten för ett utfall t ex risk för förekomst eller risk för spridning av en sjukdom. Om sjukdomen finns i Sverige brukas termen endemisk. Om det inte finns tillräckligt underlag för att göra en bedömning brukas termen okänd, något som identifierar en kunskapslucka. För att omsätta de kvalitativa begreppen hög, låg eller försumbar till konsekventa begrepp har en liknande tolkning gjorts som i den australiska riskbedömningen av import av svinkött (Animal biosecurity, Australia, 2004). För risken för introduktion har följande termer definierats i tabell 5: Tabell 5. Risktermer för introduktion av smittan i Sverige

Riskterm

Ungefärlig sannolikhet för introduktion av smittan per år

Hög

0,1-1, dvs mellan 10 och 100 %

Låg

0,001-0,1, dvs mellan 0,1 och 10 %

Försumbar

< 0,001, dvs mindre än 0,1 %

För riskerna att smittan sprids inom landet efter introduktion har risken definierats utifrån om smittan etableras och blir endemisk inom 5 år efter introduktion i populationen av vilda djur och eller djur i människans tjänst. Om det inte finns kunskapsunderlag har spridningsrisken bedömts som okänd. Om smittan finns i Sverige har den bedömts som endemisk. Tabell 6. Risktermer för spridning efter introduktion-Exponeringsbedömning

Riskterm

Ungefärlig sannolikhet att smittan blir endemisk inom 5 år inom populationen av vilda djur och eller djur i människans tjänst

Hög

0,1-1, dvs mellan 10 och 100 %

Låg

0,001-0,1, dvs mellan 0,1 och 10 %

Försumbar

< 0,001, dvs mindre än 0,1 % 19

R apport

Konsekvenser av introduktion och spridning

För konsekvenserna har det bedömts om det kan medföra stora förlustar för husdjursbruket (dvs flera millioner kronor), och/eller motsvarande förluster i välfärd för allmänheten eller djuren. Till exempel begränsningar i möjligheten att plocka bär och svamp i skogen måste bedömas som en alvarlig förlust även om förlusten i kronor är begränsat. Konsekvenserna beskrivs i uppdraget som konsekvensgrad (försumbar, låg, hög eller okänd) och som konsekvenstyp ( ekonomisk, effekt på human hälsa, effekt på djurhälsa, social effekt eller övrigt).

7.3. Riskkommunikation Riskkommunikation utgör en viktig komponent i riskanalysens samtliga delar. Dock avstannar inte riskkommunikationen genom denna rapport utan utgör snarare början på en öppen riskkommunikation där både riskbedömare och riskhanterare står inför den svåra - men inte desto mindre viktiga uppgiften - att på ett balanserat sätt informera och kommunicera risker om smittsamma sjukdomar hos vilt i samhällets samtliga delar, och vice versa. Detta gäller särskilt för Sverige exotiska sjukdomar som t ex rabies och alveolär echinocockos där en kontinuerlig och öppen riskkommunikation är en förutsättning för att bevara det goda smittläget hos vilt i Sverige även fortsättningsvis.

8.

Vilt i Sverige

Vilt definieras i 2 § jaktlagen (1987:259) ”Med vilt avses i lagen alla vilda däggdjur och fåglar”. Denna definition omfattar således inte fiskar. Inom ramen för det uppdrag SVA erhållit har dock, även vilda fiskar innefattats i uppdraget. När det gäller sjukdomsövervakning, vare sig en störning i hälsotillståndet är orsakad av ett smittsamt agens eller ett kemiskt ämne, bör en helhetssyn tillämpas där man inbegriper både terrestra och akvatiska miljöer.

8.1. Däggdjur I Sverige finns det runt 60 olika däggdjursarter (valar undantagna). En del av dessa däggdjursarter har mycket starka stammar i vårt land, medan andra är sällsynta och i vissa fall utrotningshotade. Våra hjortdjursstammar är bland de tätaste i världen med mycket täta bestånd av framför allt älg och rådjur. Stammarna av dovhjort och kronhjort har under de senaste årtiondena ökat mycket kraftigt. Sjukdomssituationen kan i stort betraktas som god när det gäller vilda hjortdjur. Sjukdomar som tuberkulos, brucellos m.fl förekommer inte i vårt land. Bland sjukdomsproblem som uppmärksammats under de senaste årtiondena på älg kan nämnas den så kallade Älvsborgssjukan och hjärnhinnemask och hos rådjur diarré och vintersvält. En kraftig expansion ses också hos vildsvin och bäver. Mycket få sjukdomsproblem har påvisats hos dessa båda arter. En motsatt utveckling ses hos skogs- och fälthare där bestånden stadigt har minskat sedan 1980-talet. Orsaken till denna tillbakagång är inte fullt ut klarlagd, men introduktionen av det Calicivirus som orsakar fältharesjukan har påverkat både fält- och skogsharestammarna. Bland rovdjuren har rödräven kommit tillbaks efter många års härjningar av rävskabb och är idag mycket vanlig i hela landet. Likaså finns en god stam av grävling, skogsmård och hermelin. 20

R apport

Bland de stora rovdjuren är lodjurs- och björnstammen i ökande och finns idag i goda bestånd. Vargstammen är i ökande, men fortfarande på en låg numerär, medan järvstammen är på tillbakagång. Rävskabb har orsakat hög dödlighet hos både lodjur och varg, men annars är sjukdomssituationen hos de stora rovdjuren att betrakta som god.

8.2. Fåglar I Sverige finns det ca 300 olika häckande fågelarter. Till detta skall läggas ca 100 arter som passerar vårt land eller bara tillfälligt besöker oss. Fågelbestånden i vårt land övervakas på flera olika sätt och populationsuppskattningar görs avseende häckande fåglar, övervintrande fåglar och flyttande fåglar som sträcker ut eller in i Sverige, eller som bara passerar. I och med att många fågelarter flyttar och endast tillfälligt befinner sig i Sverige är vår kunskap om sjukdomar och andra faktorer som påverkar bestånden begränsad. Bäst kunskap har vi om de fåglar som lever inom vårt lands gränser hela året (stannfåglar). Flyttningen är ett sätt att undvika vintern och svåra förhållanden, men innebär samtidigt en risk att utsättas för andra klimatatologiska faktorer, födobrist eller olyckor i samband med flyttningen. Beståndsutvecklingen bland olika fågelgrupper och arter varierar mycket. Vissa grupper, som exempelvis gås, skarv och örn har under de senaste decennierna ökat mycket kraftigt. Bestånden av skogshöns, många andarter, kråkfåglar, flertalet rovfåglar med flera arter uppvisar en relativt oförändrad utveckling, medan grupper som fälthöns, måsar, trutar, tärnor, vissa andfågelarter och flera tättingarter har en negativ populationsutveckling och har gått starkt tillbaka under de senaste årtiondena. Bland våra vilda fågelbestånd ses av och till regelbundet återkommande sjukdomsutbrott som exempelvis salmonella hos småfåglar (domherre, finkar), fågelkolera (Pasteurella multocida) hos andfåglar, inälvsparasiter hos ejder och botulism hos sjöfåglar. En omfattande dödlighet bland sjöfågel (framför allt trutar) har under de senaste åren noterats i Östersjön och svenska inlandsvatten utan att grundorsaken till detta problem har kunnat klarläggas.

8.3. Fisk och skaldjur Sverige har en väl utbyggd vattenkraft. Detta har i så gott som samtliga utbyggnader inneburit en barriär för vandrande fisk. Därmed har utbredningen av vissa arter och förutsättningarna för naturlig lek för vissa arter reducerats. Detta är uppenbart negativa biologiska konsekvenser, men det har å andra sidan också inneburit en barriär för mikroorganismer som orsakar fiskoch kräftsjukdomar. Alla levande varelser, inklusive fisk och kräftor, är att betrakta som biologiska paket, med ett innehåll av en mängd bakterier, virus och parasiter varav flera är sjukdomsorsakande. Genom vattenkraftsdammarna förhindras uppvandring av fisk från svensk kustzon till inlandszon och därmed också de sjukdomar som där förekommer. Tack vare dessa barriärer har vi på svenskt inland ett hälsoläge för djurslaget fisk som är unikt i Europa. Att som många förespråkar, av biologiska skäl, öppna upp dessa vandringshinder med hjälp av fiskledare, laxtrappor etc, innebär att man flyttar kustlinjen och de sjukdomar som där förekommer längre in i landet. Smittskyddsmässigt innebär detta att man minskar den sjukdomsfria arealen. När det gäller administrativt smittskydd för djurslaget fisk, har vi i Sverige av smittskyddsskäl valt att särskilja kustzon från inlandszon. Att notera är också att man i och med öppnandet av en barriär för uppvandring av fisk flyttar gränsen för kust längre in i landet. Detta har en betydelse gentemot EU då Sverige erhållit olika smittskyddsvillkor för kust respektive inland. Praktiskt kan detta komma att innebära att en fiskodling i ett sådant ”öppnat” vattenområde kan köpa fisk från områden inom EU med ett betydligt sämre sjukdomsläge än i Sverige utan att myndigheter kan förhindra detta. 21

R apport

Totalt räknar man med 140 regelbundet förekommande svenska arter men beroende på migration och utsättningar har 255 olika vildlevande fiskarter påvisats i Sverige. Dessa fördelas så att 171 arter är marina, 52 sötvattenslevande och 32 förekommer i båda miljöerna. Svenskt yrkesfiske består av cirka 2000 fiskare som totalt redovisar fångster på omkring 300000 ton. Det Svenska sportfisket engagerar cirka 1,8 miljoner svenskar som totalt via handredskap drar upp 29000 ton fisk och skaldjur. Inom svenskt vattenbruk är cirka 150 odlingar verksamma. Dessa producerar cirka 8000 ton regnbåge för sportfiske och livsmedelsproduktion. Av andra arter produceras 200 ton lax (Salmo salar), 2000 ton öring (Salmo trutta) och röding (Salvelinus sp), 15 ton karp (Cyprinus carpio), 200 ton ål (Anguilla anguilla) och övriga arter i mindre mängder. Den producerade laxen och öringen används huvudsakligen för beståndsförstärkningar (kompensationsutsättning) av skyddsklassade stammar utmed den svenska kusten. Även av ål sker viss utsättning, dels med vildfångad västkustål som efter virusscreening sätts ut till ostkust och till sjöar dit vild ål fritt kan vandra. Dels sker import från England av glasål som efter karantänisering och virusundersökningar får sättas ut efter Fiskeriverkets direktiv till såväl inland som till kust. Vad gäller skaldjur i vattenkultur under svenska förhållanden är det i första hand flod- och signalkräfta som är aktuella (Astacus astacus respektive Pacifastacus leniusculus). Den första har också ett stor biologiskt bevarandevärde. Produktionen av kräftor i landet ligger på cirka 7 ton. Övriga aktuella skaldjur är blåmussla (Mytilus edulis) och ostron (Ostrea edulis). Bägge arterna finns också som vildlevande och vad gäller ostronen också med biologiskt bevarandeintresse. Under senare år har intresset för odling av blåmusslor ökat i Sverige dels för livsmedelsproduktion men också för foderproduktion och i miljöförbättrande syfte (ackumulering av miljöförorenande substanser) och man räknar med en produktion på cirka 2000 ton. Fisk är ett smittskyddsmässigt besvärligt djurslag beroende på: • Vatten sprider lätt smittämnen. • Det är svårt att se på en fisk att den är sjuk varför sjukdomar oftast upptäcks i sent skede och därför får stor spridning. • Vertikalt överförbara sjukdomar uppförökas drastiskt då en fisk kan få 10-tusentals avkomma. • Odlad fisk lever i nära kontakt med vildfisk. • Vild fisk rör sig över stora ytor. • Infektion i en vildfiskpopulation är mycket svår och kostsam att utrota. De största riskerna för att sjukdomar införs till landet är via levande fisk, antingen kust- migrerande eller importerad, lagligt eller olagligt. Kunskapen om smittskyddsrisker i samband med utsättning eller flyttning av fisk mellan vattenområden eller länder är mycket begränsad hos allmänheten. Samtidigt är djurslaget lätt att transportera långa sträckor. Sjukdomar bryter vanligen ut i samband med belastande yttre faktorer såsom t ex täta besättningar, vattenföroreningar, hög vattentemperatur, lek/reproduktion etc. Sjukdomar hos fisk och skaldjur med potential för spridning till Sverige

Togaviridae alfavirus ger upphov till Pancreas disease (PD) (på lax och regnbåge i Skottland, Norge, Irland, Canada, USA, Frankrike och Spanien) och Sleeping disease (SD) på regnbåge i Frankrike, Italien, Tyskland och Skottland. Ranaviridae Iridovirus Epizootic haematopoietic necrosis (EHN) kan infektera fisk, amfibier och reptiler.Viruset är mycket svåravdödat och har påvisats i Australien, Finland och Tyskland. White spot disease, ett whispovirus (WSv) orsakar sjukdom hos flertalet crustacaer (krabba, kräftor, räkor). Frysta räkor för konsumtion och kräftdjur för akvarier kan utgöra en risk för att få in sjukdomen i Sverige. Även ostron och blåmusslor (två sektorer inom europeiskt vattenbruk) är hotade av parasiter som förekommer i södra och mellersta Europa (Bonamia ostreae, Martelia sp.). 22

R apport

9.

Hägnat vilt i Sverige

9.1. Däggdjur Risken för att sjukdomar ska sprida sig mellan individer ökar i och med att vi koncentrerar dem i en viltuppfödning. Sjukdomar, framför allt infektionssjukdomar, är ett av de största problemen i en viltuppfödning. Vildsvinshägn

Exakta uppgifter om den hägnade vildsvinspopulationen saknas. Baserat på en enkät utsänd till länsveterinärer våren 2002 har antal hägn skattats till cirka 110 stycken och antal vuxna svin till cirka 2 000. Vildsvin har rymt ur hägn och bildat frilevande stammar. Uppfödning av vildsvin utomhus: Denna uppfödningsform domineras av KRAV-godkända besättningar, vilka slaktar cirka 20.000 grisar årligen. Totalt är cirka 1.300 suggor anslutna till KRAV. De fördelas på cirka 100 besättningar, varav ungefär 80 % är integrerade. Besättningsstorleken överstiger sällan 50 suggor i produktion. Utvecklingen styrs mot att specialiserade slaktsvinsbesättningar inom modellen endast ska få smågrisar från en leverantör. Kommersiell uppfödning av grisar utomhus kräver högre intäkter än inomhusuppfödning. Därför bedöms omfattningen av utomhusuppfödning utanför KRAV-konceptet som liten. Den bedöms huvudsakligen omfattas av s.k. hushållsgrisar, men kan även innefatta lokala system och uppfödning av korsningar mellan vild- och tamsvin. Hjorthägn

De svenska hägnen innehåller framför allt kron- och dovhjort. Från 1 januari 1991 får endast inhemska hjortarter förekomma i hägnen. Exotiska hjortarter, som wapiti, sikahjort och viltsvanshjort får inte finnas i svenska hägn. Dovhjorten (Dama dama) är den vanligaste hjortarten i svenska hägn. Förvildade stammar förekommer på flera håll. Dovhjorten kommer ursprungligen från Asien men implanterades i Sverige redan på 1500-talet. Dovhjorten kan ha svårt att klara sträng kyla och förekommer då främst i de södra och mellersta delarna av Sverige. Kronhjorten (Cervus elaphus) är en inhemsk art som finns frilevande och i hägn. Totala antalet kända hjorthägn i Sverige är 609. Antal hägnade kronhjortar är 4 405 och dovhjortar är 15 609 (Djurhälsovården, siffror till 31 december 2004). I de flesta svenska hjorthägn hålls djuren under relativt extensiva former och syftet är ofta en kombination av landskapsvård, jakt och köttproduktion. ”Försäljningen av hjortkött ökar varje år. Konsumtionen av kött från hägnade hjortar är ca 3 000 ton i Sverige. För närvarande producerar de svenska hägnen omkring 250 ton hjortkött om året till ett beräknat värde av 8-10 miljoner kr i producentledet. Värdet på importen har uppskattats till ca 135 miljoner kr. Vår hemmamarknad domineras sålunda till mer än 90% av importerat hjortkött” (www.svenskhjortavel.com). Jakt i hägn, där möjligheter finns att jaga på marker med mycket hög vilttäthet, erbjuds till enskilda jägare och företag. Import av hjortdjur från andra länder kan utgöra en risk för introduktion av infektionssjukdomar. Bovin tuberkulos påvisades t ex hos hägnad hjort i Sverige 1991. Infektionen infördes till Sverige med importerade dovhjortar från Storbritannien 1987. Ett landsomfattande kontrollprogram inrättades 1994. För att kunna nå slutmålet med en nationell friförklaring från tuberkulos hos hägnad hjort har Jordbruksverket infört obligatoriskt krav på tuberkuloskontroll (Obligatorisk hälsoövervakning avseende tuberkulos: SJVFS 2003:34, saknr K 157).

23

R apport

9.2. Fåglar i Viltuppfödning Viltfågel, främst gräsänder, fasaner och rapphöns, föds upp av yrkesjägare och privatpersoner. Syftet med uppfödningen är att föda upp fågel till jakt och att stärka vikande vilda populationer genom utsättning (rapphöns och fasan). Tillstånd av länsstyrelsen krävs för uppfödning som inte är att anse som ringa omfattning, dvs. av typ hobbyverksamhet. För närvarande finns cirka 40 vilthägn som har tillstånd för uppfödning (personligt meddelande Per Thelin, Yrkesjägareföreningen). Två större intresseföreningar finns: Viltfågelföreningen och Yrkesjägareföreningen. Den förra har cirka 150 medlemmar som föder upp i genomsnitt 50 fåglar vardera (ref: MOSS-utredningen). Den senare har cirka 70 aktiva medlemmar varav runt 40 har viltfågeluppfödning med några hundra upp till 2500 avelsdjur. Antalet privatpersoner som föder upp små mängder fågel är okänt. Antalet viltfåglar som föds upp i Sverige är okänt men är uppskattat till 400 000-500 000 (personligt meddelande Per Thelin, Yrkesjägareföreningen). Fördelningen mellan olika fågelarter är oklar. Andelarna uppskattas till cirka 10 % rapphöns, 30 % fasan och 60 % gräsand (personligt meddelande Per Thelin, Yrkesjägareföreningen). Enligt uppgift från SJV ansöktes om tillstånd för import av cirka 65 000 kläckägg från Danmark. Importen har minskat de senaste åren (från cirka 100 000 kläckägg per år). Djurhållning

Gräsänder hålls under avelssäsongen i öppna hägn med tillgång till damm eller dylikt. Vilda gräsänder kan fritt flyga in och ut ur hägnen. Äggen samlas in, kläcks artificiellt och ällingarna föds upp på golv eller nät till tre veckors ålder. Därefter sätts de ut i närheten av en damm eller ett viltvatten och stödutfodras. Under vintern släpps avelsänderna och återfångas sedan inför avelssäsongen. Alternativt hålls avelsänderna i hägn även under vintern. Inför avelssäsongen placeras rapphöns parvis i bur. Avelsfasaner hålls gruppvis i voljärer. Äggen samlas in och kläcks artificiellt. Under de första veckorna föds kycklingarna upp inomhus i mindre grupper och de sätts därefter i mindre hus med tillgång till en voljär utomhus. Utsättning av fasaner sker vid fem till sju veckors ålder och av rapphöns vid cirka sex till tio veckors ålder. Fåglarna stödutfodras i regel en tid efter utsättningen. Under vintern hålls de blivande avelsfåglarna av rapphöns i voljär, medan fasanerna släpps och återfångas inför nästa avelssäsong. Smittskydd och risker

När fåglar hålls i stort antal på begränsade ytor ökar risken för uppförökning och spridning av smittämnen. I kommersiella fjäderfäbesättningar med t ex tamhöns löser man detta problem genom strikt omgångsuppfödning, frihet från specifika infektionsämnen, vaccination och hygienspärrar. I viltfågeluppfödningar samverkar däremot flera faktorer till att smittämnen förhållandevis lätt kan spridas bland fåglarna och sedan eventuellt kan introduceras till den vilda populationen när de uppfödda fåglarna släppts från hägnen. Bland sådana faktorer kan nämnas följande. Fåglar med olika ursprung och smittstatus blandas med varandra på anläggningarna. Detta gäller t ex viltfångade fasaner och gräsänder som placeras tillsammans för avel i hägn. Populationstätheten blir högre än för viltlevande fåglar av motsvarande arter, vilket kan leda till både ökat smittryck och social stress som negativt påverkar immunsystemet. Under uppfödningen, och i synnerhet efter utsättningen, har viltuppfödda fåglar nära kontakt med vilda fåglar och däggdjur. Ungfåglarna, som ännu inte har fullt utvecklat immunförsvar, föds upp i större djurgrupper med högre populationstäthet än i det vilda. Det kan även vara svårt att hålla god hygien i hägn och i dammar t ex vid ogynnsamt väder. Uppfödningen sker ofta i permanenta kullhus och hägn som kan vara svårsanerade mellan kullarna. Av praktiska skäl är det svårt för viltupfödare att hålla hygien- och smittskyddsrutiner på samma nivå som i andra kommersiella fjäderfäbesättningar.

24

R apport

Baserat på obduktionsresultat från SVA är salmonellaförekomsten låg i viltuppfödning i Sverige (opublicerade resultat, SVA). Förekomsten av Salmonella spp. kontrolleras idag inte före utsättning av fåglarna. Campylobacter spp. förekommer, men prevalensen är okänd. Ett annat zoonotiskt agens som påvisats flera gånger under senare år i samband med obduktioner av fåglar från viltuppfödnignar är Chlamydophila psittaci. Prevalensen är okänd. I Danmark har paramyxovirus typ-1 (Newcastlesjuka) påvisats bland utsatta viltfåglar. Diagnosen har inte ställs i Sverige i viltuppfödning. Förekomsten av lågpatogena aviära influensavirus har inte undersökt i vilthägn med gräsänder i Sverige. Dessa virus förekommer sannolikt naturligt i gräsandshägn liksom hos vilda gräsänder, men om virusförekomsten avviker från förekomsten hos vilda fåglar är okänt.

10. Riskbedömning av angelägna sjukdomar hos vilt i Sverige 10.1. Riskbedömningar av sjukdomar av särskilt intresse Av de angelägna sjukdomarna har sju stycken identifierats som särskilt viktiga ur svenskt perspektiv där en mer omfattande riskbedömning gjorts. Denna riskbedömning återfinns i sin helhet i bilaga 7. De angelägna sjukdomarna av särskilt intresse är: Aviär influensa Bovin tuberkulos Ekinokockos Klassisk svinpest Rabies Tularemi West Nile Fever

10.2. Riskbedömningar av ett urval av övriga sjukdomar I bilaga 8 återfinns de övriga angelägna sjukdomar som riskbedömts utifrån ett svenskt perspektiv. I kapitel 11 görs en sammanfattning i tabellform av risker för introduktion till Sverige och risker för spridning av sjukdomar beskrivna i bilaga 7 och 8 i kapitel 12 av konsekvenser av introduktion och spridning av sjukdomarna, och i kapitel 13 av viktiga kunskapsluckor som identifierats.

25

R apport

11.

Tabell 7: Sammanfattning av risk för introduktion och risk för spridning av angelägna sjukdomar

Sjukdom

Risk för introduktion

Risk för spridning

Aviär influenza

Lågpatogen aviär influensa: Endemisk (i den vilda populationen)

Lågpatogen aviär influensa: Låg (Risken för ökad förekomst i den vilda populationen)

Högpatogen aviär influensa subtyp H5N1: Okänd (Risken för introduktion i den vilda populationen). Hög i den händelse att högpatogen aviär influensa finns hos vilda fåglar migrerande norrut Bovin tuberkulos Låg (nötkreatur). Beroende på vilka införselkrav som kommer att kunna ställas samt hur omfattande införseln kommer att bli. Hög: exotiska idisslare

Högpatogen aviär influensa subtyp H5N1: Okänd (Risken för spridning i den vilda populationen)

Låg om sjukdomsövervakning av den aktuella populationen förkommer samt att bekämningsåtgärder sätts in

Klassisk svinpest

Låg

Cystisk echinokockos

Förekommer hos ren och älg Försumbar då huvudvärddjuret hund numera inte har tillgång till inälvorna från vilda idisslare

Alveolär echinokockos

Låg

Hög, om parasiten introduceras upptäcks den troligen först när den är väl etablerad

Harpest Tularemi

Endemisk i Sverige

För närvarande ses en spridning till nya områden i södra Sverige

26

Kommentarer

Låg till hög, beroende på typ av uppfödning och epidemiologiska förutsättningar

Avhängig efterlevnad av avmaskning, fortsatt möjlighet till nuvarande undantag (tilläggsgarantier) från EU:s regelverk och kontroll av hundsmuggling

R apport

Sjukdom

Risk för introduktion

Risk för spridning

Kommentarer

Rabies

Låg

Låg

Möjligheten är stor att det dröjer innan smittan upptäcks hos vilda djur

West Nile Fever

Okänd Okänd Sannolikt att vissa flyttfåglar Spridning har ej bär på WNV. dokumenterats. Okänt om kompetenta vektorer finns. Okänt smittryck.

Pestivirus/Bovin virus diarré

-i nötkreaturs- / fårbesättningar: låg. -i flockar av vilt: lågförsumbar. -hos ren förekommer pestivirusinfektion troligen endemiskt

-från nötbesättning till nöt: låg. -från nöt till vilt: lågförsumbar. -från vilt till nöt: försumbar. Från ren till nöt: försumbar

Paratuberkulos

Låg

Låg

Bornasjuka

Endemisk

Okänd

Valpsjuka

Enstaka fall förekommer i Sverige

Låg

Mul- och klövsjuka

Låg

Till tama klövdjur: låg/hög; Till vilda djur: låg/försumbar

Porcine Reproductive and respiratory syndrome

Till tamsvin: låg Till vildsvin: försumbar

Låg i tamsvin. Försumbar i vildsvin

Sarkoptesskabb

Infektionen är endemisk hos vilda rödrävar, hund och katt. Risken är låg att andra Sarcoptes varianter introduceras

Hög att smittan sprids till Infektionen är ett hot mot andra djursslag och till djur i vargar och lo. zoologiska parker

Dokumenterad kunskap om förekomst på flyttfåglar, vektorer och spridning till svenska fåglar saknas.

Risken för introduktion resp. spridning förutsätter att sjukdomen även fortsättningsvis bekämpas hos tamdjur. Risk för introduktion av paratuberkulos är avhängigt antal införda djur och huruvida Sverige får behålla sina tilläggsgarantier Förutsatt hög vaccinationsgrad hos hund

Troligen ingen större påverkan på vildsvinstammen om smittan skulle introduceras bland vilda svin. Risk för introduktion av PRRS är avhängigt antal införda djur och huruvida Sverige får behålla sina tilläggsgarantier

27

R apport

Sjukdom

Risk för introduktion

Risk för spridning

Mjältbrand

Försumbar risk för utbrott i Låg risk för spridning vid Sverige sporadiska fall Försumbar risk för spridning till Sverige via importerat köttmjöl, då sådan import har upphört.

Sorkfeber (Nephropathia epidemica)

Endemisk (norra Sverige)

Kommentarer

Sjukdomsfall på människa varierar cykliskt med tätheten på skogssorkpopulationen.

Infectious Låg salmon anaemia (ISA) / Infektiös Lax Anemi (ILA)

Hög Enligt norska erfarenheter verkar risken för spridning via vildfisk vara relativt låg.

Infektiös Låg Pankreas Nekros (IPN)

Hög

Risk för introduktion av IPN är avhängigt antal införda fiskar och huruvida Sverige får behålla sina tilläggsgarantier

Hög utmed kusten (framförallt via vattenbruket). Inlandet låg risk för spridning

Risk för introduktion av IHN är avhängigt antal införda fisk eller rom och huruvida Sverige får behålla sina tilläggsgarantier

Viral Haemorrhagisk Septikemi/VHS och Infektiös Haematopoietisk Nekros (IHN)

VHS den marina formen är endemisk i Östersjön på bl a strömming. Den klassiska förekommer ej, och risken för introduktion till svensk kust bedöms som hög, till inlandet som låg. IHN introduktion till kust och inland bedöms som låg

Spring Viraemia of Carp (SVC)

Hög risk för introduktion Hög risk för spridning vid via import och utsättning av utsättning till dammar eller prydnads/sällskapsfisk. sjöar Försumbar risk för import av animalieproducerande och sportfiskar

Bluetongue

Försumbar

Försumbar

Newcastlesjuka (paramyxovirus typ 1-infektion)

Sannolikt endemisk bland förvildade tamduvor

Låg (risken för ökad förekomst i den vilda populationen)

Trikinos

Parasiten är endemisk

Försumbar risk för trikinsmitta till människa tack vare obligatorisk trikinkontroll av svin

Störst risk för smittöverföring till människa utgör den ökande vildsvinsstammen

Salmonella

Endemisk hos vilda djur

Låg

Förekommer sporadisk hos tamdjur

28

Risk för introduktion av SVC är avhängigt antal införda fiskar och huruvida Sverige får behålla sina tilläggsgarantier

R apport

12.

Tabell 8: Konsekvenser av introduktion och spridning av angelägna sjukdomar

Sjukdom

Konsekvens (konsekvensgrad/-typ)

Aviär influensa (lågpatogen)

Försumbar (Orsakar sällan symtom i den vilda fågelpopulationen)

Aviär influensa (högpatogen, subtyp H5N1)

Hög (konsekvenser av smitta i den vilda Konsekvenserna är beroende av bl a virustyp, populationen). drabbad art etc Pandemirisk. Djurhälsa: ex. sjukdom och dödlighet hos vilda fåglar, förbud mot utevistelse för fjäderfä, ev sjukdomsutbrott bland fjäderfä. Ekonomisk: ex handelsrestriktioner för fjäderfänäringen, bekämpningsåtgärder vid utbrott. Social: ex förbud mot fågeljakt, oro bland allmänheten, påverkan på

Bovin tuberkulos Hög. Risk av reservoir etableras

Kommentarer

Konsekvenstyp: Ekonomisk och folkhälsorisk

Klassisk svinpest

Hög Framförallt stora ekonomiska och djurhälsomässiga konsekvenser

Cystisk echinokockos

Okänd

Alveolär echinokockos

Hög. Ett fåtal humana fall av alveolär En allmänt upplevd inskränkning i echinococcos och ökade undersökningar allemansrätt och en oro för att vistas i skog av förekomst samt upprepade informations- och mark kampanjer om riskbeteenden.

Harpest Tularemi

Det finns en risk för nya spridningsvägar Ökat antal human och djurfall av harpest till människa, samt möjligen ekologiska konsekvenser av att sjukdomar kommer in i nya viltpopulationer

Rabies

Hög. Effekt på human hälsa och djurhälsa. Social och ekonomisk effekt

West Nile Fever

Hög Effekt på human hälsa (sjukdom, dödsfall) Effekt på djurhälsa (häst) Social (oro pga risk för smitta till människor)

Faktorer som kunskap om den till ren adapterade Echinococcustammen också kan adapteras till rådjur och älg samt vargstammens slutliga storlek och utbredning är viktiga för att bedöma konsekvenser

Dokumernterad kunskap om förekomst på flyttfåglar, vektorer och spridning till svenska fåglar saknas

29

R apport

Sjukdom

Konsekvens (konsekvensgrad/-typ)

Kommentarer

Pestivirus/Bovint -av introduktion i nötbesättning: virus diarré ekonomisk förlust samt effekt på djurhälsa (hög konsekvensgrad). -av spridning i nötpopulationen: som ovan plus tillbakagång för kontrollprogram mot BVD (hög konsekvensgrad). -av introduktion och spridning i viltpopulationen: ev. persistent infekterad avkomma (låg konsekvensgrad), etablering av BVD i populationen (okänd konsekvensgrad) Paratuberkulos

Låg

Bornasjuka

Låg konsekvens. Effekt på djurhälsa och ekonomisk

Valpsjuka

Låg konsekvens. Effekt på djurhälsa

Mul- och klövsjuka

Hög grad; Ekonomiska, djurhälso- samt sociala effekter.

Porcine Reproductive and respiratory syndrome

Hög. Betydande ekonomiska konsekvenser Troligen ingen större påverkan på för svinnäringen om smittan sprids bland vildsvinstammen om smittan skulle tamsvin introduceras bland vilda svin

Sarkoptesskabb

Låg enär sjukdomen lätt kan behandlas. Infektionen kan kontrolleras och i kontrollerad miljö utrotas. Drabbade djur och människor åsamkas lidande. Även socialt lidande

Mjältbrand

Konsekvenser för både djur och människa beror på omfattning. Om det är ett enstaka fall är konsekvenserna försumbara för djur och folkhälsa. Behandling med antibiotika är effektivt och möjligt

Sorkfeber (Nephropathia epidemica)

Effekt i human hälsa

Infectious salmon anaemia (ISA) / Infektiös Lax Anemi (ILA)

Sjukdomen kan få en hög ekonomisk och biologisk betydelse för det kompensationsprogram som bedrivs med skyddsvärda laxstammar. Därmed troligen också en biologisk betydelse för laxbeståndet i Östersjön. Huruvida det även kommer att ekonomiskt påverka yrkesfisket och turistnäringen (sportfisket) går ej att säga i nuläget men kan ej uteslutas

30

Infektionen är ett hot mot vargar. Både hund- och kattdjur kan drab-bas orssakande stora lidanden och ekonomiska förluster för djurägare.

R apport

Sjukdom

Konsekvens (konsekvensgrad/-typ)

Kommentarer

Infektiös Sjukdomen kan få en hög ekonomisk Pankreas Nekros och biologisk betydelse för det (IPN) kompensationsprogram som bedrivs med skyddsvärda laxstammar. Därmed troligen också en biologisk betydelse för laxbeståndet i Östersjön. Huruvida det även kommer att ekonomiskt påverka yrkesfisket och turistnäringen (sportfisket) går ej att säga i nuläget men kan ej uteslutas Viral Haemorrhagisk Septikemi/VHS och Infektiös Haematopoietisk Nekros (IHN)

Sjukdomen kan få hög ekonomisk betydelse för vattenbrukare ffa sådana som odlar regnbåge. Konsekvenserna på vildlevande fiskarter är svårbedömbar dock kan lax och öring uppfödningen för kompensation av skyddsvärda stammar komma att påverkas av en IHN förekomst

Spring Viraemia of Carp (SVC)

Höga biologiska konsekvenser för lokala inlandsvatten. Kan komma att ge höga ekonomiska konsekvenser för yrkesfisket och turistnäringen (sportfisket) (svårbedömbart)

Bluetongue

Låg konsekvensgrad. Ekonomiska aspekter i form av potentiella handelshinder, effekt på djurhälsa i form av sjuklighet framförallt i fårpopulationen

Newcastlesjuka (paramyxovirus typ 1-infektion)

Oftast försumbar. Konsekvenserna är beroende av bl a virustyp, Konsekvenserna för djurhälsa i samband drabbad art etc med utbrott av PPMV-1 hos duva är dock höga. Vid spridning till fjäderfä med ev. åtföljande utbrott av Newcastlesjuka blir de ekonomiska konsekvenserna stora, ibland även stor påverkas på djurhälsan för fjäderfä

Trikinos

Låg zoonosrisk och försumbar effekt på viltpopulationerna

Salmonella

Låg. Hög ekonomisk betydelse om smittan kommer in från vilda djur.

Jägare i gemen är väl informerade om trikinsmitta och kontrollåtgärder

31

R apport

13. Tabell 9. Viktiga kunskapsluckor identifierade Sjukdom

Kunskapsluckor

Aviär influensa (lågpatogen)

De senaste årens utbrott av aviär influensa med tillhörande diskussioner om riskerna för en ny global pandemi hos människa har satt sjukdomen i fokus. Mycket ny kunskap har därför varit nödvändig att inhämta. Fortfarande finns dock ett antal obesvarade frågor. För Sveriges vidkommande kan särskilt följande lyftas fram:

Aviär influensa (högpatogen, subtyp H5N1)

• Förekomsten av aviära influensavirus bland svenska tamfjäderfän och vilda fåglar behöver kartläggas ytterligare. Provtagningen bland fjäderfä bör utökas till att omfatta flera fjäderfäkategorier, till exempel viltfågeluppfödningarna. Övervakningen av vilda fåglar bör i sin tur utökas och förändras dels genom att provtagning sker på flera platser i Sverige och dels genom att ytterligare fågelarter provtas. • Smittspridningen i den svenska vilda fågelpopulationen behöver studeras i mera detalj för att utröna när och hur spridning sker och om det finns skillnader mellan år etc. • Kunskapen om vilka fågelarter som är en potentiell risk behöver ökas ytterligare exempelvis avseende vilka arter som kan bära högpatogena virus utan att bli sjuka, dessa arters flyttvägar samt vinter- respektive sommarområden. • Kunskapen avseende svenska fjäderfäbesättningars smittskyddsnivå (samtliga besättningskategorier) behöver uppdateras för att riskbedömningarna skall bli säkrare. • Smittläget vad gäller flyttfåglarnas övervintringsställen under vintern 2006.

Bovin tuberkulos Avsaknad av tillförlitliga TB-tester på exotiska djurslag. TB-övervakning (obduktioner) bland grävlingar är inte optimal. TB –övervakning genom slaktbesiktning av vilda och hägnade vildsvin samt vilda hjortar ofullständigt känd och redovisad. Cystisk echinokockos

Eventuell förekomst hos vilt påvisas slumpmässigt. Kunskapsspridning vid jaktkurser bör införas. Vilken/vilka underarter av parasiten som finns i landet har inte undersökts. Eventuell förekomst hos varg bör följas upp kontinuerligt med postmortala undersökningar.

Alveolär echinokockos

En viss undersökning av förekomst hos räv sker idag. Den bör ökas vad avser antal undersökta djur och också omfatta betydligt fler djur som undersöks med parasitologisk sektionsteknik.

Harpest Tularemi

Vi saknar i dagsläget kunskap om varför harpest under de senaste tio åren utvidgat sitt utbredningsområde och vilka djurarter som infekteras i dessa nya områden. Vi saknar vidare kunskap om hur bakterien tar sig från vattenmiljön till däggdjur och människor och hur myggor är involverade i denna epidemiologi.

Rabies

32

Mycket är känt när det gäller klassisk rabies, och de kunskapsluckor som finns rör främst epidemiologin vad gäller EBLV. Artbestämning av fladdermössen.

R apport

Sjukdom

Kunskapsluckor

West Nile Fever

Undersökning om huruvida WNV finns i Sverige har ej gjorts. Smittläget är inte känt. Det är inte känt om i Sverige förekommande myggarter är kompetenta vektorer för WNV. Det saknas information om klimatets effekt på smittans geografiska utbredning och förmåga att etablera sig i nya områden. Därmed är det inte heller känt hur den pågående klimatförändringen kommer att påverka utbredningen av smittan.

Bovint virus diarré

Epidemiologi och karaktärisering av BVD-virus i svenska renflockar. Serologisk prevalens och epidemiologi i vild fauna (rådjur, älg).

Paratuberkulos

Förekomsten av paratuberkulos hos vilda djur i Sverige är inte specifikt undersökt. Inga fall påvisats vid de obduktioner av vilda djur som utförts. I de länder där sjukdomen påvisats hos vilt kan smittan bibehållas inom viltpopulationen utan kontinuerlig nyintroduktion från en infekterad tamdjurspopulation. Andelen subkliniska fall jämfört med kliniska fall är inte heller klarlagd inom olika vilda arter i olika miljöer.

Bornasjuka

Flera viktiga kunskapsluckor finns, då vi saknar kunskap om hur sjukdomen sprids och smittar, hur sjukdomsförloppet är – varför endast vissa djur blir sjuka och varför sjukdomen tycks vara så geografiskt begränsad till vissa områden.

Valpsjuka

Virusets eventuella spridning bland den vilda faunan är okänd idag.

Mul- och klövsjuka

Svenska myndigheter, veterinärer, branschorganisationer och lantbruk har liten erfarenheten av att hantera epizootiutbrott av sådan karaktär och omfattning som vid mul- och klövsjuka, vilket kan försvåra logistiken. Veterinärer och djurägare har (med få undantag) ingen egen erfarenhet av den kliniska bilden vid mul- och klövsjuka, vilket kan fördröja diagnosställandet vid indexfallet. Kunskapen om mul- och klövsjukans epidemiologi i renflockar är mycket begränsad.

Mjältbrand

Provtagning avseende anthrax sker relativt sällan och bara vid specifik misstanke om fall av sjukdomen hos (oftast döda) djur. Ingen undersökning har gjorts för att påvisa förekomst av anthraxsporer ute i naturen. Därmed saknas kunskap om eventuell smitta i naturen.

Infectious I vilka naturliga reservoarer ILA-virus förekommer är relativt okänt, likaså vilka marina salmon anaemia arter som kan vara subkliniska smittbärare. Det är också tämligen okänt hur vildlevande (ISA) / Infektiös stammar påverkas. Lax Anemi (ILA) Infektiös Varför sp-typen är så sällsynt i Östersjön men förhärskande i övriga Europa är okänt. Pankreas Nekros Vilken betydelse har viruset för vildlevande fiskstammar. (IPN) Viral Subkliniska smittbärare. Konsekvenser för vildlevande populationer av olika fiskarter. Haemorrhagisk Septikemi/VHS och Infektiös Haematopoietisk Nekros (IHN)

33

R apport

Sjukdom

Kunskapsluckor

Spring Viraemia of Carp (SVC)

Subkliniska smittbärare. Konsekvenser för vildlevande populationer av olika fiskarter. I vilken utsträckning förekommer sjukdomen hos prydnads-/sällskapsfisk och hur stor är risken för överföring från dessa till vildlevande stammar?

Bluetongue

Ett problem är att vi kanske inte upptäcker primärfallet om infektionen introduceras i Sverige. Nötkreatur har en viktig epidemiologisk roll då de kan fungera som symptomlösa smittbärare och infektionen upptäcks troligen inte förrän fårpopulationen visar symptom. Då Sverige relativt sett har en liten fårpopulation kan det ta tid innan dessa drabbas och det är då ökad risk att viruset även kan ha hunnit sprida sig till våra vilda idisslare.

Newcastlesjuka (paramyxovirus typ 1-infektion)

Kunskaperna om hur vanligt förekommande PMV-1 infektioner är bland svenska vilda fåglar är bristfälliga. Variationer mellan arter, år, årstider, geografiska områden etc. är exempel på faktorer som inte är klarlagda. Kunskapen om förekomsten hos svenska fjäderfän varierar mellan olika besättningskategorier och är i flera fall bristfällig.

Trikinos

Geografisk utbredning av olika trikinarter i Sverige och smittspridning mellan olika djurslag. Förekomst av T. pseudospiralis hos svenska fåglar.

Salmonella

Salmonellaförekomsten bland vissa vilda djur är mindre känd, tex viltuppfödning av fåglar för senare utsläppoch igelkottar. Avseende flera djurslag är det viktigt att fortlöpande övervaka salmonellasituationen.

34

R apport

16. Slutsatser Bakgrund

Avsikten med denna rapport är att presentera resultaten av SVA:s riskbedömning gällande smittsamma sjukdomar hos vilt, inklusive risk för spridning och omfattning, och risk för spridning till människa och djur i människans tjänst, ur svenskt perspektiv. Riskbedömningen har gjorts i enlighet med uppdrag i regleringsbrev för SVA för år 2005. Sverige har bland de tätaste viltstammarna i världen, med en mångfald av vilda däggdjur, fåglar och fiskar. Det finns en lång lista av smittämnen (bakterier, virus, parasiter och svampar) med känd förekomst eller sannolik förekomst hos vilda djur i Sverige. Till den skall läggas ett stort antal smittämnen som inte förekommer i Sverige (exotiska sjukdomar), men som utgör en risk för introduktion till den svenska faunan. En del av dessa smittämnen är inte sjukdomsframkallande hos vilda värdjur, men infekterade vilda djur kan utgöra en reservoar för smittämnet, vilket kan spridas och orsaka allvarlig sjukdom hos människor eller domesticerade djur. Komplext ekosystem av viltsjukdomar

Några av de viktigaste faktorerna som påverkar sjukdomar eller infektioner hos vilt är: klimat, miljö, vektorer, effekt på ekosystemet orsakad av människan (exempelvis bruk av kemikalier, lantbruk, urbanisering), förändringar hos smittämnet självt (mutationer), introduktion av nya smittämnen, utveckling av immunitet hos värddjur, introduktion av nya värddjur eller vektorer. Till detta kan läggas flera hittills okända eller oidentifierade faktorer och insikten om kända faktorers betydelse är bristfällig. Exempelvis är det i dagsläget inte helt klarlagt hur West Nile Fever spreds över Nordamerika de senaste fem åren, eller hur aviär influensa kunnat spridas från Sydostasien, via Sibirien och vidare till Europa under 2005. Riskbedömning

Risk definieras vanligen som sannolikheten för och konsekvenserna av en oönskad händelse. Riskbedömningen för uppdraget har gjorts uteslutande kvalitativt, och uttrycks i termer såsom hög, låg eller försumbar risk för att sjukdomen/smittämnen introduceras till Sverige och sprids inom den vilda faunan, till människor eller till andra djur. Angelägna sjukdomar identifierade

Följande sjukdomar har identifierats som särskilt viktiga ur ett svenskt perspektiv, på grund av hög risk för introduktion, allvarliga ekonomiska konsekvenser eller risk för humanhälsan: aviär influensa, bovin tuberkulos, echinocockos, klassisk svinpest, rabies, tularemi och West Nile Fever. Dessutom, har följande sjukdomar valts ut som angelägna för riskbedömning: bovin virusdiarré, paratuberkulos, bornasjuka, valpsjuka, mul-och klövsjuka, porcine reproductive and respiratory syndrome, sarcoptesskabb, mjältbrand, sorkfeber, infektiös laxanemi, infektiös pankreas nekros, viral haemorrhagisk septikemi och infektiös haematopoietisk nekros, spring viremia of carp, bluetongue, Newcastlesjuka (paramyxovirus typ 1-infektion), trikinos och salmonella. Dessa sjukdomar är endast ett urval från en lång lista.

35

R apport

Konsekvenser

Introduktion och spridning av vissa sjukdomar kan medföra allvarliga konsekvenser av olika typ, som till exempel, ekonomiska, sociala, för human eller husdjurshälsa, för djurproduktion. Men ofta är det svårt att förutsäga vad som kan inträffa (spridning, etablering av infektionen, mm) särskilt efter en introduktion av ett nytt smittämne till ett område, med nya ekologiska förutsättningar. Kunskapsluckor

En viktig slutsats av riskbedömningen är att för många sjukdomar finns det otillräckligt med information för att kunna värdera risken. Några av de identifierade kunskapsluckorna presenteras i rapporten. I vissa fall har risken bedömts som okänd. Det bör vara en prioriterad fråga vid finansiering av forskning att beakta dessa kunskapsluckor. Emerging diseases

”Emerging diseases” är sjukdomar som är ett resultat av att smittämnen förändras, en känd sjukdom som uppvisar ett förändrat utbredningsområde eller som påvisas hos nya populationer eller ett tidigare oupptäckt smittämne eller sjukdom som diagnosticeras för första gången och som har ett påtagligt inflytande på djur eller människor. Flera ”emerging diseases” med vilda värddjur har beskrivits/identifierats i Europa. Ett varmare klimat kan medföra att vissa nu exotiska smittämnen och/eller nya vektordjur kan etableras i den svenska faunan. För SVA:s del blir det än viktigare att utveckla kunskapen om smittors förekomst och rörlighet i miljön. Detta kräver särskilda undersökningar och/eller övervakningssystem. Övervakning

Som framgår av rapporten föreligger det ett mycket stort antal smittämnen med potentialen att kunna spridas till vilt i Sverige och därefter vidare bland olika djurpopulationer och till människa. En lista över smittämnen och sjukdomar kan inte heller göras komplett då ”emerging diseases” ständigt dyker upp. Även om det finns kunskap om ett antal smittsamma sjukdomar hos vilda djur gör den komplexa bilden av många av dessa sjukdomar att introduktion och spridning även av kända sjukdomar kan vara oföutsägbar. Sverige är ett öppet land med en stor och ökande internationell handel, omfattande och ökande turism, såväl vad gäller svenskar som återvänder från semester i mer eller mindre exotiska länder som besök av utländska turister. De svenska gränserna är idag inte särskilt väl bevakade och det måste sägas vara relativt lätt att smuggla både levande djur och animalieprodukter. Vad gäller fisk och vattenlevande organismer kan smittspridning dessutom ske naturligt via Östersjön och andra vattenvägar och även flyttfåglar kan sprida smitta utan att gränskontroll kan förhindra detta. Även legal införsel av djur kan medföra risker, exempelvis nya, exotiska bruks- och sällskapsdjur. Det kan således konstateras att riskerna för introduktion av nya sjukdomar ökar. Av ovanstående torde klart framgå att gränsövervakning inte räcker till för att förhindra introduktion av sjukdomar. Det krävs därför inhemska system för snabbt påvisande utbrott av sjukdomar så att eventuella åtgärder snabbt kan insättas. Sådana system finns idag vad gäller animalieproduktionens djur i form av veterinär klinisk kontroll, obduktionsverksamhet och serologiska övervakningsprogram. Ett viltsjukdomsövervakningsprogram håller på att byggas upp vid SVA med medel bland annat från Naturvårdsverket och SVA har fått ett utökat ansvar för att följa och analysera sjukdomsutvecklingen hos vilda djur. Ovan nämnda system bör kontinuerligt ses över och anpassas till nya hotbilder. I utredningen har också ett antal kunskapsluckor identifierats där ytterligare forskning krävs.

36

R apport

Ett akut behov föreligger dock redan nu av att införa ett system för sjukdomsövervakning av vild fisk. Inget sådant system finns idag och som framgår av rapporten föreligger risker för introduktion av flera fisksjukdomar med svåra konsekvenser som följd. Det föreligger behov för en ständig omvärldsbevakning av exotiska sjukdomar och smittämnen för att bedöma risker för introduktion till Sverige och på denna grund kunna justera övervakningen inom Sverige, dvs en riskbaserad övervakning. Vad gäller zoonosövervakningen är det viktigt med löpande utväxling av information mellan veterinär och humansidan rörande förekomst i Sverige och risk för introduktion av exotiska zoonoser. Det är för Sverige och andra länder viktigt att en god kontakt finns mellan de internationella institutioner som arbetar med viltsjukdomar. Ett nätverk bör övervägas som på regelbunden basis utbyter information om viltsjukdomar. Särskilt angeläget är det att ett sådant nätverk etableras inom EU. I dagsläget finns inget system för att hantera utbrott av sjukdom hos vilda djur. Det bör utredas om ett sådant system kan och bör inrättas.

15. Referenser Animal Biosecurity, 2004, Finalised Import Risk Analysis: Pig Meat GPO Box 858, Canberra ACT 2601, Australia. Media Release, 10 May 2004. Cunningham AA, 2005, A walk on the wild side-emerging wildlife diseases. BMJ 331:1214-1215. Ekdahl K, Giesecke J (red.), 2003. Smittskyddsboken. Publ. Studentlitteratur, Narayana Press, Denmark. Gärdenfors, G., Hall, R., Hallingbäck, T., Hansson, H.G., Hedström, L., 2003, Djur, svampar och växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala. Office Internationale des Epizooties. Manual of diagnostic tests and vaccines for terrestrial animals (mammals, birds and bees). 2004. Fifth ed. Office Internationale des Epizooties. Terrestrial Animal Health Code, 2005. www.oie.int

37

R apport

16. Bilagor Bilaga 1. Naturligt förekommande vilda däggdjur/fåglar/fiskar i Sverige

sid 39

Bilaga 2. Djur i människans tjänst

sid 53

Bilaga 3. A ngelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv

sid 57

Bilaga 4. Smittämnen påvisade hos vilda djur och djurparksdjur

sid 61

Bilaga 5. A ngelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur

sid 69

Bilaga 6. Definitioner a terminologi som används i uppdraget

sid 85

Bilaga 7. Riskbedömningar – angelägna sjukdomar av särskilt intresse

sid 89

Bilaga 8. R iskbedömningar – urval av övriga angelägna sjukdomar

sid 133

38

Bilaga 1 Naturligt förekommande vilda däggdjur/fåglar/fiskar i Sverige

39

BIL AGA 1

Naturligt förekommande vilda däggdjur i Sverige Klass

Arter permanent

Arter tillfälligt

Däggdjur (Mammalia)

70

26

Underklass

Prototherier (Protheria)

-

-

Underklass

Therier (Theria)

-

-

-

-

Infraklass Pungdjur (Marsupialia) Infraklass Placentadäggdjur (Eutheria, Placentalia) Ordning

Insektsätare (Insectivora)

Erinaceidae

igelkottdjur

1

0

Soricidae

näbbmöss

6

0

Talpidae

mullvadsdjur

1

0

14

3

Ordning

Fladdermöss (Chiroptera)

Vespertilionidae

läderlappar

Ordning

Gnagare (Rodentia)

Sciuromorpha

Ekorrartade

Sciuridae

ekorrar

1

0

Castoridae

bävrar

1

0

Myomorpha

råttartade

Muridae

råttdjur

15

0

Myoxidae

sovmöss

1

0

Zapodidae

hoppmöss

1

0

Ordning

Hardjur (Lagomorpha)

Leporidae

Harar, kaniner

3

0

Ordning

Primater (Primates)

Hominidae

människa

1

0

Ordning

Rovdjur (Carnivora)

Feloidea

Kattartade

Felidae

kattdjur

1

1

Canoidea

Hundartade

Canidae

hunddjur

4

0

Ursidae

björnar

1

0

Mustelidae

mårddjur

8

0

41

42

BIL AGA 1

Naturligt förekommande vilda däggdjur i Sverige

Ordning

Ordning

Ordning

Arter permanent

Valar (Cetacea)

Partåiga hovdjur (Artiodactyla)

Arter tillfälligt

Pinnipedia

Säldjur

Odobenidae

valrossar

0

1

Phocidae

öronlösa sälar

3

2

Odontoceti

Tandvalar

Delphinidae

delfiner

0

8

Phocoenidae

tumlare

1

0

Monodontidae

vitvalar

0

1

Physeteridae

kaskeloter

0

1

Ziphiidae

näbbvalar

0

3

Mysticeti

Bardvalar

Balaenopteridae

fenvalar

0

5

Balaenidae

rätvalar

0

5

Suiformis

Svindjur

Suidae

Äkta svin

1

0

Ruminantia

Idisslare

Cervidae

hjortdjur

5

0

Bovidae

slidhornsdjur

1

0

Uddatåiga hovdjur (Perissodactyla)

Gärdenfors G, Hall R, Hallingbäck T, Hansson HG & Hedström L (2003). Djur, svampar och växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala. Endast naturligt förekommande ”vilda” djur finns med i förteckningen.

BIL AGA 1

Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige Klass

Fåglar (Aves) Underklass

Arter permanent

Arter tillfälligt

252

215

Svanslösa fåglar (Neornithes) Överordning Paleognata fåglar (Palaeognathae) Ordning

Strutsfåglar (Struthioniformes)

Ordning

Nandufåglar (Rheiformes)

Ordning

Kasuarfåglar (Casuariiformes)

Ordning

Kivifåglar (Apterygiformes)

Ordning

Stubbstjärthöns (Tinamiformes)

Överordning Neognata fåglar (Neognathae) Ordning

Stormfåglar (Procellariiformes)

Procellariidae

liror

0

6

Diomedeidae

albatrosser

0

1

Hydrobatidae

stormsvalor

0

2

Ordning

Pingvinfåglar (Sphenisciformes)

Ordning

Lomfåglar (Gaviiformes)

Gaviidae

lommar

2

2

Ordning

Doppingfåglar (Podicipediformes)

Podicipedidae

doppingar

5

0

Ordning

Pelikanfåglar (Pelecaniformes)

Sulidae

sulor

0

1

Phalacrocoracidae

skarvar

1

2

Fregatidae

fregattfåglar

0

1

Ardeidae

hägrar

2

7

Thresornithidae

ibisar

0

2

Ciconiidae

strokfåglar

2

0

Anatidae

änder, gäss och svanar

26

17

Ordning

Storkfåglar (Ciconiiformes)

Ordning

Flamingor (Phoenicopteriformes)

Ordning

Andfåglar (Anseriformes)

Ordning

Kondorfåglar (Cathartiformes)

43

44

BIL AGA 1

Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige Ordning

Hökartade rovfåglar (Accipitriformes)

Arter permanent

Arter tillfälligt

Accipitridae

hökfåglar

12

10

Pandionidae

fiskljusar

1

0

Ordning

Falkartade rovfåglar (Falconiformes) Falconidae

falkfåglar

5

4

Ordning

Hönsfåglar (Galliformes)

Tetraonidae

skogshöns

5

0

Phasianidae

fälthöns

3

0

Otididae

trappar

1

2

Gruidae

tranor

1

1

Rallidae

rallar

5

3

Charadrii

Vadare

Scolopacidae

snäppor

21

23

Burhinidae

tjockfotar

0

1

Charadriidae

pipare

6

7

Recurvirostridae

skärfläckor

1

1

Haematopodidae

strandskator

1

0

Glareodidae

vadarsvalor

0

3

Lari

Måsfåglar

Stercorariidae

labbar

2

2

Laridae

måsar

7

12

Sternidae

tärnor

6

7

Alcae

Alkfåglar

Alcidae

alkor

4

4

Pteroclididae

flyghöns

0

1

Ordning

Hoatzinfåglar (Opisthocomiformes)

Ordning

Tran- och rallfåglar (Gruiformes)

Ordning

Ordning

Vadarfåglar (Charadriiformes)

Flyghöns (Pteroclidiformes)

BIL AGA 1

Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige Ordning

Duvfåglar (Columbiformes)

Ordning

Papegojfåglar (Psittaciformes)

Ordning

Turakoer (Musophagiformes)

Ordning Ordning

Arter permanent

Arter tillfälligt

Columbidae

duvor

4

2

Gökfåglar (Cuculiformes)

Cuculidae

gökar

1

1

Ugglefåglar (Strigiformes)

Tytonidae

tornugglor

1

0

Strigidae

äkta ugglor

10

2

Ordning

Skärrfåglar (Caprimulgiformes)

Caprimulgidae

nattskärror

1

1

Ordning

Seglarfåglar (Apodiformes)

Apodidae

Seglare

1

6

Ordning

Musfåglar (Coliiformes)

Ordning

Trogoner (Trogoniformes)

Ordning

Blåkråkartade fåglar (Coraciiformes) Upupidae

härfåglar

1

0

Coraciidae

blåkråkor

1

0

Alcedinidae

kungsfiskare

1

0

Meropidae

biätare

0

2

Ordning

Hackspettartade fåglar (Piciformes)

Picidae

hackspettar

9

0

Ordning

Tättingar (Passeriformes)

Alaudidae

lärkor

4

6

Hirundinidae

svalor

3

2

Motacillidae

ärlor och piplärkor

8

7

Bombycillidae

sidensvansar

1

0

Cinclidae

strömstarar

1

0

Troglodydidae

gärdsmygar

1

0

Prunellidae

järnsparvar

1

3

Turdidae

trastfåglar

13

19

Sylviidae

sångare

16

21

45

46

BIL AGA 1

Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige

Arter permanent

Arter tillfälligt

Regulidae

kungsfåglar

1

1

Miscicapidae

flugsnappare

4

1

Timaliidae

timalior

1

0

Aegithalidae

stjärtmesar

1

0

Paridae

mesar

7

1

Sittidae

nötväckor

1

0

Certhiidae

trädkrypare

1

1

Remizidae

pungmesar

1

0

Oriolidae

gyllingar

1

0

Laniidae

törnskator

2

5

Corvidae

kråkfåglar

8

1

Sturnidae

starar

1

1

Passeridae

sparvfinkar

2

0

Fringillidae

finkar

16

3

Emberizidae

fältsparvar

8

7

Gärdenfors G, Hall R, Hallingbäck T, Hansson HG & Hedström L (2003). Djur, svampar och växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala. Endast naturligt förekommande ”vilda” fåglar finns med i förteckningen.

BIL AGA 1

Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige Klass

Arter permanent

Arter tillfälligt

Pirålar (Pteraspidomorphi) Ordning

Klass

Pirålar (Myxiniformes)

Myxinidae

pirålar

1

0

Nejonögon (Petromyzontiformes)

Pteromyzontidae

nejonögon

3

0

8

18

Nejonögon (Cephalaspidomorphi) Ordning

Klass

Broskfiskar (Chondrichthyes) Underklass

Helhuvudfiskar (Holocephali) Ordning

Underklass

Havsmusartade fiskar (Chimaeriformes)

Chimaeridae

havsmusfiskar

1

0

Etmopteridae

lanternhajar

1

2

Somniosidae

sömnhajar

0

0

Squalidae

pigghajar

1

1

Oxynotidae

trekantshajar

0

0

Squatinidae

havsänglar

0

1

Hajfiskar (Elasmobranchii) Överordning Hajar (Selachimorpha) Ordning

Kamtandhajartade hajar (Hexanchiformes)

Ordning

Pigghajartade hajar (Squaliformes)

Ordning

Såghajartade hajar (Pristiophoriformes)

Ordning

Havsängelartade hajar (Squatiniformes)

Ordning

Tjurhuvudhajar (Heterodontiformes)

Ordning

Wobbegongartade hajar (Orectolobiformes)

Ordning

Håbrandsartade hajar (Lamniformes)

Alopiidae

rävhajar

0

3

Ordning

Gråhajartade hajar (Carcharhiniformes)

Triakidae

hundhajar

1

1

Scyloirhinidae

rödhajar

1

2

Carcharhinidae

gråhajar

0

1

Överordning Rockor (Batidiodimorpha) 47

48

BIL AGA 1

Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige Ordning

Klass

Rockor (Rajiformes)

Arter permanent

Arter tillfälligt

Rajidae

egentliga rockor

3

5

Dasyatidae

spjutrockor

0

1

Myliobatidae

örnrockor

0

1

Acipenseridae

störar

0

5

Anguillidae

Egentliga ålar

1

0

Nemichthyidae

skärfläcksålar

0

1

Congridae

havsålar

1

0

Clupeidae

sillfiskar

2

3

Engraulididae

ansjovisfiskar

1

0

Cyprinidae

karpfiskar

18

1

Cobitidae

nissögefiskar

1

0

Benfiskar (Osteichthyes) Underklass

Strålfeniga fiskar (Actinopterygii) Infraklass

Fengäddor (Brachiopterygii) [Cladista] Ordning

Infraklass

Broskganoider (Chondrostei) Ordning

Infraklass

Neopterygier (Neopterygii) Ordning

Bengäddor (Lepisosteiformes)

Ordning

Bågfenor (Amiiformes)

Ordning

Bentungeartade fiskar (Osteoglossiformes)

Ordning

Tarponartade fiskar (Elopiformes)

Ordning

Piggålsartade fiskar (Notacanthiformes)

Ordning

Ålartade fiskar (Anguilliformes)

Ordning

Sillartade fiskar (Clupeiformes)

Ordning

Sandartade fiskar (Gonorynchiformes)

Ordning

Karpartade fiskar (Cypriniformes)

BIL AGA 1

Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige

Arter permanent

Arter tillfälligt

Balitoridae

grönlingsfiskar

1

0

Ordning

Laxkarpar (Characiformes)

Ordning

Malartade fiskar (Siluriformes)

Siluridae

malfiskar

1

0

Ordning

Guldlaxartade fiskar (Argentiniformes)

Argetinidae

guldlaxfiskar

2

0

Ordning

Laxartade fiskar (Salmoniformes)

Salmonidae

laxfiskar

5

8

Coregonidae

sikfiskar

8

0

Osmeridae

norsfiskar

2

1

1

0

Ordning

Gäddartade fiskar (Esociformes)

Esocidae

gäddfiskar

Ordning

Drakfiskartade fiskar (Stomiiformes)

Sternoptychidae

pärlemorfiskar

Ordning

Sv namn saknas (Aulopiformes)

Paralepididae

laxtobisfiskar

0

2

Ordning

Prickfiskartade fiskar (Myctophiformes)

Mychtophidae

prickfiskar

0

1

Ordning

Laxabborrartade fiskar (Percopsiformes)

Ordning

Torskartade fiskar (Gadiformes)

Ranicipitidae

paddtorskfiskar

1

0

Macrouridae

skolästfiskar

1

1

Merlucciidae

kummelfiskar

1

0

Phycidae

skärlångefiskar

1

0

Lotidae

lakefiskar

6

2

Gadidae

torskfiskar

9

1

Ordning

Ormfiskartade fiskar (Ophidiiformes)

Ordning

Paddfiskartade fiskar (Batrachoidiformes)

Batrachoididae

paddfiskar

0

1

Ordning

Marulkartade fiskar (Lophiiformes)

Lophiidae

marulkar

1

0

Ordning

Sanktpersfiskar (Zeiformes)

Zeidae

sanktpersfiskar

0

1

Ordning

Dubbelsugartade fiskar (Gobiesociformes)

Ordning

Näbbgäddartade fiskar (Beloniformes)

Belonidae

näbbgäddfiskar

1

0

49

50

BIL AGA 1

Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige Ordning

Tandkarpartade fiskar (Cyprinodontiformes)

Ordning

Silversideartade fiskar (Atheriniformes)

Ordning

Glansfiskartade fiskar (Lampridiformes)

Ordning

Beryxartade fiskar (Beryciformes)

Ordning

Sv namn saknas (Zeiformes)

Ordning

Spiggartade fiskar (Gasterosteiformes)

Ordning

Multeartade fiskar (Mugiliformes)

Ordning

Flygsimpeartade fiskar (Dactylopteriformes)

Ordning

Sumpålsartade fiskar (Synbranchiformes)

Ordning

Kindpansrade fiskar (Scorpaeniformes)

Ordning

Abborrartade fiskar (Perciformes)

Arter permanent

Arter tillfälligt

Scomberesocidae

makrillgäddor

0

1

Lampridae

glansfiskar

0

1

Trachipteridae

vågmärfiskar

0

1

Regalicidae

sillkungfiskar

0

1

Berycidae

beryxfiskar

0

1

Gasterosteidae

spiggfiskar

3

0

Syngnathidae

kantnålfiskar

6

0

Macrorhamphosidae snäppfiskar

0

1

Mugilidae

multar

0

3

Sebastidae

kungsfiskar

2

1

Triglidae

knotfiskar

1

4

Cottidae

simpor

9

1

Psychrolutidae*

paddulkar

0

1

Agonidae

pansarsimpor

1

0

Cyclopteridae

sjuryggar

3

0

Gobeisocidae

dubbelsugarfiskar

0

1

Moronidae

egentliga havsabborrfiskar

1

0

Serranidae

havsabborrfiskar

0

1

Percidae

abborrfiskar

3

0

BIL AGA 1

Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige

Ordning

Plattfiskar (Pleuronectiformes)

Arter permanent

Arter tillfälligt

Carangidae

taggmakrillfiskar

0

3

Caproidae

trynfiskar

0

1

Bramidae

havsbraxenfiskar

0

2

Sparidae

havsrudefiskar

0

6

Sciaenidae

havsgösfiskar

0

1

Mullidae

mullusfiskar

0

1

Labridae

läppfiskar

6

0

Zoarcidae

tånglakefiskar

3

0

Stichaeidae

tångsnärtefiskar

3

0

Pholididae

tejstefiskar

1

0

Anarhichadidae

havskattfiskar

1

2

Trachinidae

fjärsingfiskar

1

1

Ammodytidae

tobisfiskar

3

0

Polyprionidae

vrakfiskar

0

1

Callyonymidae

sjökocksfiskar

2

0

Gobiidae

smörbultar

11

0

Gempylidae

havsgäddfiskar

0

2

Trichiuridae

hårstjärtfiskar

0

2

Scombridae

makrillfiskar

2

7

Xiphiidae

svärdfiskar

0

1

Centrolophidae

svartfiskar

0

3

Scophthalmidae

varar

4

1

Bothidae

tungevarar

1

0

Pleuronectidae

flundrefiskar (=spättor)

7

0

51

52

BIL AGA 1

Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige Ordning Underklass

Blåsfiskartade fiskar (Tetraodontiformes)

Arter permanent

Arter tillfälligt

Soleidae

tungefiskar

2

0

Balistidae

tryckarfiskar

0

2

Molidae

klumpfiskar

0

1

Kvastfeniga fiskar (Crossopterygii) Ordning

Underklass

Lungfiskar (Dipneusti) [Dipnoi] Ordning Ordning

Gärdenfors G, Hall R, Hallingbäck T, Hansson HG & Hedström L (2003). Djur, svampar och växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala. Endast naturligt förekommande ”vilda” fiskar finns med i förteckningen.

Bilaga 2 Djur i människans tjänst

53

BIL AGA 2

Djur i människans tjänst Lantbrukets djur

Sport och sällskapsdjur

Pälsdjur

Djur i hägn

Försöksdjur

Nötkreatur

Häst

Mink

Dovhjort

Ej specificerat

Får

Hund

Chinchilla

Kronhjort

Get

Katt

Ren

Övriga smådjur

Gris Fjäderfä

Mufflon kanin

Visent

marsvin

Vildsvin

tamhöns

iller

kalkon

mus

anka

råtta

myskanka

hamster

gås

chinchilla

vaktel

ökenråtta

strutsfåglar pärlhöns

Burfåglar

vissa duvor

papegojfåglar mfl

rapphöns, fasan, gräsand (viltuppfödn) Odlad fisk och skaldjur

Regnbåge (Oncorhyncus mykiss)

Akvariefiskar

Guppy, ciklider m.fl. (c:a 1000 arter)

Regnbåge (Oncorhyncus mykiss) Regnbåge, Sebrafisk, Tånglake m.fl. (totalt 200000 djur c:a 30 arter)

Lax (Salmo salar)

Dammfiskar

Koikarp m.fl. (c:a 10 arter)

Öring (Salmo trutta)

Öring (Salmo trutta) Röding (Salvenlinus sp) Harr (Thymallus thymallus) Bäckröding (Salvelinus fontinalis) Sik (Coregonus sp) Gös (Sander lucioperka) Torsk (Gadus morhua)

Bäckröding (Salvelinus fontinalis)

55

56

BIL AGA 2

Lantbrukets djur

Sport och sällskapsdjur

Abborre (Perca fluviatilis) Karp (Cyprinus carpio) Ål (Anguilla anguilla) Flodkräfta (Astacus astacus) Signalkräfta (Pacifastacus leniusculus) Blåmussla (Mytilus edulis) Ostron (Ostrea edulis)

Pälsdjur

Djur i hägn

Försöksdjur

Bilaga 3 Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv

57

BIL AGA 3

Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv Vektorburen sjukdom?

JA

Kompetent vektor med tillräcklig vektorkapacitet i Sverige? NEJ

NEJ

JA

Ej angelägen sjukdom

Angelägen sjukdom

JA

NEJ

NEJ

JA

Sjukdom av särskilt intresse?

JA

NEJ

NEJ

NEJ

NEJ

NEJ

Känd förekomst i Sverige?

Drabbar människa och/eller djur i människans tjänst?

JA

Sjukdom av särskilt intresse?

NEJ

NEJ

Anmälningspliktig sjukdom enligt K41, SML2 eller OIE3

JA

JA

JA

Finns vilda värddjur för sjukdomen i Sverige?

Finns vilda värddjur för sjukdomen i Sverige?

59



JA

Anmälningspliktig sjukdom enligt K41, SML2 eller OIE3

K4 = SJVFS 2002:16, Statens jordbruksverks föreskrifter om anmälningspliktiga djursjukdomar SML = SFS 2004:168, Smittskyddslagen 3 OIE = Office International des Épizooties

1 2

JA

Drabbar människa och/eller djur i människans tjänst?

60

BIL AGA 3

Bilaga 4 Smittämnen påvisade hos vilda djur och djurparksdjur

61

BIL AGA 4

Smittämnen (bakterier, svampar, virus och parasiter) påvisade hos vilda djur och djurparksdjur obducerade vid SVA, 2000-2005. Djurart

Bakterie / svamp

Afrikansk elefant

Mycobacterium tuberculosis

Asiatisk elefant

Mycobacterium tuberculosis

Berguv

Corynebakterium renale, Serratia marcesceus, E-coli, Erysipelothrix rhusiopathiae, Pseudomonas aeruginosa, Stafylococcus aureus

Besoarantilop

E-coli

Björktrast

Aspergillus

Bläsand

Clostridium sordelli

Bläsbock

Betahemolyserande streptococcer, Mykobakterium avium

Brunand

Mycobacterium avium, Clostridium botulinum

Brushane

Botulism

Virus

Parasit

Hovorkonema EHV-1

Eimeria, Ascarida compar, Hymenolepis

Dalripa Domherre

Salmonella typhi murium, fagtyp 40

Dovhjort

Listeria monocytogenes, Yersinia pseudotuberculosis, Fusobacterium necrophorum, Clostridium perfringens, Mycobakterium avium, Pasteurella multocida, Escherichia coli

Duva, ej artbestämd

E-coli

Cysticercus tenuicollis, Sarcoptes, Fasciola hepatica, Spiculopteragia spiculoptera (löpmagsmask), lungmask, Piskmask Aviärt paramyxovirus typ 1 påvisat på hönsägg Gapmask, Hovorkonema, Fjäderätande löss, Capillaria, Coccidios

Duvhök Ejder

Pasteurella multocida, Clostridium perfringens, Streptococcer

Hakmask, Polymorphus, Amidostomum

Ekorre

Francisella tularensis, Escherichia coli, Enterococcus species

Coccidier, Lungmask

Europeisk vaktel

Mycobacterium avium

Fasan

Aspergillus fumigatus, E-coli, Proteus mirabilis, Clostridium perfringens, E-coli, Alfa-hemolyserande streptokocker, Staphylococcus species, Staphylococcus aureus, Mykoplasma, Klebsiella pneumoniae

Coccidier, Springmask, Capillaria, Syngamus

63

64

BIL AGA 4

Djurart

Bakterie / svamp

Fiskmås

Aspergillus, E-coli, Aeromonas hydrophila, salmonella typhimurium fagtyp 41

Fjällgås

Clostridium pefringens, Escherichia coli, Staphylococcer

Virus

Parasit

Herpesvirus

Fjällräv Flamingo

Clostridium perfringens, E-coli

Fälthare

Yersinia pseudo-TB

Fälthare

Francisella tularensis, Klebsiella pneumoniae, E.coli, Listeria EBHS monocytogenes, Yersinia enterocolitica, Mannheimia granulomatosis, Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Pseudomonas flourescens, Yersinia kristensenii, nosexem

Gnu

Arcanobacterium, beta-hemolyserande streptokocker

Gravand

Aeromonas hydrophila

Grågås

Aeromonas hydrophila, Escherichia coli

Gråsiska

Salmonella Typhimurium 0-4, Salmonella typhi murium, fagtyp NST

Gråsparv

Salmonella typhi murium

Gråspett

Koagulasneg staphylokocker, E-coli, alfahemolyserande streptokocker

Gråsäl

Aeromonas hydrophila. Escherichia coli

Hakmask

Gråtrut

Salmonella typhimurium fagtyp 41, Clostridium botulinum, Aspergillus fumigatus, Edwardsiella sp, Staphylococcus aureus, E-coli, Clostridium tertium, Enterococcus,

Tetrameres, Rundmask, Sugmask, Hakmask

Gräsand

Clostridium botulinum, Alfahemolyserande streptococcer, Escherichia coli, Enterococcus species, Clostridium sordelli, Aeromonas hydrophila, Providencia species, Proteus species, Aspergillus fumigatus, Clostridium perfringens, Salmonella typhi murium, fagtyp 41

Sugmaskar, Heterakis dispar, Coccidier, Eimeria, Hymenolepis sp, Sarcocystis, Bandmask (Hymenolepis sp.), Hakmask, Magmask (Tropisurus sp.)

Grävling

Beta-hemolyserande streptokocker

Hakmask

Grönbena

Aeromonas

Gröngöling

Staphylococcus aureus

Coccidier, Eimeria, Toxoplasma gondi, Protostrongylus pulmonalis, Cysticercus pisiformis, Toxoplasma gondii, Eimeria leponis

poxvirus

BIL AGA 4

Djurart

Bakterie / svamp

Grönsiska

Salmonella typhi murium

-hare

Staphylococcus aureus. Staphylococcus intermedius.

Havstrut

Aspergillus

Havsörn

Erysipelothrix rhusiopathiae

Hornuggla

Corynebakterier

Virus

Parasit

Fjäderlöss Tarmprotozooer

Husmus Häger

Heromonas hydrofila

Bandmask

Igelkott

Salmonella Enteritidis, E-coli, Staphylococcer, Aeromonas hydrophila, Pasteurella multocida, Bordetella

Crenosoma, Capillaria

Iller

Klebsiella, Mycobacterium avium

Kaja

Clostridium botulinumtoxin påvisad.

Kanadagås

Chlamydophila, Campylobacter jejuni

Syngamus trachea Eimeria

Kanin Kattuggla

Koagulasnegativa staphylococcer, Mykobacterium avium, E.coli

Hakmask, bandmask, sugmask, Coccidier, Centrorynchus sp, Acantocephala

Knipa

Clostridium botulinum

Knubbsäl

Aeromonas hydrophila, Betahemolyserande streptococcer

Knölsvan

Aspergillus, Clostridium perfringens, E-coli, Aeromonas hydrophila, Salmonella Senftenberg, Aspergillus fumigatus, Pasteurella multocida, Mycobacterium avium, Streptococcer

Leucocytozoon

Korp

Aspergillus

Syngamus tracheae

Kricka

Clostridium botulinum

Kronhjort

Clostridium perfringens, E-coli, Actinobacillus, V

Dictyocaulus eckerti, Cercopithifilaria sp., Onchocerca flexuosa

Kråka

E-coli, Enterococcus species

Bandmask

Valpsjukevirus

65

66

BIL AGA 4

Djurart

Bakterie / svamp

Virus

Parasit

Kungsörn

Escherichia coli, Staphylokocker, Mycobacterium avium, Aspergillus, Alfahemolyserande streptokocker

Kärrsnäppa

E-coli, Aeromonas sobria

Coccidier

Lodjur

Staphylococcus intermedius, Malassezia pachydermatis

Sarcoptes scabiei, Trikiner, Otodectes cati

Mellanskarv

Aeromonas hydrophila

Spolmask, Contracaecum

Myskand

Aeromonas hydrophila, Serratia odorifera

Myskoxe

Salmonella

Mård

Escherichia coli

Sarcoptes scabiei

Ormvråk

Svamp Zygomycetes, Escherichia coli

Bandmask (Cladotaenia sp.) Spolmask (Ascaridia galli). Nematoder tarm.

Orre

Clostridium perfringens

Rapphöna

E-coli, Clostridium perfringens, Enterococcus species, Chlamydofila, Koagulasnegativa stafylokocker, Acinetoacter species, Staphylococcus aureus, Mykoplasma gallinaceum, Listeria monocytogenes

Ren

Listeria monocytogenes, Zygomykos

Ringduva

Mycobacterium avium subspec. Silvaticum, Steptococcus macedoicus, E.coli

Löpmagsmask

Rådjur

E.coli, Listeria monocytogenes, Arcanobacterium pyogenes, Corynebacterium, Listeria monocytogenes, Pasteurella hemolytica, Manheimia haemolytica, Pasteurella canis, Yersinia, Clostridium perfringens, Hafnia alvei, Alfahemolyserande streptococcer, Proteus, Fusobacteirum necrophorum

Setaria, Ostertagia, Trichostrongylus, Lungmask, Capreocaulus capreoli, Dictyocaulus sp., Damalinia cervi, Varestrongylus, Trichostrongylus axei, Tarmmask (Nematodirus sp.), Ostertagia leptospicularis. Trichostrongylus axei, Spiculopteragia spiculoptera. Ostertagia ostertagia, Variostrongulu capreoli, Chabertia sp., Bovicola cervi, piskmask Öronskabb

Råtta Räv

Capillaria, Syngamus, Eimeria, Capillaria

Beta-hem streptokocker, Staphylococcus aureus, Betahemolyserande streptococcer, Actinomyces hordeovulneris, Escherichia coli

Hakmask (uncinaria stenocephala), Sarcoptes, Mesocestoides, Otodectes, Lungmask, Angiostrongylus vasorum

BIL AGA 4

Djurart

Bakterie / svamp

Virus

Parasit

Sidensvans

Salmonella typhimurium

Silltrut

Aspergillus, Streptococcus faecalis

Skata

Staphylococcus aureus

Skogshare

Nosexem, Yersinia pseudotuberculosis, Francisella tularensis, Listeria monocytogenes, Escherichia coli, Enterobacter cloacae

Eimeria leporos, Trichostrongylus, Protostrongylus pulmonalis, lilla leverflundran, occoystor coccider, tarmmask, bandmask, piskmask

Skogsmus

Campylobacter

Flagellat (Chilomastix sp.)

Skogsvildren

E.coli

Skrattmås

Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, E-coli, Enterococcus species, Aeromonas sobria, Salmonella typhimurium, fagtyp 195, salmonella typhimurium fagtyp 41

Skäggdopping

Aeromonas hydrofila

Slaguggla

Aspergillus

Snögås

Mykobacterium avium

Sothöna

Aeromonoas hydrophila, Salmonella typhimurium

Kvalster, Acarina, Hårmask, magmask, Sugmask poxvirus

Syngamus tracheae

Ligula intestinalis

Sothöna Spolmask, magmask, Capillaria, Spolmask (Porrocaecum sp.)

Sparvhök Stadsduva

E.coli, Pasteurella multocida, Rhizopus-svamp, Aspergillus fumigatus, Acinebacter species

Aviärt paramyxovirus typ 1 påvisat på hönsägg

Trichomonas, Hypodectes propus Schistocephalus solidus, Eimeria

Storlom Storskarv

Clostridier

Ascaridae, Trematoder

Storskrake

0

Sugmask poxvirus

Svartmes Svartvit flugsnappare Sångsvan

E.coli Sugmask Echinostoma, hjärtmask

67

68

BIL AGA 4

Djurart Sädgås

Bakterie / svamp

Virus

Parasit

Aeromonas hydrophila Poxvirus

Talgoxe Tapir

Pseudomonas aeruginosa

Tjäder

Aspergillos

Histomoniasis

Tofsvipa Tornfalk

Aspergillus

Trana

Mucor racemosus

Shistorophinae, Ancyracanthinae, Capillaria

Tumlare

0

Öronmask Stenurus, Lungmask

Uroxe

Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum

Utter

Streptococcer

Varg

Hemolyserande E-coli, Clostridium perfringens, Listeria monocytogenes, Staphylococcus intermedius

Trichinella sp. och britovi, Hakmask, ägg sugmask, oocystor Sarkocystis sp., Sarcoptes

Vattensork

Sarcocystis

Vildkanin

Eimeria stiedae

Vildsvin

Staphylococcus aureus, E-coli

Oesophagostomum, Lungmask, Ascaris Tarmmask (trichostrongylus spp). Lungmask.

Visent Vitkindad gås

Hemolyserande E-coli, Koagulasnegativa staphylococcer

Chlamydia psittaci

Heterakis, Eimeria truncata

Vitryggig hackspett

Rikligt E-coli, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella typhi murium, fagtyp NST, Proteus

Syngamus trachea, Magmask (Acuaria sp.)

Älg

Fusobacterium necrophorum, betahemolyserande streptococcer, Staphylococcus aureus, Pseudomonas fluorescens, Clostridium sordelli, E-coli, Salmonella subspecies IIIb = 38:r:Z, Aspergillus, Proteus, Aeromonas hydrophila, Klebsiella pneumoniae,

Elaphostrongylus, Cephenemyia ulrichii, Cysticericus tenuicollis, Protostrongylidae, ägg av Trichostrongylidae, Chorioptes sp., Spiculopteragia alces, Moniezia expansa, Setaria, E. Granulosus, Lipoptena, Onchocerca, Styngflyga - Hypoderma, Ostertagia

Bilaga 5 Angelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur

69

BIL AGA 5

Ett urval av angelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur Sjukdomar

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

Mul- och klövsjuka

aphtovirus

D

ja

Senast 1966

E

ja

ja

nej

Vesikulär stomatit

vesikulovirus

D

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Rift Valley fever

RFV-virus

V Aedes, Culex spp.

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Bluetongue

bluetongue virus

V Culicoides spp.

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Rabies (inkl EBL)

lyssavirus

D

ja

Senast 1886

E

ja

ja

ja

Transmissibla spongiforma encefalopatier (TSE)

Prion (PrPSc)

D

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Aujeszkys sjukdom

pseudorabiesvirus

D

ja

Senast 1995

E

ja

ja

nej

Mjältbrand (antrax)

B. anthracis

D

ja

Senast 1981 (nöt)

E

ja

ja

ja

Paratuberkulos

M. avium subsp. paratuberculosis

D

nej

ja (nöt)

E

ja

ja

nej

Brucellos

Brucella spp.

D

ja

Senast 1957 (nöt), 1957 (svin), får A.r.

E

ja

ja

ja

Tuberkulos av bovin och human M. bovis, tuberculosis D typ

nej

Senast 1978 (nöt), 1997 (hjort), 2005 (djurparksdjur)

E

ja

ja

ja

Echinococcos/Hydatidos

E. multilocularis, granulosus

ja

E.granulosum senast 2004 (älg) E.multilocularis = A.r.

Ö

ja

ja

ja

Leptospiros

Leptospira spp.

D

nej

Senast 2004 (hund, Rhinoceros)

Ö

ja

ja

ja

Q-feber

C. burnetti

D

okänd status Misstänkt, men ej konfirmerad

Ö

ja

ja

ja

Trichinellos

T. spiralis

D

nej

Senast 2004 (räv, varg, vildsvin, lo)

Ö

ja

ja

ja

Listerios

L. monocytogenes

D

nej

ja

Ö

nej

ja

ja

Sjukdomar hos flera djurslag

71

72

BIL AGA 5

Sjukdomar

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

Frasbrand/blackleg

C. chauveoi

D

nej

ja

Ö

Botulism

C. botulinum

D

nej

ja (fjäder, nöt, vilt)

Ö

nej

ja

ja

Lymfom

retrovirus

D

nej

ja

Ö

nej

nej

nej

Infektion med VTEC/STEC verotoxinproducerande E. coli med koppling till humanfall av enterohaemorrhagisk sjukdom

D

nej

ja

Ö

nej

nej

ja

Salmonellos

S. enterica

D

nej

ja

Z

nej

ja

ja

West Nile Virus

WNF-virus

V moskiter, bl.a. Culex spp.

okänd status A.r.

E

nej

ja

nej

Heartwater

Cowdria ruminantium V Amblyomma spp.

ja

A.r.

nej

ja

ja

nej

Cochliomya hominivorax (New Cochliomya world screewworm) hominivorax

D

ja

A.r.

nej

ja

ja

nej

Chrysomya bezziana (Old world Chrysomya bezziana screewworm)

D

ja

A.r.

nej

ja

ja

nej

Louping ill

flavivirus

V Ixodes spp.

ja

A.r.

nej

nej

ja

nej

Borrelios

B. burgdorferi

V Ixodes spp.

nej

ja

nej

nej

ja

nej

Pasteurellos

Pasteurella

D

nej

ja

nej

nej

ja

nej

Toxoplasmos

T. gondii

D

nej

ja

nej

nej

ja

nej

TBE

flavivirus

V Ixodes spp.

nej

ja

nej

nej

ja

ja

BIL AGA 5

Sjukdomar

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

Stelkramp

C. tetani

D

nej

ja

nej

nej

nej

ja

Yersiniainfektion

Yersnia spp.

D

nej

ja

nej

nej

nej

ja

Campylobacterinfektion

C. spp.

D

nej

ja

nej

nej

nej

ja

SARS

coronavirus (SARSCoV)

D

ja

A.r.

nej

nej

nej

ja

Kryptosporidios

Cryptosporidium spp. D

nej

ja

nej

nej

nej

ja

Amöbainfektion

Entamoeba histolytica D (OBS, ej E. dispar)

ja

A.r.

nej

nej

nej

ja

Giardiasis

G. lamblia

D

nej

ja

nej

nej

nej

ja

Boskapspest

rinderpestvirus

D

ja

Senast 1700-talet

E

ja

ja

nej

Elakartad lungsjuka (CBPP)

M. mycoides subsp. Mycoides, SC

D

ja

Senast 1856

E

ja

ja

nej

Lumpy skin disease

LSD-virus

V Culex spp., Aedes spp., Stomoxys calcitrans, Biomyia fasciata

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Infektion med bovint herpesvirus 1 (IBR/IPV/IBP)

BHV-1

D

ja

Senast 1995

E

ja

ja

nej

Bovin Spongiform Encephalopati (BSE)

Prion (PrPSc)

D

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Nöt

73

74

BIL AGA 5

Sjukdomar

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

Anaplasmos

A. marginale, phagocytophilum

V Ixodes spp. m.fl.

ja A.r. (A. marg) (A.marg)/ Förekommer i Sverige (A. phagocyt.) nej (A.phagocyt.)

Ö

ja

ja

nej

Babesios

B. major, bovis

V ja B. major; Haemophysalis punctata B. bovis; Boophilus spp.

A.r.

Ö

ja

ja

nej

Bovin genital campylobacterios (C. foetus subsp. veneralis)

D

ja

Senast 1976

Ö

ja

ja

nej

Cysticercos

T. saginata

D

nej

ja

Ö

ja

ja

nej

Dermatofilos

(D. congolensis)

D

Senast 2000 (nöt), 2005 (häst)

Ö

ja

ja

nej

Enzootisk Bovin Leukos (EBL) Bovint leukemivirus

D

ja

ja. Off. Friförklarad 2001/28/EC

Ö

ja

nej

nej

Hemorrhagisk septikemi

P. multocida

D

nej

ja

Ö

ja

ja

nej

Theilerios

Theileria spp.

V Rhipicephalus appendiculatus, Hyalomma spp.

ja

A.r..

Ö

ja

ja

nej

Trichomonos

(T. foetus)

D

ja

A.r.

Ö

ja

ja

nej

Trypanosomos (Tsetse transmitted)

Trypanosoma spp.

V Glossina spp.

ja

A.r.

Ö

ja

ja

nej

Elakartad katarrhalfeber (MCF) Ovint herpesvirus typ D 2

nej

ja

Ö

ja

ja

nej

Bovin virus diarré (BVD)

nej

ja

Ö

nej

ja

nej

BVD-virus

D

BIL AGA 5

Sjukdomar

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

Hypodermos

H. bovis, H. lineatum D

ja

ja, men endast på ren.

Ö

nej

nej

nej

Klamydiainfektion

Chlamydophila spp.

D

ja

ja, men endast på får.

nej

nej

nej

nej

Peste des petits ruminants

PPR-virus

D

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Får- och getkoppor

Fårkoppvirus, getkoppvirus

D/V

ja

Senast 1934

E

ja

ja

nej

Scrapie/Nor98

Prion (PrPSc)

D

ja/nej

1986/2005

E

ja

ja

nej

Caprine arthritis/encephalitis

CAE-virus

D

nej

ja

Ö

ja

ja

nej

Smittsam juverinflammation

M. agalactiae

D

ja

A.r.

Ö

ja

nej

nej

Smittsam pleuropneumoni hos get

M. capricolum subsp. capripneumoniae

D

ja

Senast 1983

Ö

ja

ja

nej

Enzootisk abort hos får (ovin klamydiainfektion)

Chlamydophila psittaci D ovis

nej

ja

Ö

ja

nej

nej

Jaagsiekte (pulmonär adenomatos, retrovirus)

retrovirus

D

ja

A.r.

Ö

ja

nej

nej

Nairobi sheep disease

NSD-virus

V Rhipicephalus appendiculatus

ja

A,r,

Ö

ja

ja

nej

Maedi/visna

MV-virus

D

nej

ja

Ö

ja

ja

nej

Skabb

Psoroptes spp., Sarcoptes spp.

D

ja

A.r.

Ö

nej

ja

nej

Får och get

75

76

BIL AGA 5

Sjukdomar

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

Nematodiros

N. battus

D

nej

ja

Ö

nej

nej

nej

Border disease

BD-virus

D

ja

Senast 1995

Ö

nej

nej

nej

Swine vesicular disease

SVD-virus

D

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Afrikansk svinpest

ASF-virus

D/V Ornithodorus spp.

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Klassisk svinpest

CSF-virus

D

ja

Senast 1944

E

ja

ja

nej

Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS)

PRRS-virus

D

ja

A.r.

E

ja

nej

nej

Nyssjuka (atrofisk rinit)

Toxinproducerande Pasteurella multocida

D

nej

Senast 2003

Ö

ja

nej

nej

Cysticerkos

T. solium

ja

A.r.

Ö

ja

ja

nej

Transmissibel gastroenterit

TGE-virus (coronavirus)

D

ja

A.r.

Ö

ja

ja

nej

Encefalit orsakad av enterovirus Procint enterovirus utom teschensjuka (S502)

D

ja

A.r.

Ö

ja

ja

nej

Porcine epidemic diarrhoea

PED-virus

D

ja

A.r.

Ö

nej

nej

nej

Teschensjuka (svinlamhet)

Teschenvirus

D

ja

A.r.

Ö

ja

nej

nej

D

nej

ja

Ö

nej

nej

nej

Post weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS)

Porcint cirkovirus typ 2 D

nej

ja

Ö

nej

nej

nej

Tarmbrand

C. perfringens typ C

nej

ja

Ö

nej

nej

nej

Svin

Influensa

D

BIL AGA 5

Sjukdomar

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

Encefalomyokardit virus

D

nej

ja

nej

nej

ja

nej

Aviär influensa (hönspest)

(HP)AI-virus

D

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Newcastlesjuka

ND-virus D (paramyxovirus typ 1)

nej

Senast 2005

E

ja

ja

nej

Infektiös bronkit

IB-virus

D

ja

Senast 2000

Ö

ja

ja

nej

Infektiös laryngotrakeit hos höns

ILT-virus

D

nej

ja

Ö

ja

ja

nej

Aviär tuberkulos/atypisk mykobakterios

M. avium subsp. avium D

nej

ja

Ö

nej

ja

ja

Hepatit hos anka

ankhepatitvirus

D

ja

A.r.

Ö

ja

ja

nej

Virusenterit hos anka

ankenteritvirus

D

ja

A.r.

Ö

ja

ja

nej

Hönskolera

P. multocida subsp. multocida

D

nej

ja

Ö

ja

ja

nej

Hönskoppor

hönskoppvirus

D

nej

A.r.

Ö

ja

ja

nej

Hönstyfus

S. gallinarum

D

ja

Senast 1962

Z

ja

ja

nej

Gumborosjuka (virulent form)

IBD-virus

D

ja

Senast 2000

Ö

ja

nej

nej

Mareks sjukdom (akut form)

MD-virus serotyp 1

D

nej

Senast 1996

Ö

ja

nej

nej

Mycoplasmainfektion

M. gallisepticum

D

nej

ja

Ö

ja

ja

nej

Papegojsjuka (psittakos/ ornithos)

Chlamydophila psittaci D

nej

ja

Ö

ja

ja

ja

Pullorumsjuka

S. pullorum

D

Okänd status Senast 2001

Z

ja

ja

nej

Aviär rhinotrakeit (TRT/SHS)

Aviärt pneumovirus

D

nej

Ö

nej

nej

nej

Encefalomyokardit Fjäderfä

ja

77

78

BIL AGA 5

Sjukdomar

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

EDS76-virus

D

ja

Senast 1978

Ö

nej

nej

nej

Mycoplasmainfektion annan än Mycoplasma spp. med M. gallisepticum (B311)

D

nej

ja

Ö

nej

nej

nej

Aviär malaria

Plasmodium spp.

V Culex spp., Aedes spp.

ja

A.r.

nej

nej

ja

nej

Cirkovirusinfektion,/ blåvingesjuka

cirkovirus

D

nej

ja

nej

nej

ja

nej

Histomoniasis

H. meleagridis

D

nej

ja

nej

nej

ja

nej

Inklusionskroppshepatit

adenovirus

D

nej

ja

nej

nej

ja

nej

Trichomoniasis

T. gallinae

D

nej

ja

nej

nej

ja

nej

Infektiös laxanemi (ILA)/ ILA-virus infectious salmon anaemia (ISA)

D

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Viral hemorrhagisk septikemi (VHS), “egtvedsjuka”

VHS-virus

D

nej

Senast 2002

E

ja

ja

nej

Infektiös hematopoetisk nekros IHN-virus (IHN)

D

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Spring viraemia of carp (SVC)

D

ja

A.r.

E

ja

ja

nej

Infektiös pankreasnekros (IPN) IPN-virus utom utom serotyp ab serotyp ab

D

nej

ja

E

ja

ja

nej

Epizootisk hematopotisk nekros EHN-virus (EHN)

D

ja

A.r.

Ö

ja

ja

nej

Egg drop syndrome

Fisk (odlad)

SVC-virus

BIL AGA 5

Sjukdomar

Oncorhynchus masouvirusinfektion

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Oncorhynchus masou- D virus

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

ja

A.r.

Ö

ja

ja

nej

Annan rhabdovirusinfektion än rhabdovirus hemorrhagisk septikemi

D

nej

Senast 1997

Ö

nej

nej

nej

Annan herpesvirusinfektion hos laxfisk än Oncorhynchus masou-Dvirusinfektion

herpesvirus

D

ja

A.r.

Ö

nej

nej

nej

Renibakterios (BKD)

Renibacterium salmoninarum

D

nej

ja

Ö

ja

ja

nej

Proliferativ njurinflammation (PKD)

Tetracapsula D bryosalmonae/renicola

nej

ja

Ö

nej

nej

nej

Yersinios (ERM)

Y. ruckeri

D

nej

ja

Ö

nej

nej

nej

Furunkulos (ASS)

Aeromonas salmonicida D subsp. salmonicida

nej

ja

Ö

nej

nej

nej

Infektiös pankreasnekros (IPN) IPN-virus serotyp ab serotyp ab

D

nej

ja

Ö

ja

ja

nej

Infektion med Gyrodactylus salaris

G. salaris

D

nej

ja

Ö

ja

ja

nej

Viral erythrocytisk nekros (VEN)/piscine erythrocytic necrosis (PEN)

iridovirus

D

ja

A.r.

Ö

nej

nej

nej

Viral Nervös Nekros (VNN)/ Viral Encephalopati och Retinopati (VER)

Nodaviridae/ Betanodavirus

D

ja

A.r.

nej

nej

ja

nej

Anisakiasis

A. simplex

V

nej

ja

nej

nej

nej

nej

79

80

BIL AGA 5

Sjukdomar

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

Fiskbinnikemask

Diphyllobothrium latum

V

nej

ja

nej

nej

nej

nej

Pancreas disease

Togaviridae/Alfavirus

D

ja

A.r.

nej

nej

nej

nej

Sleeping disease

Togaviridae/Alfavirus

D

ja

A.r.

nej

nej

nej

nej

Epizootic ulcerative syndrome

Aphanomyces invadans D

ja

A.r.

nej

ja

nej

nej

D

ja

A.r.

nej

ja

nej

nej

Piscirickettsia salmonis D

ja

A.r.

nej

ja

nej

nej

Enteric septicaemia of catfish () Edwardsiella ictaluri Piscirickettsiosis (

Red sea bream iridoviral disease Iridovirus

D

ja

A.r.

nej

ja

nej

nej

White sturgeon iridoviral diseases

Iridovirus

D

ja

A.r.

nej

ja

nej

nej

Bonamios

Bonamia ostreae, B. Exitiosus

D

ja

A.r.

Ö

ja

nej

nej

Mikrocytos

Mikrocytos roughleyi

D

ja

A.r.

Ö

ja

nej

nej

Marteilios

Marteilia refringens, M. sydneyi

D

ja

A.r.

Ö

ja

nej

nej

Haplosporidios

Haplosporidium nelsoni, Haplosporidium costale

D

ja

A.r.

Ö

ja

nej

nej

Perkinsos

Perkinsus marinus, P. olseni/atlanticus

D

ja

A.r.

Ö

ja

nej

nej

BIL AGA 5

Sjukdomar

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

White spot disease

whispovirus

D

ja

A.r.

nej

ja

nej

nej

Kräftpest

Aphanomyces astaci)

D

nej

ja

nej

ja

nej

nej

Leishmanios

L. spp.

V Phleobotomus spp.

nej

ja

Ö

ja

ja

nej

Smittsam leverinflammation (HCC-virus)

HCC-virus (CAV-1)

D

nej

ja

Ö

nej

nej

nej

Hjärtmaskinfektion (Dirofilarios)

Dirofilaria immitis

V Culex, Aedes, Anopheles och Psorophora.

ja

ja, importhundar endast.

Ö

nej

nej

nej

Valpsjuka

valpsjukevirus

D

nej

ja

Ö

nej

ja

nej

Leukemi hos katt

FeLV

D

nej

ja

Ö

nej

ja

nej

Immunbristvirusinfektion hos katt

FIV

D

nej

ja

Ö

nej

ja

nej

Skabb

Sarcoptes scabiei

D

nej

ja

nej

nej

ja

nej

Fransk hjärtmask

Angiostrongylus vasorum

V

nej

ja

nej

nej

nej

nej

myxomavirus

D

nej

Senast 2000

Ö

ja

ja

nej

Sjukdomar hos sällskapsdjur och farmade pälsdjur

Övriga djurslag Hardjur Myxomatos

81

82

BIL AGA 5

Sjukdomar

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

Tularemi

Francisella tularensis

D/V Culex spp. m.fl. myggor

nej

ja

Ö

ja

ja

ja

Kaningulsot (RHDV)

RVHD-virus

D

nej

Senast 2002

Ö

ja

ja

nej

hantavirus

D

nej

ja

nej

ja

ja

nej

Epizootic haemorrhagic disease EHD-virus hos hjort

D

ja

A.r.

Ö

nej

nej

nej

Avian Cholera

Pasteurella multocida

D

nej

ja, knölsvan

nej

nej

ja

ja

Avian Pox

poxvirus

D/V

nej

ja, talgoxe, gråsparv

nej

nej

ja

nej

Aviär vakuolär myelinopati

okänd

okänd

ja

A.r.

nej

nej

ja

nej

European Brown Hare Syndrome (EBHS)

EBHS calicivirus

D

nej

ja, hare

nej

nej

ja

nej

Paramyxovirus (bat, canine, cetacean,phocine, birds)

paramyxovirus

D

nej

ja, tamduva

nej

nej

ja

nej

Salmonella

Enteritidis, typhimurium

D

nej

ja, domherre, igelkott

Z

nej

ja

nej

Skabb

Sarcoptes scabiei

D

nej

ja, rödräv, lokatt

nej

nej

ja

nej

Trichomoniasis

Trichomona spp

D

nej

ja, ringduva

nej

nej

ja

nej

Baylisascaris spp.

Baylisascaris spp

D

ja

A.r.

nej

nej

ja

nej

Calicivirus hos marina däggdjur calicivirus

D

ja

A.r.

nej

nej

ja

nej

Cantagious ecthyma

D/V

ja

A.r.

nej

nej

ja

nej

Gnagare Sorkfeber (Nefropathia epidemica) Övriga övriga djur

Parapoxvirus orf

BIL AGA 5

Sjukdomar

Agens

Direktsmitta (D) Vektorburen (V)

Exotisk

Påvisad i Sverige

SJV1 E=epizootilag Z=zoonoslag Ö=övr sjd

OIE2

OIE Wild3

SmL4

Elefantherpes

herpesvirus

D

ja

A.r.

nej

nej

ja

nej

Marburg virus

Marburg virus

D

ja

A.r.

nej

nej

ja

nej

Hjärnhinnemaskar hos cervider Elaphostrongylus spp.

D

nej

ja, älg

nej

nej

ja

nej

Transmissibla spongiforma encefalopatier (TSE, CWD)

D

ja

A.r.

nej

nej

ja

nej

1. 2. 3. 4. 5.

Prion?

Anmälningspliktig enligt Statens Jordbruksverks föreskrifter om anmälningspliktiga sjukdomar SJVFS 2002:16 Anmälningspliktig till Office Internationale des Epizooties Ingår i OIE lista av viltsjukdomar (anmälning till OIE rekommenderad) Anmälningspliktig enligt Smittskyddslagen SFS 2004:168 A.r.: aldrig rapporterad

83

84

BIL AGA 5

Bilaga 6 Definitioner av terminologi som används i uppdraget

85

BIL AGA 6

Bilaga 6 Definitioner Endemisk sjukdom: Sjukdom som förekommer med stabil hög eller låg incidens i en definierad population. Sporadisk sjukdom: Sjukdom som förekommer med variabel incidens i en definierad population. Incidensen kan i perioder vara noll. Exotisk sjukdom: Sjukdom som inte förekommer i ett definierat geografisk område (land, region) såsom Sverige. Pandemi: Sjukdom som drabbar befolkningen i flera världsdelar. Incidens: För en specificerad tidsperiod - antal nya fall av en sjukdom eller infektion dividerat med antal individer i en definierad population (”population at risk”). Prevalens: För en viss tidpunkt, antal sjuka eller infekterade individer dividerat med antal individer i en definierad population. Smittreservoar: Person, djur, leddjur, växt, jord eller annan substans, enskilt eller i kombination, där ett smittämne normalt lever och förökar sig, och som smittämnet primärt är beroende av för sin överlevnad; och där smittämnet kan föröka sig på ett sådant sätt att det kan överföras till en känslig värdorganism. Sensitivitet: Sannolikhet att ett infekterat djur testar positivt. Analytisk sensitivitet: Testens lägsta möjliga detektionsgräns för det den är avsedd att mäta. Specificitet: Sannolikhet att ett icke infekterat djur testar negativt. Analytisk specificitet: Testens förmåga att bara mäta det den är avsedd att mäta. Validering av en analysmetod: Utvärdering av analysmetodens lämplighet för en särskild användning eller ändamål. Värddjur: Djur, inklusive leddjur, där smittämnet, under naturliga förhållanden kan överleva. En population av värddjur kan utgöra en smittreservoar. Vektor: En organism oftast artropod (insekt eller spindeldjur) som överför ett smittämne från ett infekterat djur till ett annat så att det känsliga djuret infekteras. Vektorkapacitet: Hur lämpad en kompetent vektorart är på att vidmakthålla (se Reservoar) och sprida ett smittämne/smittämnen. Vektorkompetens: Förmågan hos en vektorart att infekteras och överföra ett smittämne/ smittämnen. Virulens: Sjukdomsalstrande förmåga. Zoonoser (enligt EU:s Zoonosdirektiv 2003/99/EG): Alla typer av sjukdom och/eller infektioner som på ett naturligt sätt direkt eller indirekt kan överföras mellan djur och människor. Zoonotiska smittämnen: Alla typer av virus, bakterier, svampar, parasiter samt andra biologiska faktorer som kan ge upphov till zoonoser.

87

Bilaga 7 Riskbedömningar – angelägna sjukdomar av särskilt intresse

Aviär influensa..............................................................91 Bovin tuberkulos.......................................................... 98 Klassisk svinpest........................................................105 Cystisk echinocockos................................................. 110 Alveolär echinocockos............................................... 113 Harpest - tularemi...................................................... 117 Rabies...........................................................................121 West Nile Fever...........................................................127

89

BIL AGA 7

Aviär influensa (fågelinfluensa) Inledning

Aviär influensa är en mycket smittsam fågelsjukdom. Lågpatogena former av viruset finns naturligt förekommande i den vilda fågelpopulationen. Utbrott bland fjäderfä orsakade av högpatogena aviära influensavirus ansågs fram tills för några år sedan vara relativt sällsynt förekommande. Under senare år har situationen dock förändrats avsevärt både avseende antalet utbrott och omfattningen av dessa. Med anledning av detta har kunskapen och medvetenheten om aviär influensa ökat avsevärt och i vissa avseenden har befintlig kunskap varit nödvändig att ompröva. Exempelvis har spridningen av högpatogen aviär influensa av subtypen H5N1 från Sydostasien västerut till de östra delarna av Europa lett till att vilda fåglar numera betraktas som potentiella bärare även av högpatogena virus, något som man tidigare inte trodde var möjligt. Den omfattande förekomsten och spridningen av ovan nämnda virus oroar just nu (november 2005) stora delar av världen inte bara på grund av hotet mot tamfjäderfäpopulationen utan även på grund av risken för uppkomst av en ny pandemi hos människa. En pandemi skulle kunna uppstå vid en samtidig infektion med humant influensa A virus och aviärt influensa virus hos svin eller människa. Dessa bägge virus kan då genomgå en omfördelning av arvsmassan och en helt ny influensavariant med förmåga till snabb global spridning bland människor (pandemi) kan uppstå (Capua och Alexander, 2004). Det är dock viktigt att komma ihåg att aviär influensa primärt är en fågelsjukdom och att det än så länge inte finns några tecken på att det nu aktuella viruset förändrats i riktning mot smittspridning mellan människor. Sjukdomsorsak

Aviär influensa orsakas av influensa A virus i familjen Orthomyxoviridae. Influensa A virus delas vidare in i subtyper baserat på förekomst av de antigena glykoproteinerna hemagglutinin (H) och neuraminidas (N) på virusets yta. Hittills har sexton olika H-typer (H1-H16) samt nio olika Ntyper (N1-N9) beskrivits. Varje virus har ett H- och ett N-antigen som troligen kan kombineras fritt. Samtliga subtyper och nästan samtliga kombinationer av dessa har isolerats från fåglar (EFSA, 2005). De influensa A virus som infekterar fjäderfä kan delas in i två grupper baserat på virusets sjukdomsframkallande förmåga; lågpatogena (milda) samt högpatogena (aggressiva) virus. Lågpatogena aviära influensavirus av subtyperna H5 och H7 som introducerats i en fjäderfäpopulation kan efter en tid mutera och bli högpatogena. Alla övriga subtyper orsakar lågpatogen aviär influensa (Capua och Alexander, 2004). Värddjur/reservoar

Lågpatogena aviära influensavirus har isolerats från representanter för de flesta familjerna av vilda fåglar runt om i världen (EFSA, 2005). De viktigaste reservoarerna finns dock bland sjöfåglar i ordningarna Anseriformes (änder, gäss och svanar) samt Charadriiformes (vadare, trutar, tärnor) (Capua och Mutinelli, 2001). Även däggdjur såsom gris, mink, kattdjur, marina däggdjur (säl och val) och hästar kan i vissa fall drabbas av infektion med aviära influensavirus (EFSA, 2005). 91

BIL AGA 7

Högpatogen aviär influensa subtyp H5N1 har sedan december 2003 blivit endemisk i fjäderfäpopulationen i Asien vilket lett till att just detta virus även drabbat de vilda fåglarna (EFSA, 2005). Tecken finns nu på att detta högpatogena virus kan spridas långa sträckor med migrerande fåglar (FAO, 2005). Spridning av aviära influensavirus till människa har konstaterats i fall med direktkontakt med smittade fåglar eller deras träck. Säkra belägg för att smitta kan överföras direkt från person till person saknas, men kan inte uteslutas. Vilda värddjur i Sverige

Vattenfåglar fungerar som smittbärare även i Sverige. Övriga vilda fåglar kan smittas men betydelsen av detta bedöms i dagsläget vara begränsad. Symtom

Symtombilden vid aviär influensa hos fjäderfä varierar kraftigt beroende bland annat på virusets sjukdomsframkallande förmåga, fåglarnas art, ålder, kön, förekomst av andra sjukdomar, omgivande miljö etc (Swayne och Halvorson, 2003). Hos tamfjäderfä kan en infektion med lågpatogen aviär influensa i vissa fall, framförallt då viruset nyligen introducerats i en fjäderfäpopulation, förlöpa symtomlöst. I de allra flesta fall ses dock symtom av varierande grad, bland annat nedsatt allmäntillstånd, ökad dödlighet, sänkt äggproduktion och minskad foderkonsumtion. Symtom från luftvägarna (hosta, andningssvårigheter), ödem i huvud och kam och diarré kan också ses i dessa fall (Capua och Mutinelli, 2001). De högpatogena formerna av viruset orsakar i de flesta fall allvarlig sjukdom hos tamfjäderfä, ofta med plötslig hög dödlighet (upp till 100 %). Ankor och gäss är dock normalt mera motståndskraftiga, även mot infektioner med högpatogena virus, och uppvisar därför ibland inga eller endast milda symtom. Framförallt hos höns och kalkon kan förloppet ibland vara så snabbt att några symtom inte hinner utvecklas innan fåglarna dör (Swayne och Halvorson, 2003). I de fall symtom ses kan dessa vara nedsatt allmäntillstånd, minskad aptit, symtom från nervsystemet (hängande vingar, förlamade ben, skakningar, vridning av nacken, kramper etc.), kraftigt sänkt eller helt upphörd äggproduktion och diarré. Ibland kan också svullet huvud och kam samt blödningar på benen ses (Capua och Mutinelli, 2001). Bland vilda fåglar observeras sällan några symtom eller dödlighet vid infektion med ett lågpatogent virus (Swayne och Halvorson, 2003). I litteraturen finns uppgifter om att högpatogena aviära influensavirus antingen replikerar dåligt eller inte alls i vilda fåglar och därmed orsakar få tecken på sjukdom. I vissa fall har dock enstaka döda vilda fåglar (tättingar) påträffats på gårdar infekterade med högpatogent virus (Swayne och Halvorson, 2003). Enda undantaget från detta har fram till år 2005 varit ett utbrott av H5N3 bland tärnor som inträffade i Sydafrika 1961. Under detta utbrott sågs plötslig dödlighet bland dessa vilda fåglar utan tidigare symtom (Becker, 1966). Under det nu pågående utbrottet av högpatogen aviär influensa subtyp H5N1 i Asien med vidare spridning till Europa har bilden av infektioner hos vilda fåglar förändrats då det visat sig att detta virus har möjlighet att orsaka både sjukdom och dödlighet hos vilda fåglar (Chen et al, 2005). Diagnostik

I sjukdomens akutstadium finns influensavirus i inre organ, blod och träck. Vid en misstanke om aviär influensa tas material (företrädesvis organprov) för virologiska undersökningar ut vid obduktion. Möjlighet finns också att leta efter virus i träckprov tagna från levande fåglar. Materialet ympas i embryonerade tamhönsägg. Det kan därefter ta upp till tre veckor att isolera virus. Om och när virus isoleras görs ett patogenitetstest på EUs centrala referenslaboratorium i Storbritannien. Med paneler av antisera bestäms också virusets subtyp. Under senare år har PCRmetoder utarbetats för att på mycket kort tid få besked om prover från misstänkta fall innehåller

92

BIL AGA 7

influensa A-virus. PCR-metoder finns även som påvisar de specifika subtyperna (ytantigen) H5 respektive H7. Prover som utfaller med positivt resultat i PCR-testerna går vidare till sekvensering av en viss bestämd del av arvsmassan. Denna sekvensering ger i sin tur svar på om viruset är lågeller högpatogent men kan i dagsläget inte helt ersätta patogenitetstesten vid fynd av lågpatogena aviära influensavirus (OIE, 2005). Rådets direktiv (92/40/EEG) av den 19 maj 1992 om införande av gemenskapsåtgärder för bekämpning av aviär influensa ställer också krav på att patogenitetstest skall utföras (EC, 1992). I ett senare skede av infektionen bildas antikroppar mot viruset. Dessa antikroppar kan då påvisas i blodet genom olika serologiska undersökningsmetoder. Observeras skall bland annat att immunsvaret skiljer sig väsentligt mellan olika fågelarter och att blodet från vissa fågelarter innehåller ospecifika inhibitorer som kan störa testen (Swayne och Halvorson, 2003). Immunitetsutvecklingen hos vilda andfåglar mot lågpatogena och högpatogena aviära influensa virus är mycket litet känd. Förekomst och geografisk utbredning

Aviära influensavirus har en världsomfattande utbredning med rapporter om fynd av virus i Afrika, Asien, Australien, Europa och Nord- och Sydamerika. Dessutom har rapporterats om serologiska fynd som tyder på infektioner hos pingviner i Antarktis (Swayne och Halvorson, 2003). Sedan 1959 har endast 24 primärisolat av högpatogent aviärt influensavirus från tamfjäderfä rapporterats. De utbrott som har haft störst inverkan socioekonomiskt har dock inträffat under de senaste fem åren (EFSA, 2005). Förutom det nu pågående utbrottet av högpatogen H5N1 med ursprung i Sydostasien som spridits västerut in i östra delarna av Europa har bland annat från Italien flera utbrott både av hög- och lågpatogen aviär influensa rapporterats sedan 1990talets mitt. Nederländerna drabbades under 2003 av ett omfattande utbrott (subtyp H7N7) som spreds till fjäderfäbesättningar även i Belgien och Tyskland. Antalet utbrott av både hög- och lågpatogen aviär influensa av subtyperna H5 respektive H7 i fjäderfäbesättningar har ökat sedan mitten av 1990-talet. Orsakerna till detta är inte helt klara. Möjligen kan en del förklaras av ökad uppmärksamhet och förbättrade diagnostiska metoder men, på grund av de allvarliga kliniska symtomen, är detta inte en rimlig förklaring då det gäller den högpatogena formen av sjukdomen (Capua och Alexander, 2004). Betydande förändringar i fjäderfäproduktionen under senare år med produktionen koncentrerad till vissa områden, ökande kontakter med andra besättningar kan bidra till att utbrotten tenderar att öka i omfattning. Klimatförändringar och påföljande ändrade flyttvägar för de migrerande fåglarna skulle också kunna ha en påverkan på introduktionen av aviära influensavirus till fjäderfäpopulationen (Capua och Alexander, 2004). Olika lågpatogena subtyper förekommer naturligt bland vilda fåglar världen över. Då och då rapporteras om utbrott av lågpatogen aviär influensa hos fjäderfä i andra länder, sannolikt finns dock ett stort mörkertal då infektion med lågpatogent virus inte nödvändigtvis orsakar uppenbar sjukdom hos fjäderfä. För att undersöka hur vanligt förekommande lågpatogena aviära influensavirus är i EUs medlemsländer genomförs sedan 2002 årligen ett gemensamt övervakningsprogram. Genom denna övervakning upptäcks också lågpatogena aviära influensavirus innan de hunnit mutera. Föregående år (2004) påvisades, liksom tidigare år, tecken som tyder på låg förekomst av lågpatogena aviära influensavirus av subtyperna H5 respektive H7 i fjäderfäpopulationen i några av medlemsländerna (Jordan och Brown, 2005). Aviära influensavirus har aldrig påvisats hos svenska fjäderfän. Förekomst av lågpatogena virus bland vilda fåglar har påvisats vid provtagningar som gjorts vid Ottenby Fågelstation (EFSA, 2005; Munster et al, 2005). Smittvägar och smittspridning

Aviära influensavirus utsöndras med utandningsluften och träcken från smittade fåglar (Swayne och Halvorson, 2003). Ett utbrott av aviär influensa bland fjäderfä startar i regel genom att ett 93

BIL AGA 7

lågpatogent virus smittar från vilda fåglar till en fjäderfäflock. Detta kan förutom genom direkt kontakt ske till exempel genom att träck från vilda fåglar kommer in i ett fjäderfähus med smutsiga skor eller via ventilationssystemet. Ytterligare ett sätt att föra in smittan i ett hus är om ytvatten används som dricksvatten. Smittspridning mellan fjäderfäflockar och besättningar sker bland annat vid förflyttning av smittade fåglar samt indirekt via kontaminerade redskap, transportfordon och personer som besökt smittade flockar (Thomas et al, 2005). Luftburen smitta bedöms vara av mindre betydelse för spridningen mellan flockar än den mekaniska överföringen av virus (Swayne och Halvorson, 2003). Kontroll och bekämpning

Genom förebyggande hygienåtgärder kan risken för introduktion av virus från vilda fåglar till en fjäderfäflock minskas och därmed även risken för utbrott bland fjäderfä. Målet med åtgärderna är att förhindra att fjäderfä kommer i kontakt med vilda fåglar och deras träck, exempelvis genom skobyte, nät över öppningar i ventilationssystemet och att fjäderfä inte utfodras utomhus. Aviär influensa omfattas av epizootilagen och Rådets direktiv (92/40/EEG) av den 19 maj 1992 om införande av gemenskapsåtgärder för bekämpning av aviär influensa (EC, 1992). Hittills har endast den högpatogena formen av sjukdomen hos fjäderfä omfattats av lagstiftningen. De erfarenheter som gjorts har dock visat att det är nödvändigt att vidta åtgärder även mot de lågpatogena formerna för att minska riskerna att dessa virus muterar och blir högpatogena. Det föreligger därför ett nytt förslag till bekämpningsdirektiv i vilket man tagit hänsyn även till detta (EC, 2005). Det nya direktivet omfattar aviär influensa hos alla fåglar i fångenskap, inte enbart fjäderfä. Övervakningsprogram hos fjäderfä och vilda fåglar inkluderas också i direktivet. För att lyckas med bekämpandet av ett utbrott bland fjäderfä krävs att sjukdomen upptäcks i ett tidigt skede och att åtgärder, såsom avlivning, spärrförklaring, smittspårning etc, sätts in för att förhindra smittspridning. Vaccinering mot aviär influensa är förbjuden enligt epizootilagen men kan bli aktuell som bekämpningsåtgärd vid omfattande utbrott som inte kan kontrolleras på annat sätt. Vid vaccination mot aviär influensa måste vaccinet anpassas efter den specifika subtyp av virus som man vill skydda djuren mot. I Italien har den så kallade DIVA-strategin (Differentiating Infected from Vaccinated Animals) utvecklats. Denna går ut på att fåglarna vaccineras med ett vaccin med virus med en annan N-subtyp än det virus som orsakar problem i populationen. Genom denna teknik kan naturligt infekterade djur skiljas från vaccinerade djur genom serologiska tester (Capua och Marangon, 2003). Om vaccinering mot aviär influensa skulle bli aktuell i Sverige kommer antagligen DIVA-strategin att användas.

Riskbedömning Risk för introduktion

Lågpatogena aviära influensavirus är endemiskt förekommande i den svenska vilda fågelpopulationen och förekomsten av dessa bedöms för närvarande (december 2005) inte skilja sig från tidigare år. En särskild bedömning av risken att det högpatogena aviära influensaviruset av subtypen H5N1, med ursprung i Asien, skall introduceras till Sverige med migrerande fåglar har gjorts efter EUs rekomendationer av Statens jordbruksverks fågelmigrationsgrupp. Denna grupp har studerat hur flyttfåglarna sträcker under olika tider av året och har bedömt att risken för en introduktion av just detta virus var hög under hösten 2005 (Vågsholm, personligt meddelande). Med anledning av den ökade risken fattade Jordbruksverket ett beslut om restriktioner för fjäderfähållningen i länen i Götaland och Svealand (SJV, 2005). Restriktionerna upphävdes den 2 december 2005 efter en bedömning att de vilda fåglar som migrerar från områden där detta högpatogena virus påvisats då hade passerat Sverige. Under våren kan risken för den svenska vilda fågelpopulationen och fjäderfäpopulationen återigen komma att bli hög. Underlag saknas dock i

94

BIL AGA 7

dagsläget för att göra en säker riskbedömning av detta. De fåglar som under våren 2006 kommer att flytta norrut över Sverige kan komma att utsättas för smittan i sina vinterlokaler i Sydeuropa och Afrika genom kontakt med vilda fåglar vilka migrerat från infekterade områden. Denna risk är dock ännu okänd. De krav som ställs av myndigheterna vid införsel av fjäderfä komplettas av den svenska näringen med en isoleringsperiod efter ankomst till Sverige samt en provtagning avseende bland annat aviära influensavirus under isoleringstiden. Risken för introduktion av aviära influensavirus genom införsel av fjäderfä bedöms under dessa förutsättningar vara försumbar. Risk för spridning-Exponeringsbedömning

Lågpatogena aviära influensavirus förekommer redan nu i den vilda fågelpopulationen, omfattningen är dock oklar. Därmed sker redan idag en kontinuerlig spridning av infektionen bland vilda fåglar. Kunskapsluckor finns dock avseende när och hur denna spridning sker och om det varierar från år till år. Risken för ökad spridning av dessa lågpatogena virus i den vilda faunan bedöms under nu rådande förhållanden som låg. En säker bedömning av risken att det högpatogena aviära influensaviruset av subtypen H5N1 med ursprung i Asien efter en introduktion i Sverige sprids och blir endemiskt i den svenska vilda fågelpopulationen kan inte göras i dagsläget. Förebyggande smittskyddsåtgärder minskar redan idag risken för överföring av aviära influensavirus från den vilda fågelpopulationen till tamfjäderfä, smittskyddsnivån varierar dock mellan olika besättningskategorier och mellan besättningar. Risken för att aviära influensavirus skall överföras från vilda fåglar till den svenska fjäderfäpopulationen varierar därför från låg till hög beroende på ovanstående. Om de ovan nämnda restriktionerna för fjäderfähållningen följs minskar risken för smitta till fjäderfä från den vilda populationen till försumbar. Om en fjäderfäflock drabbas av ett utbrott av högpatogen aviär influensa kommer stora mängder virus att utsöndras och risken för smittspridning tillbaka till den vilda faunan bedöms vara låg till hög beroende på hanteringen i besättningen, besättningsstorlek och typ av besättning. Efter det första utbrottet kommer smittspridning till andra fjäderfäbesättningar framför allt att ske genom kontakter mellan fjäderfäbesättningar. Swayne och Halvorson (2003) anger att vilda fåglar spelar en stor roll för den primära introduktionen av viruset i en fjäderfäpopulation men när viruset väl etablerats i den tama populationen har vilda fåglar endast en mycket begränsad eller ingen roll för vidare smittspridning. Denna bedömning anses vara giltig även för svenska förhållanden. Risken för vidare smittspridning i fjäderfäpopulationen varierar från låg till hög, framförallt beroende på hur snart bekämpningsåtgärder sätts in. Vid nära kontakt med infekterade fåglar och/eller deras avföring kan även människa smittas av aviära influensavirus och skyddsutrustning skall därför alltid användas vid kontakt med misstänkt smittade fåglar samt material som kan innehålla viruset. Kunskapsluckor finns dock bland annat avseende möjligheten för de olika subtyperna att infektera människa och konsekvenserna därav. Risken för överföring av smittan till människa i Sverige bedöms i dagsläget vara låg. Konsekvenser av en introduktion och spridning

En introduktion och spridning av ett aviärt influensavirus med förmåga att orsaka sjukdom och dödlighet bland vilda fåglar skulle kunna få allvarliga konsekvenser för den vilda fågelpopulationens artsammansättning. Det förekommer också redan nu diskussioner på EUnivå vad som skall gälla avseende fågeljakt i de länder som drabbas av högpatogen aviär influensa i den vilda fågelpopulationen. Förbud mot fågeljakt kan bli aktuellt i dessa länder. Konsekvenser 95

BIL AGA 7

kan även förutses i svenska fjäderfäbesättningar både som regelrätta utbrott, och som en följd av myndighetsbeslut med syfte att förebygga spridning till den tama populationen (exempelvis förbud mot utevistelse). Om aviär influensa introduceras i den svenska fjäderfäpopulationen kan detta, beroende på subtyp, få flera allvarliga konsekvenser. Förutom att djurhälsan påverkas i olika grad beroende på bland annat virusets subtyp vidtas också bekämpningsåtgärder beroende på subtyp. Ekonomiska konsekvenser för bland andra fjäderfänäringen kan förutses till följd av de bekämpningsåtgärder och handelsrestriktioner som vidtas respektive införs. Dessutom kan konsumtionen av främst fjäderfäkött och ägg komma att påverkas negativt om utbrott av aviär influensa av en subtyp som även kan infektera människa drabbar en eller flera svenska fjäderfäbesättningar. Sammanfattning

Lågpatogena former av influensaviruset förekommer normalt bland vilda fåglar i Sverige, framförallt vattenfåglar fungerar som smittbärare. Om ett lågpatogent aviärt influensavirus introduceras i tamfjäderfäpopulationen kan det efter en tid mutera och bli högpatogent med mycket allvarlig sjukdom i drabbade fjäderfäflockar som följd. Risken för en ökad spridning av de lågpatogena formerna av viruset har bedömts vara låg. Större risk förefaller det att vara att det högpatogena aviära influensaviruset, subtyp H5N1 med ursprung i Asien, smittar den svenska populationen under våren 2006. Detta virus förefaller nu kunna spridas med migrerande fåglar, en form av smittspridning som tidigare inte antogs vara möjlig när det gäller högpatogena former av viruset. Referenser

Becker WB, 1966. The isolation and classification of Tern virus: influenza A-Tern South Africa1961. J. Hyg. Lon. 64: 309-320. Capua I, Mutinelli F, 2001. Introduction to Avian Influenza. In: A colour atlas and text on avian influenza. Papi Editore, Bologna. s. 1-3. Capua I, Marangon S, 2003. The use of vaccination as an option for the control of avian influenza. Avian Pathol. 32: 335-343. Capua I, Alexander DJ, 2004. Avian influenza: recent developments. Avian Pathol. 33: 393-404. Chen H, Smith GJD, Zhang SY, Qin K, Wang J, Li KS, Webster RG, Peiris JSM, Guan Y, 2005. H5N1 virus outbreak in migratory waterfowl. Nature 436: 191-192. EC, 1992. Council Directive 92/40/EEC of 19th May 1992 introducing Community measures for the control of avian influenza. O.J. L 167 22.6.1992: 1-16. EC, 2005. Proposal for a Council Directive on Community measures for the control of Avian Influenza COM 171, final, 28.4.2005. http://europa.eu.int/comm/food/animal/diseases/controlmeasures/avian/directive_avian_en.pdf EFSA, 2005. Scientific Opinion on Animal health and welfare aspects of Avian Influenza. (EFSAQ-2004-075) EFSA Journal 266:1-21. FAO, 2005. Potential risk of Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI) spreading through wild water bird migration. FAO AIDE news 1.9.2005 33:1-7. 96

BIL AGA 7

Jordan LF, Brown IH, 2005. A report on surveys for avian influenza in poultry and wild birds in member states during 2004. SANCO/10462/2005. Munster VJ, Wallensten A, Baas C, Rimmelzwaan GF, Schutten M, Olsen B, Osterhaus ADME, Fouchier RAM, 2005. Mallards and highly pathogenic avian influenza ancestral viruses, northern Europe. Emerg Infect Dis 11: 1545-1551. http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol11no10/pdfs/05-0546.pdf OIE, 2005. Avian Influenza. In: Manual of diagnostic tests and vaccines for terrestial animals 5th ed. Version adopted May 2005. http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00037.htm SJV, 2005. Statens jordbruksverks föreskrifter (2005:63) om förebyggande åtgärder mot överföring av högpatogen aviär influensa orsakad av influensavirus A av subtyp H5N1 från vilda fåglar till bruksfjäderfän eller andra fåglar som hålls i fångenskap, samt allmänna råd. Saknr K 24. http://www.sjv.se/download/18.1aca5e210722f95cd980002484/2005-063.pdf Swayne DE, Halvorson DA, 2003. Influenza. In: Diseases of Poultry 11th Ed. Y.M. Saif (ed). Iowa State Press, Ames. s. 135-160. Thomas ME, Bouma A, Ekker HM, Fonken AJM, Stegeman JA, Nielen M, 2005. Risk factors for the introduction of high pathogenicity Avian Influenza virus in poultry farms during the epidemic in the Netherlands in 2003. Prev Vet Med 69: 1-11.

97

BIL AGA 7

Bovin tuberkulos (infektion med Mycobacterium. bovis ) Inledning

Bovin tuberkulos (BTB) betyder tuberkulos hos nötkreatur men begreppet används vanligen (och även i detta dokument) om infektioner med Mycobacterium (M). bovis oavsett djurslag. BTB är en zoonos och den har framför allt stor betydelse ur folkhälsosynpunkt men den kan även orsaka allvarlig sjukdom hos djur. I de flesta industrialiserade länderna har kontrollåtgärder och bekämpningsprogram implementerats och är BTB antingen utrotat eller förekommer på en mycket låg nivå hos nötkreatur. I dessa länder har därför BTB störst betydelse i handelssammanhang och risken för humansmitta är liten. I ett fåtal länder finns en reservoar för BTB bland vilda djur och där är utrotning, med dagens kunskap, inte möjlig. I utvecklingsländerna, där kontrollåtgärder och bekämpningsprogram ofta inte finns, utgör BTB fortfarande en reell risk för människor. Sjukdomsorsak

BTB orsakas av M. bovis. Bakterien tillhör en grupp som kallas M. tuberculosis komplexet som även innehåller M. tuberculosis, den bakterie som vanligen orsakar tuberkulos hos människor (human TB). Bakterien är mycket motståndskraftig och överlever under gynnsamma omständigheter länge (månader) men tillväxer inte i omgivningen. Vid odling på laboratorier växer bakterien mycket långsamt varför det krävs upp till 6-8 veckor att odla fram M. bovis. Värddjur/reservoar

M. bovis har ett av de bredast värdspektra av alla kända patogener och i princip alla varmblodiga djur inklusive människa kan infekteras av bakterien. Bara ett fåtal djurslag kan dock fungera som reservoar. Nötkreatur är det klassiska värddjuret för BTB men även hägnad hjort, getter och i vissa fall svin har rapporterats vara reservoardjur (de Lisle et al, 2001; Cousins, 2001). Ett flertal vilda djur har rapporterats fungera som reservoar såsom grävling (Meles meles) i Storbritannien och Irland, possum (Trichosurus vulpecula) i Nya Zeeland, buffel (Syncerus caffer) i Sydafrika, vattenbuffel (Bulbalis bulbalis) i Australien, bison (Bison bison) i Nord Amerika, vildsvin (Sus scrofa) i Spanien och flera sorters vilda hjortar (nya Zeeland, Sverige m.fl)( de Lisle et al, 2001; Parra et al, 2003, Parra et al, 2005). Förekomst av BTB har rapporterats från flera olika länder hos hägnad hjort och hos olika djurslag i djurparker (de Lisle et al, 2001). Vilda värddjur i Sverige

I Sverige har bara två fall av BTB rapporterats hos vilda djur, båda på älg (Kämpe och Hontwedt, 1940; Hermansson, 1943). Det kan inte uteslutas att grävling kan fungera som ett reservoardjur även i Sverige. Den högsta populationstätheten finns i södra Sverige där den har estimerats att uppgå till 1-8 grävling per km2. Denna siffra är något lägre än för Storbritannien där grävlingspopulationen har estimerats att variera mellan 1-3 per km2 (Skottland) respektive 25 adulta per km2 (Woodchester Park) (Krebs, 1997). I vilda populationer av dov-och kronhjort speciellt i områden där artificiell utfodring förekommer kan det inte uteslutas att BTB kan etableras. Det är oklart om vildsvin i Sverige (i områden med hög populationstäthet) skulle kunna fungera som reservoar. Rådjur och älg kan infekteras men eftersom de inte lever i flockar bedöms de inte kunna fungera som reservoarer för BTB. Hägnade vilda värddjur i Sverige

Genom att hägna in vilda djur ökas vanligen populationstätheten och därmed förutsättningarna för att BTB, givet att det introduceras, sprids och blir kvar i populationen. BTB introducerades 98

BIL AGA 7

till svenska hjorthägn 1987 och sammanlagt 13 infekterade hägn har påvisats och samtliga besättningar har slagits ut (November 2005). Hägnade hjortar kan fungera som reservoar för BTB. Hägnade vildsvin bör, om populationstätheten är tillräckligt hög, också kunna fungera som reservoar för BTB. Symtom

BTB är vanligen en kroniskt förlöpande sjukdom på nötkreatur som successivt aggraverar tills djuret dör. I länder där kontroll av BTB på nötkreatur pågår (tex Storbritannien och Irland) påvisas sällan några kliniska symptom på nötkreatur eftersom djuren rutinmässigt testas för BTB och slaktas/destrueras i tidigt sjukdomsstadie. I länder där ingen organiserad kontroll på nötkreatur pågår (tex många utvecklingsländer) kan sjukdomssymptom observeras. Vilka symptom som observeras beror på vilka organ som angrips, vanligast ses successiv avmagring och om lungor är angripna, hosta. I cirka 1% av fallen ses juverinflammation och smittämnet finns då i mjölken (Menzies och Neil, 2000; Radostitis et al, 2000; Collins, 2000). Symptomen kan variera mellan djurslag, dov och kronhjort har tex oftare förändringar i tarmlymfknutor. Hos dessa djurslag ser de tuberkulösa förändringarna oftare ut som varbölder medan de hos nötkreatur oftast är torra och ostliknande. Hos grävlingar ses ofta tuberkulösa förändringar i huden. Infektion med BTB på människa kan ge en sjukdomsbild som är identisk med M. tuberculosis. Men eftersom oral smitta är vanligare vid M. bovis lokaliseras infektionen oftare till tarmkanalen till skillnad från human TB där infektionen oftast är lokaliserad i lungorna (Grange, et al, 2001). Människor fungerar inte som reservoar för BTB men fall av smitta från människa till djur har rapporterats. Det har antingen varit människor med öppen lungtuberkulos (luftburen smitta) eller med urogenital smitta (urinerat i kostallar). Under åren 1957 till 1961 påvisades i Sverige i genomsnitt två fall årligen av BTB-smittade nötkreatursbesättningar där smittan bedömdes komma från människa (Nilsson, 1962). Diagnostik

Tuberkulintesten är fortfarande rutinmetod för att påvisa BTB-smittade levande nötkreatur. Ett positivt resultat måste alltid verifieras genom obduktion och bakteriologisk undersökning. På individnivå har tuberkulintesten en låg känslighet (sensitivitet) och kan ge falska negativa testresultat. Falska negativa resultat kan ses hos nyinfekterade djur (20-50 dagar efter infektion), hos djur med långt gången sjukdom, några veckor efter kalvning samt upp till 2 månader efter tidigare tuberkulintester eller efter användandet av vissa mediciner. Testen kan även ge falska positiva resultat (låg specificitet), frekvensen varierar men kan var relativt hög i vissa områden. Falska positiva resultat kan ses om djuret är infekterat med andra mykobakterier tex M. avium (Monaghan et al, 1994). Tuberkulinesten fungerar väl på besättningsnivå, för djurslag där testen är utvärderad, Dvs testen kan identifiera smittade besättningar men fungerar mindre väl för att klarlägga om enstaka djur är smittade tex att identifiera alla smittade djur i en besättning. Nyare metoder som tex gammainterferon tester har utvecklats för nötkreatur och ett fåtal andra djurslag och används som komplement till tuberkulintesten. För flertalet andra djurslag är tuberkulintesten inte utvärderad och det är därför okänt om och i så fall hur bra testen fungerar. Detta gäller speciellt exotiska djurslag. På döda djur kan BTB misstänkas om tuberkulösa förändringar påvisas vid obduktion / köttbesiktning. Diagnosen BTB kan fastställas först efter odling av misstänkt infekterade organ, vilket tar cirka 6-8 veckor.

99

BIL AGA 7

Förekomst och geografisk utbredning

Sjukdomen förekommer i hela världen och endast ett fåtal länder, tex de skandinaviska länderna och Australien är helt fria. Flera länder är fria enligt OIEs definition, vilket innebär att mindre än 99.8% av besättningarna och 99.9% av djuren har varit fria från BTB i minst 3 år (OIE, 2005). Sjukdomen var vanligt förekommande hos nötkreatur i Sverige i början av 1900-talet. Efter en intensiv bekämpning deklarerades Sverige fritt 1958 och det senaste påvisade fallet på nötkreatur var 1978. Smittvägar

Inhalation är den vanligaste smittvägen för nötkreatur och enstaka bakterier kan räcka för att orsaka infektion (Radostitis et al, 2000; Neill och Hanna, 1991). Per oral smitta kräver en större infektionsdos och var tidigare vanligt på kalvar men även hos människor ffa barn som drack opasteuriserad kontaminerad mjölk. Eftersom BTB har lång överlevnad i omgivningen kan per oral smitta även förekomma genom kontaminerade beten, utfodringsplatser eller vattenkar (Menzies och Neill, 2000, Radostitis et al, 2000). Smittvägar kan variera mellan djurslag även om inhalation sannolikt är den vanligaste. Hos hägnad hjort anses både inhalation och per oral smitta vara viktiga. Hos grävling är sannolikt inhalation den viktigaste smittvägen, men överföring av BTB kan också ske genom bett av infekterade grävling. Smittspridning

I länder där BTB förekommer bland nötkreatur ar infekterade nötkreatur den vanligaste smittkällan och bakterien sprids vanligen med utandningsluften. Utsöndring kan ske intermittent (Neill et al, 2001). Eftersom sjukdomen är progressiv kan djur (om de inte avlivas) vara smittspridare i månader eller år. M. bovis kan också utsöndras med saliv, avföring, urin, vaginala flytningar och från sekret från ytliga lymknutor som spruckit. Dessa senare smittvägar är vanligare på djur med längre gången sjukdom (Radostitis et al, 2000). Hos grävlingar kan variga BTBinfekterade bitskador utgöra en smittkälla och hos hjortar är det inte ovanligt att BTB-infekterade ytliga lymknutor spricker och sprider smitta. BTB är en sjukdom som vanligen sprids långsamt inom en nötkreatursbesättning, tex bland köttproducerande djur som hålls utomhus. I mera intensiv produktion där djur hålls inomhus och populationstätheten är större kan smittspridning ske snabbare. En snabb smittspridning kan även ske under extensiva förhållanden om många djur samlas på samma ställe, tex i områden med torrperioder när många djur dricker från samma stillastående vattenkälla (Menzies och Neill, 2000, Radostitis et al, 2000). Sannolikheten för att smitta mellan djurslag ska ske varierar. Från Nya Zeeland rapporteras att sannolikheten att nötkreatur eller hjort ska smitta opossum är mycket liten. Däremot är smittade opossum en viktig smittkälla för båda nötkreatur och hjortar (Morris och Pfeiffer, 1995). Hägnade och vilda hjortar kan smitta nötkreatur och vice versa. Vissa anser att hjortar är mera känsliga för BTB och även mera smittsamma än nötkreatur. I Storbritannien och Irland anses grävlingen vara en viktig smittreservoar för nötkreatur (Krebs, 1997; Delahay et al, 2002). Smitta från människor till djur är en kontinuerlig om än lite risk. Personer med njurtuberkulos som vistas i ladugårdar, har visats vara en potentiell risk för smitta till nötkreatur (Magnusson, 1941, Grange och Yates, 1994). Risken för smitta till människa från djur varierar beroende på djurslag samt var i djuret tuberkulosinfektionen är lokaliserad. Generellt sett bör risken vara störst med kontaminerad opasteuriserad mjölk från BTB-infekterade nötkreatur samt nära kontakt med djur med öppen lungtuberkulos

100

BIL AGA 7

(Anonym, 1998). Smitta mellan människor förekommer i princip inte (Grange et al, 2001). I Sverige är för närvarande risken att smittas från nötkreatur i princip obefintlig. Kontroll och bekämpning

I industrialiserade länder finns oftast ett kontrollprogram för BTB på nötkreatur. Det baseras på rutinmässiga tuberkulintester av alla nötkreatur (Collins et al, 2001). Infekterade djur avlivas och i slutskedet av kontrollprogrammen avlivas vanligen hela besättningen eftersom man inte vill riskera att missa något infekterat djur. Efter att alla kända smittade besättningar är borta brukar intervallen mellan de rutinmässiga tuberkulintesterna förlängas och efter en viss tid (vanligen år) baseras kontrollen av BTB på den rutinmässiga köttbesiktning som sker av alla animalieproducerande djur. Så är fallet i Sverige. Noteras bör att den övervakningsmetoden har en låg känslighet och att det kan ta flera år mellan att ett BTB-smittat djur införs till landet till smittan påvisas vid köttbesiktning . Det nu pågående BTB-kontrollprogrammet på hägnad hjort i Sverige baseras i princip på samma strategi. I Sverige lyder BTB under epizootilagen, vilket innebär att om BTB påvisas så destrueras hela besättningen. En utredning initieras för att klarlägga smittkälla samt eventuell smittspridning. Djurägare kompenseras för de åtgärder som myndigheterna vidtar.

Riskbedömning Risk för introduktion

Risken att ett nöt djur från övriga EU-länder (Finland och eventuellt Danmark undantaget) är infekterade med BTB bedöms var större än för motsvarande djur i Sverige. I Sverige är BTB anmälningspliktigt på alla djurslag vilket inte är fallet i alla EU-länder. Om en sjukdom inte är anmälningspliktig vet myndigheterna inte om och i så fall i vilken omfattning smitta förekommer bland olika djurslag. För andra djur än nötkreatur kan därför situationen vara okänd. Fall av BTB har rapporterats bland vilda och hägnade hjortar och även hos olika djurslag i djurparker i EU och andra länder. Införsel av nötkreatur innebär en försumbar risk eftersom 1) Sjukdomen är anmälningspliktig i utförsellandet 2) Ett officiellt kontrollprogram avseende BTB finns för djurslaget i fråga (gäller de flesta industrialiserade länder) 3) ett officiellt identitetsmärkningssystem finns ofta vilket gör att djurets bakgrund kan dokumenteras av officiella myndigheter i utförsellandet, 4) gällande EU-införselkrav är acceptabla och 5) införselkraven baseras på tester som är utvärderade för det införda djurslaget. Vid införsel av hägnade hjortar (ett fåtal som är fria från BTB som tex, Danmark, Finland, Norge, eventuellt Danmark och Australien undantaget) är risken att införa BTB större eftersom punkt 1 kan vara uppfylld men oftast inte punkt 2-4 är uppfyllda. Att risken inte är försumbar är importen av 167 dovhjortar från England till Sverige 1987 ett exempel på. Trots att gällande införselkrav uppfylldes, bla en tuberkulintest av alla djur innehöll importen minst ett BTB-smittat djur. Det tog fyra år innan smittan upptäcktes och efter 14 år är nu utrotningsprogrammet i sitt slutskede. Den totala kostnaden är okänd men en skattning gjord i december 2004 visade att kostnaden för myndigheterna översteg 47 millioner SEK. 101

BIL AGA 7

Gällande införsel krav (Direktiv 92/65) är helt otillfredställande och en reell risk för introduktion av BTB föreligger vid införsel av hägnade hjortar enligt gällande regelverk. I avvaktan på att kommissionen ska bedöma om det svenska kontrollprogrammet godkänns, kan dock SJV föreskriva att införda hägnade hjortar dessutom skall testas i enlighet med det svenska kontrollprogrammet. Avseende andra vilda djur samt camelider (som tex lama) är risken större än jämfört med hjort eftersom eventuellt punkt 1 men oftast inte övriga ovannämnda punkter vanligen är uppfyllda. SJV har tidigare kunnat förskriva att ytterligare TB-tester ska ske på dessa djur men kommer sannolikt inte att kunna göra det i framtiden. Risken är korrelerat till antal importerade djur. Det var tidigare vanligare att större grupper av hägnade hjortar importeras än tex av lama eller giraffer. Risk för spridning-Exponeringsbedömning Vilda djur som importeras till djurparker. Risken för människor: Djurskötare och andra personer som har nära kontakt med BTB-smittat djur kan smittas. Även personer som rengör eller på annat sätt utsätts för uppvirvlat damm från inhägnader/utrymmen där BTB-smittade djur finns kan smittas. Historisk har dock risken varit låg. Risken för nötkreatur: Djur som smittas i djurparken (tex nötkreatur) som kan förflyttas från djurparker och in i nötkreatursbesättningar utgör en risk för svenska nötkreatur. Om nötkreatur smittas med BTB utgör det en större risk för människa eftersom människor ofta har nära kontakt med dessa djur och att åtminstone personer med anknytning till gården kan förväntas konsumera opastöriserad mjölk. Nötkreatur har alltså en potential att kunna smitta många människor eftersom smittämnet kan förekomma i mjölken om den konsumeras innan värmebehandling. Pastörisering avdödar dock smittämnet. Risken för andra vilda djur i djurparker. Vilda djurparksdjur förflyttas bara till andra djurparker varför smittspridning begränsas till dessa. Risken för vilda djur: om djurparksdjur (svensk vilt) släpps fria i naturen utgör de en potentiell risk för den vilda populationen. Risken bör vara störst om de(t) utsläppta BTB-infekterade djuret (djuren) skulle kunna fungera som reservoar (tex grävling, dovhjort). Hägnade vilda djur (ffa hjortar) och camelider som importeras

Risken för människor: se ”Vilda djur som importeras till djurparker”. Risken för nötkreatur. Risken är större jämfört med ” Vilda djur som importeras till djurparker” eftersom hägnade vilda djur och camelider kan ha direkt eller indirekt kontakt med nötkreatur. Risken för vilda djur. Importerade hägnade vilda djur och camelider kan förväntas ha närmare kontakt med den vilda faunan jämfört med animalieproducerande djur och sannolikt ofta också djurparksdjur. Förutom hos hjorthägn med A-status, som kontinuerligt testar djuren, kan förväntas att om ett BTB-smittat djur introduceras är sannolikheten stor att djuret hinner utveckla klinisk sjukdom och därmed bli mera smittförande innan det upptäcks. Därmed ökar också risken för vidare smittspridning till den vilda faunan. Vildsvin kan tänkas bli infekterade genom att äta på ett BTB-smittat djur som självdött i ett stort extensivt hägn där det inte är möjligt att hålla uppsikt på alla djur. Grävling kan också tänkas bli infekterade, det är dock oklart på vilket sätt en sådan smitta mest sannolikt skulle ske och även hur stor sannolikheten är för att det ska ske. Givet 102

BIL AGA 7

infektion, bedöms under svenska för hållanden grävlingen ha störst sannolikhet att etableras som en reservoar för BTB bland vilda djur. Konsekvenser av introduktion och spridning

Vid introduktion av BTB kan en reservoar etableras. Om detta sker i en population där bekämpning är möjlig (som tidigare nämnda hägnade hjortar) medför detta en kostnad för utrotning av smittämnet. Om grävling infekteras är det risk för att BTB blir endemisk hos svenska grävlingar dvs det etableras ett reservoar som sannolikt inte går att utrota. Att ha en reservoar av BTB bland grävlingar innebär en konstant risk att nötkreatur (och andra djur) infekteras. Detta innebär en risk att Sveriges BTB-fria status hos nötkreatur inte kan upprätthållas, vilket i sin tur kan få handelspolitiska konsekvenser och även innebära stora kostnader för att identifiera och sanera besättningar som infekteras med BTB. Sammanfattning

Efter ett mer än 50-årigt kontrollprogram blev svenska nötkreatur fria från BTB 1958 (senaste fallet var 1978). 1987 importerades BTB med hägnad hjort. Efter mer än 14 år av utrotningsprogram till en kostnad av mer än 47 miljoner SEK är kontrollprogrammet hos hjort nu i sitt slutskede. Om Sverige inte får acceptans inom EU för sin BTB-fria status på hägnad hjort bedöms import av hägnad hjort vara den största risken för introduktion av BTB. Införsel av exotiska djurslag som lama och kamelider utgör sannolikt en motsvarande risk per djur men antalet importerade sådana djur har historiskt sett varit färre än hägnade hjortar. Givet introduktion av BTB bedöms hägnade hjortar ha störst sannolikhet att sprida smittan till den vilda populationen (grävlingar) och därmed eventuellt omöjliggöra en utrotning av BTB i Sverige. Kamelider hålls inte lika extensivt som hjortar i extensiva hägn och bedöms därför ha en något mindre risk att smitta vilda djur. Kamelider (och även exotisk djurslag om de gives möjlighet att ha kontakt med svenska nötkreatur i djurparker) bedöms ha störst sannolikhet att sprida smittan till nötkreatur. Referenser

Anonym. 1998. Tuberkulos, strategidokument 1997. In. Stockholm: Socialstyrelsen. p 55. Collins CH. 2000. The bovine tubercle bacillus. Br J Biomed Sci 57:234-240. Collins JD, Ellner JJ, Brennan PJ, Young D, 2001. Tuberculosis in cattle: new perspectives. Tuberculosis 81:17-21. Cousins DV, 2001. Mycobacterium bovis infection and control in domestic livestock. Revue Scientifique et Technique Office International des Epizooties 20:71-85. Delahay RJ, Leeuw ANSd, Barlow AM, Clifton Hadley RS, Cheeseman CL, 2002. The Status of Mycobacterium bovis infection in UK Wild Mammals: a Review. Veterinary Journal 164:90-105. de Lisle GW, Mackintosh CG, Bengis RG, 2001. Mycobacterium bovis in free-living and captive wildlife, including farmed deer. Revue Scientifique et Technique Office International des Epizooties 20:86-111.

103

BIL AGA 7

Grange JM, Ellner JJ, Brennan PJ, Young D, 2001. Mycobacterium bovis infection in human beings. Tuberculosis 81:71-77. Grange JM, Yates MD, 1994. Zoonotic ����������������������������������������������������������������� aspects of Mycobacterium bovis infection. Vet �������������� Microbiol 40:137-151. Hermansson KA. 1943. Ett fall av tuberkulos hos älg. Skand. vet. tidskr.:65-68. Krebs JR, 1997. Bovine Tuberculosis in Cattle and Badgers. In. London: MAFF publications, London. p 191. Kämpe Å, Hontwedt T, 1940. Ett fall av tuberkulos hos älg. Skand. Vet. Tidskr.:275-278. Magnusson H. 1941. Om förhållanden mellan bovin och human tbc från veterinär synpunkt. Svensk Veterinärtidskrift 11:355-421. Menzies FD, Neill SD, 2000. Cattle-to-cattle ����������������������������������������������������������������� transmission of bovine tuberculosis. Veterinary Journal 160:92-106. Monaghan ML, Doherty ML, Collins JD, Kazda JF, Quinn PJ, 1994. The tuberculin test. Vet ���� Microbiol 40:111-124. Morris RS, Pfeiffer DU, 1995. Directions �������������������������������������������������������������� and issues in bovine tuberculosis epidemiology and control in New Zealand. New Zealand Veterinary Journal 43:256-265. Neill SD, Bryson DG, Pollock JM, Ellner JJ, Brennan PJ, Young D, 2001. Pathogenesis of tuberculosis in cattle. Tuberculosis 81:79-86. Neill SD, JJ OB, Hanna J, 1991. A ������������������������������������������������������������ mathematical model for Mycobacterium bovis excretion from tuberculous cattle. Veterinary Microbiology 28:103-109. Nilsson S, 1962. Något �������������������������������������������������������������������������� om det aktuella läget på tuberkulosfronten (The current position in tuberculosis control in Sweden). Medlemsbl. Sverig. Vet. Förb. 14:212-217. OIE, Terrestrial Animal Health Code – 2005, http://www.oie.int/eng/normes/mcode/en_chapitre_2.3.3.htm (2005-1-01). Parra A, Fernandez-Llario P, Tato A, Larrasa J, Garcia A, Alonso JM, Hermoso de Mendoza M, Hermoso de Mendoza J, 2003. Epidemiology of Mycobacterium bovis infections of pigs and wild boars using a molecular approach. Vet Microbiol 97:123-133. Parra A, Garcia A, Inglis NF, Tato A, Alonso JM, Hermoso de Mendoza M, Hermoso de Mendoza J, Larrasa J, 2005. An epidemiological evaluation of Mycobacterium bovis infections in wild game animals of the Spanish Mediterranean ecosystem. ������������ Res Vet Sci. Radostitis OM, Gay CC, Blood DC, Hinchcliff KW, 2000. Veterinary �������������������������������������� medicine A textbook of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. London: W.B. Saunders Company Ltd.

104

BIL AGA 7

Klassisk Svinpest Inledning

Klassisk svinpest är en av de mest smittsamma och betydelsefulla sjukdomarna som kan drabba svin. Vid ett utbrott i Sverige skulle detta förutom ett stort djurlidande medföra stora socioekonomiska konsekvenser bl.a. i form av internationella handelsrestriktioner. Om smittan även skulle innefatta vildsvinspopulationen skulle bekämpandet försvåras avsevärt och därmed skulle de negativa konsekvenserna komma att omfatta ett betydligt längre tidsspann. Sjukdomsorsak

Svinpestvirus tillhör familjen Flaviviridae, genus Pestivirus. Endast en serotyp finns, även om viss antigen variation förekommer inom denna. Därför används ibland en uppdelning i antigena subgrupper. Förmågan att framkalla sjukdom med allvarliga kliniska symptom (virulensen) hos olika virusstammar varierar från högvirulent till närmast avirulent. Övriga viktiga pestivirus inom veterinärmedicinen är bovint virusdiarré virus (BVDV) och border diesease virus (BVD). Dessa båda virus är nära besläktade med svinpestvirus och korsreagerar i flera typer av immunodiagnostik. Ofta används beteckningen klassisk svinpest för att skilja denna sjukdom från den afrikanska svinpesten, vars kliniska bild är mycket likartad men som orsakas av ett annat, obesläktat virus. Värddjur/reservoar

Svin (Suidae) anses vara det enda naturliga värddjuret. Genom upprepade passager kan virus fås att föröka sig i bl.a. kaniner. Vilda värddjur i Sverige

Vildsvin Symtom

Infektionsvägen är oftast via mun- eller nässlemhinna och virus förökar sig först i tonsillerna. Därifrån sprids det till bl.a. blodkärlens väggar (kärlendotel) och lymfoid vävnad i hela djurets kropp. De kliniska symptom som ses uppstår till följd av de blödningar och vätske utträden (ödem) som kärlskadorna kombinerat med en störd koagulationsförmåga ger. Svinpest är i sin klassiska form en akut viros som främst karakteriseras av feber, blödningar, hög sjukdomsfrekvens (morbiditet) och hög dödlighet (mortalitet). Förutom denna dramatiska bild ses även en kronisk och mild form där symtomen på sjukdom är mer diffusa. Inkubationstiden (tiden från smitta till dess att kliniska symptom har utvecklats) är vanligen 2–14 dagar men kan vara längre. Vid mycket mild form kan reproduktionsstörningar vara dominerande symtom. Den akuta formen debuterar plötsligt med hög, kvarstående feber (42°C), aptitlöshet och slöhet. Djuren blir ovilliga att röra sig, skakar, ligger tätt tillsammans gärna på varandra och kan gräva ner sig i halmen. Förstoppning, följt av diarré och kräkningar kan ses. En blåpurpurröd missfärgning av huden speciellt vid öronbasen, trynet, mellan frambenen, under buken och längs insidan av låren utvecklas och eventuellt kan små nekroser utvecklas längs öronkanten, tryne och vulva. I framskridet stadium av sjukdomen blir gången svajig och stapplande vilket ofta följs av 105

BIL AGA 7

bakdelsförlamning. Konvulsioner förekommer. Mortaliteten uppgår till 95–100 % och de flesta djuren dör inom 10–20 dagar. Kronisk form kan ses hos grisar som överlevt akutfasen men även hos djur som aldrig visat denna dramatiska bild. Utdragna och oregelbundet återkommande (intermittenta) sjukdomsperioder med anorexi, över tiden återkommande och varierande feber och diarré kan vara de mest framträdande kliniska tecknen. Djuren är i detta stadium mer mottagliga för andra sjukdomar, och dör ofta i sekundära infektioner som lunginflammation. Sjukdomsförloppet kan sträcka sig över månader men slutar alltid med döden. Vid subklinisk eller mild infektion kan reproduktionsstörningar vara det mest framträdande tecknet på sjukdom i en besättning. Embryodöd, aborter, missbildningar, mumifieringar samt död- eller svagfödda grisar har beskrivits. Till missbildningarna hör bl.a. underutvecklad hjärna (cerebellär hypoplasi) som kan medföra mer eller mindre kraftiga okontrollerade skakningar hos levande födda grisar (kongenital tremor). Likt andra pestivirus kan svinpestvirus hos dräktiga djur medföra att fostren blir infekterade inne i livmodern (s.k. transplacentär infektion). Grisar som föds levande efter en transplacentär infektion har en ständig förekomst av virus i blodet (viremi), men utvecklar inte antikroppar mot svinpestvirus på grund av sk. immunotolerans. Denna uppstår därför att viruset redan finns i fostrets kropp när fostrets immunsystem påbörjar sin utveckling. Detta medför att immunsystemet uppfattar viruset som kroppseget varför det inte skall bekämpas. Dessa djur kan te sig normala men svaghet och hög dödlighet är vanligt. Tillväxten kan vara dålig och diarré samt rörelsestörningar kan ses. En fördröjd utveckling av kliniska symptom av svinpest här härvid beskrivits med en flera månader lång, så gott som symtomfri initialfas. Djuren börjar därefter uppvisa symtom som påminner om akutformens, dock mildare. Feber är inte alltid förekommande. De dör vanligen mellan 2 och 11 månaders ålder (Van Oirschot och Terpstra, 1977). Under den långa initialfasen kan de dock sprida smitta till många andra individer. Under det stora europeiska utbrottet 1997 sågs kliniska symtom av väldigt varierande slag, vilket försvårade upptäckten av primärfall. Ett flertal fall av initialt ”kronisk” form sågs, trots ett mycket virulent och smittsamt virus. Diagnostik

Obduktion Vid obduktion av akuta fall kan förstorade lymfknutor med blödningar ses. Blödningar (oftast punktformiga) speciellt i njurbark, urinblåsa, struphuvud och luftstrupe är också vanligt. I mjälten och gallblåsans vägg ses ofta infarkter. I tunntarmen kan punktformiga blödningar ses, mera sällan en blodig vävnadsförstörande affektion i magtarmkanalen (hemorragisk-nekrotiserande gastroenterit). Cirkulära, upphöjda sår, s.k. ”buttons”, i tjocktarmen nära blindtarmen anses typiskt men är inte vanligt förekommande. Vid histologiskt undersökning av hjärnan påvisas i de flesta fall hjärnhinneinflammation. Vid kronisk form är en blodig vävnadsförstörande affektion i grovtarmen vanligt förekommande och tvärgående kalcifiering av revbenens distala del ses vid histologi. Sekundär bakteriell lunginflammation och inflammerade tarmar (enterit) hör ofta till bilden. Det bör dock påpekas att den patologanatomiska bilden kan variera kraftigt från mycket små förändringar till att samtliga ovan beskrivna rubbningar föreligger. Detta gäller även vid fall med grav akut sjukdom. För säker diagnostik krävs påvisande av virusantigen, främst genom odling. Immunofluorescens, agargelprecipitation, PCR och antigen-ELISA är andra tester som också 106

BIL AGA 7

kan användas. På senare tid har en sk ”Real Time PCR” utvecklats vilket kan ge en snabbare diagnostik. Lämpligt provmaterial utgörs av tonsillvävnad, mjälte, lymfknutor och ileum samt i vissa fall ytterligare organprover. Proverna bör tas från djur i febrilt stadium. Aborterade och dödfödda foster bör också undersökas. Prov för histopatologisk undersökning bör även inkludera hjärnvävnad. Vid misstanke om mer långsamt förlöpande svinpest hos ovaccinerade djur kan påvisande av antikroppar med immunofluorescens, serumneutralisation eller ELISA vara av värde. Svinpestvirus korsreagerar som nämnts med bovint virusdiarré virus (BVDV) och border disease virus (BVD). Endast serumneutralisationstest eller tekniker baserade på specifika monoklonala antikroppar kan differentiera antikroppar mot dessa virus. Förekomst och geografisk utbredning

Det senaste utbrottet av svinpest i Sverige (hos tamsvin) inträffade 1944. Motsvarande uppgift för länderna i vår närhet är Norge 1993 (OIE, 2005), Danmark 1933, Finland 1917, Estland 1994, Lettland 1996, Litauen 1997, Polen 1994 och Tyskland 2003 (Vermeersch, 2005). Under 1997 förekom ett stort och mycket kostsamt utbrott i Holland. Detta ansågs komma från importerat smittat matavfall som inte uppvärmts tillräckligt. Smittan spreds sedan till Tyskland och Belgien. Dessutom hann transporter med smågrisar exporteras till Italien samt Spanien vilket medförde utbrott även i dessa länder. Hösten 2000 drabbades också England av svinpest, även då troligen pga infekterat matavfall. 2002 förekom 16 utbrott i Spanien. Inom EU har dock utvecklingen i stort varit gynnsam under senare år. Sedan 2002 har det endast förekommit enstaka begränsade utbrott i gränstrakterna mellan Tyskland, Frankrike och Luxemburg liksom i Slovakien. Samtliga dessa inträffade i områden med smittade vildsvinspopulationer. Under 2004 påvisades bara 5 utbrott. Samtliga i Slovakien som nu skall involveras i vaccinationaskampanjen. Under 2005 fram tom maj har inte klassisk svinpest diagnostiserats inom EU (Vermeersch, 2005). Under 2005 har svinpest diagnosticerats på vildsvin i Frankrike, Tyskland och Slovakien och på tamsvin i Slovakien. I övrigt förekommer sjukdomen i stora delar av världen. Som fria områden räknas Nordamerika (USA och Canada), Australien Nya Zeeland, Storbritannien, Irland och Island samt Skandinavien (OIE, 2005). Smittvägar och smittspridning

Smittämnet utsöndras redan innan symtom uppträder med kroppsvätskor från infekterade djur, speciellt saliv, urin och faeces. Smitta sker främst genom direktkontakt men även indirekt överföring via t.ex. redskap och kläder förekommer liksom fodersmitta (matavfall). Infektionsvägen är vanligen via mun eller så kan smittämnet följa med andningsluften in i djuret. Blodsugande insekter har visats kunna överföra virus mekaniskt. Grisar som infekterats med en högvirulent stam utsöndrar stora mängder virus under hela sjukdomsperioden. Smittan sprider sig snabbt och såväl morbiditet som mortalitet blir mycket höga. Då det däremot rör sig om lågvirulenta stammar är perioden då djuren urskiljer virus kortare, och förloppet i besättningen mer utdraget. Dock tycks skillnaderna mellan högvirulenta och lågvirulenta stammar inte längre vara lika tydliga. Mellan besättningar är vanligaste smittvägen via infekterade djur, i inkubationsstadium eller med persistent infektion. I svintäta områden är risken stor att veterinärer och annan personal som besöker gårdar sprider smittan via kläder, redskap eller instrument som t.ex. kanyler. En tredje viktig spridningsväg är via svinkött och köttprodukter. Okokt eller otillräckligt värmebehandlat mat- eller slaktavfall har många gånger varit det som introducerat svinpesten i tidigare fria områden. Inom EU är det numer helt förbjudet att utfodra med matavfall. Vildsvin kan också infekteras och fungera som reservoar för smittan. 107

BIL AGA 7

Kontroll och bekämpning

I områden som är fria från svinpest är stamping out kombinerat med kontroll av transporter, förbud mot utfodring med okokt matavfall m.m. att föredra. Utrotning av svinpest i områden där den är etablerad är mycket svårt, men framgångsrika kampanjer har bedrivits i t.ex. USA och Storbritannien (Van Oirshot, 1999). Man har då använt sig av utbredda vaccinationskampanjer i kombination med totalförbud mot utfodring med okokt matavfall för att nedbringa incidensen. I ett slutskede kan man sedan övergå till utslaktningsmetoder. I Tyskland, Frankrike och Luxemburg bedrivs sedan 2002 en gemensam och hittils lyckosam vaccineringskampanj genom att vaccininnehållande beten sprids i områden där klassisk svinpest förekommer i vildsvinspopulationen: • Den aktuella populationens utbredningsområde beräknas. • En vaccinationsyta á 200m2/km2 ses ut. • Djuren vaccineras sedan i 3 sejourer: Vår, Sommar resp Höst. • Vid varje sejour sprids 20-40 beten vid 2 tillfällen med 28 dagar mellan. • Ingen jakt får förekomma inom 5 dagar efter vaccination I det aktuella området (Rhineland Palatinate) har årligen ca 2 miljoner beten lagts ut. Årligen har mellan 20 000 till 40 000 djur undersökts avseende förekomst av virus samt antikroppar. Antalet viruspositiva har sjunkit från 366 st år 2002 över 37 st år 2003 till 3 st år 2004. Antalet antikroppspositiva har stigit till ca 60 % år 2004 (Depner et al, 2005). Levande attenuerade vacciner ger långvarig immunitet och skyddar från klinisk sjukdom. Dagens levande vacciner anses relativt säkra även om risk anses finnas för fosterinfektion och symtomlösa smittbärare. Avdödade vacciner är helt säkra men ger en kortvarig och ofullständig immunitet. För svenskt vidkommande innebär import av djur, svinkött och köttprodukter en allvarlig risk att introducera sjukdomen. Matavfall från båtar och flyg skall omhändertas och destrueras helt. Svinpestvirus motståndskraft mot kemikalier och temperatur är delvis beroende av vilken miljö som omger det. I blod, serum eller urin krävs minst 60 min vid 60°C för att inaktivera virus. Det är stabilt mellan pH 4 och 10 men inaktiveras snabbt utanför detta område. Natriumhydroxidlösning och kresol är lämpliga desinfektionsmedel. Virus är känsligt för förruttnelse och i kadaver överlever det endast 3–4 dagar i organ och 15 dagar i benmärg. I kylt kött från infekterade grisar är däremot överlevnadstiden minst en månad och vid frysning över fyra år. Även saltade och rökta produkter kan under längre tid härbärgera virus. Svinpestvirus överlevnad i svinstallar kan under vinterförhållanden uppgå till 4 veckor.

Riskbedömning Risk för introduktion

Risken för introduktion av klassisk svinpest bedöms vara störst via matavfall som slängs i naturen och infekterar svenska vildsvin. Den bedöms som låg. Risk för spridning

Risken till smittspridning inom vildsvinspopulationen bedöms som låg. Att smittan sedan skulle spridas till produktionsdjur i konventionella besättningar bedöms som låg till försumbar. Dock föreligger troligen en något högre risk för smittspridning till besättningar med ekologisk produktion och utegående grisar. 108

BIL AGA 7

Konsekvenser av introduktion och spridning

Vid ett utbrott i Sverige skulle detta förutom ett stort djurlidande medföra stora socioekonomiska konsekvenser bl.a. i form av internationella handelsrestriktioner. Om smittan även skulle innefatta vildsvinspopulationen skulle bekämpandet försvåras avsevärt och därmed skulle de negativa konsekvenserna komma att omfatta ett betydligt längre tidsspann Sammanfattning

Svinpest är en av de mest smittsamma, fruktade och kostsamma sjukdomarna hos svin. I viss vetenskaplig litteratur hävdas tom att svinpestvirus har orsakat fler dödsfall hos svin än något annat infektionsämne. Sjukdomen förekommer på OIE´s A-lista varför ett utbrott i landet skulle få stora konsekvenser för svensk export av svinkött. Denna export uppgick under åren 2002 –2004 till ca 400 miljoner SEK/år. Sammantaget gör det att Sverige behöver upprätthålla en god beredskap och övervakning avseende sjukdomen. Det goda läget inom EU medför att risken för att få in smittan med införda infekterade djur torde vara liten. Den stora risken torde istället vara att kontaminerat smittat kött sprids till tama grisar eller vildsvin. Förutom Afrikansk svinpest som inte kan kliniskt skiljas från klassisk svinpest kan sjukdomar med blödningar och/eller centralnervösa symtom uppvisa viss likhet med svinpest. Bland dessa kan nämnas rödsjuka, akut salmonellos, pasteurellos Teschensjuka och PMWS/PDNS. Trombocytopenia purpura samt förgiftning med t.ex. warfarin är andra möjliga differentialdiagnoser. Referenser

Depner K, Blicke J, Kaden V, 2005, CSF in wild boar in Germany in 2004. in the Report on the Annual meeting of National Reference Swine Fever Laboratories. May 10-11, 2005. Brussels, Belgium. OIE, 2005, A130 Classical Swine fever (hog cholera), Animal disease data, OIE home page, http://www.oie.int/eng/maladies/fiches/a_A130.htm Van Oirschot J T, 1999, Classical Swine Fever (Hog Cholera). In: Straw, B. E. et al, Diseases of Swine 8th ed. Blackwell Science Ltd., Oxford, pages 159-172. Van Oirschot J T, Terpstra C, 1977, A congenital persistent swine fever infection.I. Clinical and virological observations. Vet Microbiol 2:121. Vermeersch J P, 2005, Information on the Classical Swine fever (CSF) situation in the European Union until 1 May 2005 in the Report on the Annual meeting of National Reference Swine Fever Laboratories. May 10-11, 2005. Brussels, Belgium.

109

BIL AGA 7

Cystisk echinocockos Inledning

Cystisk echinocockos orsakad av parasiten Echinoccous granulosus, kan förekomma hos såväl djur som människa. Sjukdomen kännetecknas av ett i regel smygande förlopp som kan vara svårt att diagnostisera. Behandling av människa är primärt kirurgiskt, om inoperabel kan kemoterapi tillgripas. Djur med cystisk echinocockos behandlas inte, vanligen påvisas infektion först vid slakt. Smittspridare är oftast infekterad hund som då utgör en stor risk för alla människor i sin omgivning. Den bör särskiljas från den besvärligare sjukdomen alveolär echinocockos, orsakad av Echinococcus multilocularis. Sjukdomsorsak

Infektion med larvstadiet till hundens dvärgbandmasken Echinococcus granulosus. Flera underarter finns, vilka har olika djurslag som mellanvärd. Dock kan människa vara mellanvärd för samtliga underarter (Eckert et al, 2001). Värddjur

Huvudvärd/reservoar Hund, varg, undantagsvis rödräv regionalt och andra hunddjur (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). Mellanvärd Vanligen får, get, nöt, häst, svin, vilda idisslare. I Sverige också ren och älg. Även människa och rovdjur kan vara mellanvärdar (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). Livscykel Den vuxna parasiten, bandmasken, lever i värddjurets tunntarm. Bandmasken är ca 2-7 cm lång, består av ca 2-6 proglottider. I den bakre leden utvecklas äggen. Äggen avges med träcken, ofta inneslutna i proglottiden. Äggen är direkt infektiösa och upptas av en mellanvärd där den i ägget befintliga larven frigörs och vandrar till levern men kan ibland föras vidare med blodet till andra organ i kroppen, framförallt lungorna. Larven utvecklas till en blåsa så kallad. blåsmask, cysta, vilken oftast blir större än 20cm. I blåsan utvecklas mängder med nya maskanlag så kallade scolici. Dessa utvecklas till bandmaskar när en slutvärd förtär mellanvärden. Prepatensperioden är 6-12 veckor (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). Vilda värddjur, Sverige

Vargstammens tillväxt kan komma att spela en roll då den underart av E. granulosus som är etablerad i Skandinavien och har ren och älg som mellanvärd. Symtom

Värddjur Vanligen inga. Undantagsvis kan rikligt med små proglottider ses i avföringen. . I värden utvecklas bandmasken till könsmognad inom ca 5-8 veckor. Masken lever vanligen ½-1 år (Eckert et al, 2001; Rochette, 1999; Rommel et al, 2000). Mellanvärd Symtomen beror på cystans/blåsmaskens lokalisation, vilken vanligen är i lever och lunga. Symtom framkallas successivt av växande cysta/cystor som minskar mängden levervävnad med försämrat 110

BIL AGA 7

näringsupptag - gulsot som följd under en följd av år. Plötslig död till följd av cystaruptur med åtföljande anafylaktisk chock kan inträffa. Om cystan lokaliseras i CNS får man bortfallssymtom – huvudvärk mm beroende av lokalisationen. Flertalet fall anses vara asymtomatiska. Fertila blåsor utvecklas inte alltid (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). Blåsans utveckling i mellanvärden tar flera år och överlever där så länge mellanvärden lever (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). Diagnostik

Värddjur a) Sektion. b) Diagnostisk terapi/tarmtömning med Arecolin- preparat. (Dock ytterst riskabelt att under- söka träcken då ev. ägg är direkt infektiösa. Träcken måste frysbehandlas i -80ºC i en vecka dessförinnan.) (Eckert et al, 2001). c) Kopro-antigen påvisande ELISA, har 75% sensivitet i genomsnitt, beror på infektionsgrad. (Eckert et al, 2001). d) PCR teknik för identifiering av påvisade bandmaskägg. (Eckert et al, 2001; Rommel et al,2000). e) Serologi, lämplig för survey i infekterade områden. (Eckert och Deplazes, 2001; Rommel et al, 2000). Mellanvärd Människa: Bildtekniker som röntgen, skanning, ultraljud, biopsi är tekniker som används för att påvisa förekomst av blåsmask. Serologi. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). Djur: sektion. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). Förekomst och utbredning

Världsvid. Ett flertal underarter finns. Den i Sverige sannolikt förekommande arten har ren och älg som mellanvärd. Hos ren norr om polcirkeln i Skandinavien påvisar ett fåtal fynd med flera års mellanrum. Hos älg har under de senaste 25 åren gjorts 2 fynd, ett i Märsta och ett i Nybro. I Europa är andra underarter av parasiten vanligast i Östeuropa och Medelhavsområdet där mellan 2,5 och 25% av hundarna är infekterade. Man uppskattar att 1 person per 10.000 innevånare i dessa områden infekteras per år. Mellanvärdar där är vanligen idisslare, främst får (Eckert et al. 2001, Rommel et al. 2000). Smittvägar och smittspridning

Smittan sprids med hundträck vilka innehåller maskens ägg. En gravid proglottid innehåller ca 600 ägg, varje mask avger en proglottid var annan vecka och en hund kan ha hundratals maskar. Äggens vitalitet vid temperaturer över 40ºC är kort, vid 21ºC ca 50 dygn och vid +7ºC -18ºC mer än 200 dygn. Ägg sprids lätt med damm och kan tas upp av slickande flugor och spridas med dem då de regurgiterar (Eckert et al, 2001). Terapi

Slutvärd Praziquantel-preparat 1-2 gånger. (Kern et al, 2003; Eckert et al, 2001). Mellanvärd Människa a) kirurgi. b) om inoperabel, kemoterapi: albendazole eller mebendazole dagligen i 3-6 månader (Eckert et al, 2001). Djur Ingen. (Eckert et al, 2001). 111

BIL AGA 7

Kontroll och bekämpning

I smittade områden görs regelbundna behandlingar av hundar var 5-6 vecka. Anmälningsplikt av fynd vid slakten. I Sverige mfl. länder är fynd anmälningspliktigt.

Riskbedömning Risk för introduktion

Smittan är etablerad i Sverige i låg till försumbar prevalens. Förekomst hos ren och människa var tidigare mångfalt vanligare än idag. En ökning hos ren sker dock igen i nordöstra Finland. Den ökade förekomsten, vilken påvisas vid köttbesiktningen där, sätts i samband med en ökande vargpopulation. Introduktion av andra underarter av E. granulosus kan ske med till landet införda hundar, vilka ej avmaskats korrekt. Risk för spridning och konsekvenser

Risken att arter som har vanliga husdjur som mellanvärd etablerar sig torde vara liten då dessa djur slaktas och eventuell blåsmask i lever eller lunga inte når vidare till hundar. Sammanfattning

Cystisk echinocockos orsakad av parasiten Echinoccous granolosus, kan förekomma hos såväl djur som människa. Parasiten finns i Sverige och påvisas sällsynt hos älg och ren. En ökning av vargstammen skulle kunna öka förekomsten av denna parasit. Parasitens förekomst hos ren och eventuellt uppdykande hos andra djurslag inom animalieproduktionen övervakas väl av kunnig personal vid köttbesiktningen vid slakt. Referenser

Eckert J, Gemmell MA, Meslin FX, Pawowski ZS, 2001, WHO/OIE manual on echinococcosis in humans and animals: a public health problem of global concern. WHO/OIE manual on echinococcosis in humans and animals: a public health problem of global concern. i xvii, 265. Eckert J, Deplazes P, 2001, Immunological and molecular techniques for diagnosing the Echinococcus multilocularis infection in definitive and intermediate hosts. Acta Parasitologica. 46(1): 1-7 Kern P, Bardonnet K, Renner E, Auer H, Pawlowski Z, Ammann RW, Vuitton D A, Kern P, 2003, European Echinococcosis Registry: Human alveolar echinococcosis, Europe, 1982-2000. Emerging Infectious Diseases. 9 (3): 343-349. Rochette F, 1999, Dog parasites and their control. ��������������������������������������������� Norbert van Belle, ir. Janssen Animal Health B.V.B.A. Beerse, Belgium. Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Korting W, Schnieder T, 2000, Veterinärmedizinische Parasitologie. Begrundet von Josef Boch und Rudolf Supperer. (Ed.5): ��������������� 552-56.

112

BIL AGA 7

Alveolär echinocockos Inledning

Alveolär echinocockos orsakas av parasiten Echinococcus multilocularis, förekommer hos såväl djur som människa. Hos människa kännetecknas infektion av ett i regel smygande förlopp som kan vara svårt att diagnostisera. Behandling av människa är i första hand kirurgiskt, om inoperabel kan kemoterapi hämma parasitens vidare tillväxt och utbredning. Djur med alveolär echinocockos behandlas inte, vanligen påvisas infektion först vid slakt i den mån andra djur än de vanligaste mellanvärdarna, sorkar infekterats. Smittspridare är oftast infekterad räv, men även hund som då utgör en stor risk för alla människor i sin omgivning. Alveolär echinocockos bör särskiljas från den något mindre besvärligare sjukdomen cystisk echinocockos, orsakad av Echinococcus granulosus. Parasiten är inte påvisad i Sverige. Sjukdomsorsak

Infektion med larvstadiet till rävens dvärgbandmasken Echinococcus multilocularis. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). Värddjur

Huvudvärd/reservoar Rödräv, även andra rävarter och hunddjur m fl carnivorer främst hund kan infekteras. Katt anges också som möjligt värddjur (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). Mellanvärd Flertalet gnagare, vanligen sorkar, främst vattensork och sydlig åkersork, bisamråtta men även svin, hund, apa och människa (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). Livscykel Den vuxna parasiten, bandmasken, lever i värddjurets tunntarm. Bandmasken är 1,5-4,5 mm lång och består av ca 5 proglottider. I den bakre leden utvecklas äggen. Äggen avges med träcken, ofta inneslutna i proglottiden. Äggen är direkt infektiösa och upptas av en mellanvärd där den i ägget befintliga larven frigörs och vandrar till levern men kan ibland föras vidare med blodet till andra organ i kroppen. Larven utvecklas till ett konglomerat av blåsor, en s.k. alveolär struktur. Varje blåsa blir högst 3 cm diameter. I varje blåsa utvecklas mängder med nya maskanlag så kallade scolici. Dessa utvecklas till bandmaskar när en slutvärd förtär mellanvärden. I värden utvecklas bandmasken till könsmognad inom 26-29 dagar. Masken lever vanligen 1-4 månader (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). Vilda värddjur, Sverige

Rödräv, fjällräv och varg. Rödräven är allmänt utbredd. Symtom

Värddjur Vanligen inga. Undantagsvis kan rikligt med små proglottider ses i avföringen (Eckert et al, 2001; Rochette, 1999; Rommel et al, 2000). Mellanvärd Symtomen beror på cystans/blåsmaskens lokalisation, vilken vanligen är i levern, då ofta med gulsot. Symtom framkallas successivt av växande cystor som minskar mängden levervävnad med 113

BIL AGA 7

försämrat. Metastasering av cystor är relativt vanligt till andra organ. Blåsornas utveckling i mellanvärden tar 5-15 år och överlever där så länge mellanvärden lever. Fertila blåsor utvecklas inte alltid (Eckert et al, 2001; Kern et al. 2003). Diagnostik

Värddjur a) Sektion (Eckert et al, 2001; Rommel et al 2000). b) Kopro-antigen påvisande ELISA, har 75% sensivitet i genomsnitt, beror på infektionsgrad (Eckert et al, 2001). c) PCR teknik för identifiering av påvisade bandmaskägg (Eckert och Deplazes, 2001). d) Serologi, lämplig för övervakning i infekterade områden (Eckert et al, 2001). Mellanvärd Människa: Bildtekniker som röntgen, skanning, ultraljud, biopsi är tekniker som används för att påvisa förekomst av blåsmask. Serologi som komplement (Eckert et al, 2001; Kern et al, 2003). Djur: sektion (Eckert et al. 2001, Rommel et al. 2000). Förekomst och utbredning

Parasiten är utbredd över hela norra hemisfären. I Europa är parasiten sedan länge känd i alpområdet där upp till 75 % av rävarna lokalt kan vara infekterade. Man har iakttagit en ökande utbredning i Europa norrut under senare år. Rapporter om parasitförekomst finns från Danmark, Beneluxländerna, Frankrike, Tyskland Schweiz, Österrike, Slovakien, Tjeckien och Polen (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000). Parasiten är ej påvisad i Sverige. Drygt 1000 rävar har undersökts med Kopro-ELISA och 275 st. av dessa dessutom med parasitologisk sektionsteknik (tvätt och sköljmetod). Inga parasiter är påvisade. Man kan dra slutsatsen att förekomsten är med 95% sannolikhet lägre än 0.3%. Om fynden från övervakning kopplas ihop med att masken inte påvisas hos rävar och ingen inhemsk smittade fall är rapporterade, och obligatorisk behandling av införde/ importerade hundar så förefaller hypotesen om frihet vara rimlig. Smittvägar

Smittan sprids med träck vilka innehåller maskens ägg. En gravid proglottid innehåller ca 300 ägg, varje mask avger en proglottid var annan vecka och en hund kan ha hundratals –tusentals maskar. Äggens vitalitet vid temperaturer över 40ºC är kort, vid 21ºC ca 50 dygn och vid +7ºC -18ºC mer än 200 dygn. De kan vara viabla i vatten i 16 månader vid +4ºC. Äggen dör momentant vid kokning, inom 5 min. vid + 60-80ºC, men först vid –70 - -80º efter 3-2 dygn. Äggen är relativt torkkänsliga, så t.ex. dör inom 2 dygn id +25ºC och RH 27%. Ägg sprids lätt med damm och kan tas upp av slickande flugor och spridas med dem då de regurgiterar (Eckert et al, 2001; Rommel et al. 2000). Terapi

Slutvärd Praziquantel-preparat 1-2 gånger (Eckert et al. 2001, Kern et al. 2003). Mellanvärd Människa: a) kirurgi b) om inoperabel kemoterapi: albendazole eller mebendazole dagligen, sannolikt livslång behandling (Eckert et al, 2001). Djur: Ingen. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).

114

BIL AGA 7

Kontroll och bekämpning

I smittade områden behandlas hundar månatligen. Människor råds att inte äta något från marken eller som legat ute innan det sköljt noggrant i rent vatten samt noggrann handtvätt. I Sverige m.fl. länder är fynd anmälningspliktigt (Eckert et al. 2001, Rochette 1999).

Riskbedömning Risk för introduktion

Parasitarten finns i länder nära Sverige och en ökande införsel av hundar sker såväl legalt som illegalt. Risken för introduktion måste bedömas som låg men kan vara hög då den är korrelerat med antal hundar som införs till Sverige och som inte är avmaskade. Risk för spridning-Exponeringsbedömning

Om parasiten etableras i Sverige kan det ta lång tid innan smittan påvisas. Den är då sannolikt redan väl etablerad och torde inte kunna utrotas. Konsekvenser av introduktion och spridning

En informationskampanj för att då lära allmänheten att alltid noggrant skölja bär mm man plockar från marken, att skjuta undan rävar i bostadsområden mm kan upplevas som en inskränkning av allemansrätten. Sammanfattning

Parasiten finns så vitt man kan bedöma av utförda undersökningar av rävar, inte i Sverige. Den riskerar att införas med en ökande gränspassage av hundar från smittade områden. Gällande krav att hundar och katter skall avmaskas med effektivt preparat före gränspassage upprätthålls ej alltid. Om/när parasiten påvisas i Sverige bör en generell kampanj om sköljning av bär mm som plockas från marken alltid göras innan man stoppar det i munnen. Referenser

Eckert J, Gemmell MA, Meslin FX, Pawowski ZS, 2001, WHO/OIE manual on echinococcosis in humans and animals: a public health problem of global concern. WHO/OIE manual on echinococcosis in humans and animals: a public health problem of global concern. i xvii, 265. Eckert J, Deplazes P, 2001, Immunological and molecular techniques for diagnosing the Echinococcus multilocularis infection in definitive and intermediate hosts. Acta Parasitologica. 46(1): 1-7. Kern P, Bardonnet K, Renner E, Auer H, Pawlowski Z, Ammann RW, Vuitton DA, Kern P, 2003, European Echinococcosis Registry: Human alveolar echinococcosis, Europe, 1982-2000. Emerging Infectious Diseases 9(3): 343-349. Rochette F, 1999, Dog parasites and their control. ��������������������������������������������� Norbert van Belle, ir. Janssen Animal Health B.V.B.A. Beerse, Belgium 1999. Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Korting W, Schnieder T, 2000, Veterinärmedizinische Parasitologie. Begrundet von Josef Boch und Rudolf Supperer. (Ed.5): ��������������� 552-56.

115

BIL AGA 7

Vuitton DA, Zhou H, Bresson Hadni S, Wang Q, Piarroux M, Raoul F, Giraudoux P, 2003, Epidemiology of alveolar echinococcosis with particular reference to China and Europe. Parasitology. 127, 87- S107.

116

BIL AGA 7

Harpest - tularemi Inledning

Harpest, eller tularemi som sjukdomen också kallas, upptäcktes första gången 1906 i Tulare county i Kalifornien, USA. Sjukdomen förekommer allmänt hos vilda djur, tamdjur och människa på norra halvklotet, men saknas helt på södra halvklotet. Det är en mycket allvarlig zonoos som oftast uppträder som epizootiska utbrott bland vilda djur (harar, gnagare) och människor. Den har rapporterats på över 250 olika arter (Hopla, 1974; Pfaler-Jung, 1989), ffa på djur tillhörande ordningarna Rodentia, gnagare och Lagomorpha, dubbeltandade gnagare. Infektioner har dock även rapporterats från flera andra däggdjursarter, fåglar, leddjur, fiskar och amfibier. Harpest är en anmälningspliktig sjukdom på människa i Sverige. Mortaliteten på hare är mycket hög, medan den variant av harpestbakterie som finns i Europa inte orsakar dödsfall på människa. Antalet fall varierar mycket från år till år, och sjukdomen förekommer numera i de flesta delarna av Sverige. Sjukdomsorsak

Harpest orsakas av bakterien Franscisella tularensis. Det är en gramnegativ, aerob, icke-rörlig, stavformad bakterie, som också kan leva intracellulärt i makrofager i kroppen. Taxonomin och klassifikationen rörande Franscisella tularensis är komplicerad. Den förekommer i två varianter, som skiljer sig i virulens och epidemiologi, men även biokemiskt. Franscisella tularensis biovar tularensis, även kallad biovar A eller nearctica, är en mera patogen variant som finns i Nordamerika (Eigelsbach och McGann, 1984). Typ A sammankopplas i första hand med fästingburen tularemi på gnagare och människor. Den är mycket virulent och innan man kunde behandla insjuknade människor med antibiotika orsakade den 5-30 % dödlighet hos infekterade människor. Franscisella tularensis biovar palaearctica, som ej fermenterar glycerol, samt saknar enzymet citrullin uridas finns över hela norra halvklotet. Den kallas även biovar B eller holarctica och associeras ofta med vattenburen sjukdom hos gnagare. Den orsakar en betydligt mildare sjukdom på människa än F. t. biovar tularensis. (Eigelsbach och McGann, 1984). Till dessa två skall läggas två ytterligare varianter av bakterien, F. tularensis biovar novicida, samt F. tularensis biovar mediaasiatica, som isolerats från centrala Asien (Eigelsbach och McGann, 1984). Värddjur/reservoar

Man anser i dagsläget att de finns två epidemiologiska cykler för Franscisella tularensis. Den ena cykeln innefattar ett värddjur bland däggdjuren (gnagare, hardjur) och vektorer som fästingar som kan utgöra reservoar för smittan. Den andra cykeln är bunden till vatten med myggor, encelliga djur och däggdjur involverade. I Sverige har harpest bland djur ffa setts på skogshare (Lepus timidus), med utbrott av epizootier hos denna årt med jämna mellanrum. I Centraleuropa förekommer sjukdomen hos både skogs- och fälthare, men finns även rapporterad från vilda kaniner (Oryctolagus cuniculi). Tularemi rapporteras från ett stort antal gnagare i Sovjetunionen. Förutom hos diverse sorkarter (Microtus spp) finns sjukdomen även på vattensork, hamster (Cricetulus och Cricetus) och olika hardjur (Lepus spp.) (Hopla, 1974). Tularemi har även noterats på en del fågelarter i Sverige (Mörner, 1994). I Nordamerika ses sjukdomen ffa på kaniner (Sylvilagus spp.), harar (Lepus spp.) och gnagare i ordningen Rodentia. I den sistnämnda familjen ses tularemi på nordamerikansk bäver (Castor canadensis), jordekorre (Spermophilus beecheyi), bisamråtta, piggsvin (Erethizon) och olika sorkarter från Microtus och andra närbesläktade genera. Franscisella tularensis har även påvisats på ett flertal olika fågelarter (Jellison, 1974). 117

BIL AGA 7

I USA har ett flertal fall av tularemi på hund, katt och får rapporterats. Enstaka fall på häst har också beskrivits, men de anses tillhöra ovanligheterna. Pälsdjur som mink och räv kan också insjukna i tularemi (Hopla, 1974; Jellison, 1974). Nötkreatur anses vara förhållandevis okänsliga för tularemi, men det finns rapporter om sjukdomsfall. De allra flesta rapporter angående husdjur kommer från Nordamerika. Endast ett fåtal fall finns beskrivna i Europa och Sovjetunionen och då på får (Hopla, 1974). Vilda värddjur i Sverige

I Sverige ses tularemi ffa på människa och skogshare (Borg et al., 1969; Mörner 1994). Tularemi har emellertid rapporterats även på ekorrar (Sciurus vulgaris), fjällämmel (Lemmus lemmus) och sork (Microtus sp.) (Olin, 1942; Ringertz och Dahlstrand, 1968). Bakterien har även påvisats på fåglar som korp (Corvus corax), fjällvråk (Buteo lagopus) och slaguggla (Strix uralensis) (Rehbinder och Karlsson, 1979; Mörner och Mattsson, 1983). Vid en serologisk undersökning i Sverige på 1980talet hittades antikroppar mot F. tularensis hos över hälften av de testade bävrarna (Castor fiber). Det finns dock inga fall av tularemi rapportade på bäver i Sverige, vilket gör att man misstänker att bävern fungerar som en reservoar för smittan. Bäverns utbredning stämmer väl överens med sjukdomens förekomst (Mörner, 1994). Detta skulle kunna förklara varför harpest framför allt förekommer tidigare i de norra delarna av Sverige, men nu sprider sig söderut i samma takt som bävernpopulationen sprids söderut. Symptom

Harpest är en akut sjukdom med hos djur oftast hög dödlighet. Av detta skäl är det ovanligt att sjukdomen diagnosticeras baserat på kliniska symptom, utan den initiala diagnosen ställs ofta vid en obduktion. Gäller det mindre känsliga djur som katt eller hund ses en allmän infektion med feber. Diagnosen baseras i dessa fall på serologi. Den kliniska bilden vid tularemi hos människa beror på infektionsporten. Det finns i princip fem olika former. Den ulceroglandulära formen uppkommer efter direktkontakt med smittade djur eller insektsbett. Ett primärsår i form av en papel, som sedan utvecklas till ett ulcus, uppstår där bakterien tar sig in och regionala lymfknutor svullnar upp. Den glandulära ser ut som den ulceroglandulära, men primärlesionen saknas. Vid oculoglandulär tularemi ses en konjunktivit och regional lymfadenit efter infektion via ögat. Den tyfösa formen saknar både primärsår och lymfknuteansvällning och enbart allmänna symptom ses. Vid inhalationssmitta ses en femte typ, den respiratoriska formen med pneumoni. Förtäring av kontaminerat kött och vatten kan leda till gastrointestinala symptom, men även en orofaryngeal form med blåsor i munnen och stora adeniter på halsen. Subkliniska fall anses förekomma på människa (Dahlstrand et al., 1971). Diagnostik

Diagnostik av Francisella tularensis är besvärligt då organismen är en BSL 3 klassad organism och stor risk för laboratoriesmitta föreligger. Samtidigt är det svårt att odla bakterien från kliniska prover, döda djur eller omgivningprover och specialdiagnostik behöver tillämpas. Diagnostiken på djur baseras i dagsläget på immunologiska metoder (Fluorescensteknik på färskt material eller formalinfixerad vävnad). För isolering av bakterier (för epidemiologiska utredningar) behöver i vissa fall dessutom musympning tillämpas, då bakterien inte går att få att växa med andra metoder. SVA är en av de få institutioner som har tillstånd att utföra dessa musympningar. Diagnostik på människa görs i dagsläget i Sverige i Umeå (FOI, Umeå Universitetssjukhus), samt Örebro. På djursidan är det endast SVA som har möjlighet att diagnostisera sjukdomen, både vad gäller obduktioner eller påvisande av antikroppar bakterien i serologiska undersökningar.

118

BIL AGA 7

Förekomst och geografisk utbredning

Harpestutbrott har tidigare endast observerats i de norra och centrala delarna av Sverige (Olin, 1942; Borg et al, 1969; Pearson, 1975; Christensson, 1984; Mörner, 1994) men förekommer i dagsläget i de flesta delarna av vårt land. Från 1931 till och med juni 1966 förekom 1700 fall i Sverige. Av dessa kom 85 % från ett område i södra Norrland där harpest anses förekomma endemiskt (Dahlstrand et al., 1971). Enstaka fall av harpest på människa har konstaterats långt utanför det endemiska området. Ofta är orsaken att smittöverföringen skett på annan ort, men ibland kan ingen sådan förklaring ges. Bland annat rapporteras två fall från ön Nordkoster på västkusten 1980 och ett 1984 och under 1986 insjuknade en fiskare i Blekinge (Tärnvik et al, 1995). Andra fall där sjukdomen förekommit utanför de klassiska områdena i norra/centrala Sverige är exempelvis det utbrott som skedde 1983 på Stora Karlsö, då en större del av skogsharepopulationen slogs ut. Man misstänker att smitta kommit via fästingar på migrerande fåglar från Finland (Mörner och Krogh, 1984). Smittvägar och smittspridning

F. tularensis kan smitta via vektorer, direktkontakt, genom intakt hud, via mat, foder eller vatten eller via inandning (Mörner, 1994). Infektionsdosen är mycket låg och anges till 10-25 bakterier (Mörner, 1994). Detta är ett av skälen till att det är besvärligt att arbeta med sjukdomen på laboratoriet. Smittspridning i Sverige sker ofta via bett av stickande och sugande insekter (Olin, 1942). Bakterien har således påvisats hos ett flertal naturligt infekterade fästing- och myggarter, men även hos löss och flugor (Hopla, 1974; Jellison, 1974). Kontroll och bekämpning

Harpest är en sjukdom med vilda gnagare, leddjur och vatten som reservoar. Det är sannolikt svårt att kontrollera sjukdomen och dess utbredning eller spridning.

Riskbedömning Risk för introduktion

Sjukdomen finns i dagsläget i Sverige. Risk för spridning-Exponeringsbedomning

Av hittills okänd anledning sker en spridning till nya områden i södra Sverige. Konsekvenser av introduktion och spridning

Vanlig zoonoser med mellan 10 - 800 fall årligen på människa som rapporteras, stor variation mellan åren. Sammanfattning

I dagsläget ses ett ökat antal humanfall med tularemi samtidigt som sjukdomen sprider sig till nya områden i Södra Sverige. Forskning pågår (FOI, Umeå tillsammans med SVA) för att klarlägga harpestens ekologi, reservoar i naturen samt spridningsvägar. Vilken effekt som sjukdomens introduktion i nya områden får på lokala djurpopulationer är i dagsläget okänt.

119

BIL AGA 7

Referenser

Borg K, Hanko E, Krunajevic T, Nilsson N-G, Nilsson PO,1969, On tularemia in the varying hare (Lepus timidus L.). Nord ������������������������ Vet Med 21: 95-104. Christenson B, 1984, An outbreak of tularemia in the northern part of central Sweden. Scand J Infect Dis 16:285-290. Dahlstrand S, Ringertz O, Zetterberg B, 1971, Airborne tularemia in Sweden. ������������������� Scand J Infect Dis 3:7-16. Eigelsbach HT, McGann VG, 1984, Gram-negative aerobic rods and cocci, Genus Franscisella Dorofe’ev. ������������������������������������������������������������������������������������ In: N. R. Krieg & J.G. Holts (eds.) Bergey’s ������������������������������������������������ manual of systematic bacteriology. The Williams & Williams Co.- Baltimore, USA, s. 394-399. Hopla CE, The ecology of tularaemia, 1974, Adv Vet Sci Comp Med 18:25-53. Jellison WL, 1974, Tularemia in North America. University of Montana, Montana, USA. Mörner T, Mattsson R, 1983, Tularemia in a rough-legged buzzard (Buteo lagopus) and a ural owl (Strix uralensis). J Wildl Dis 4:360-361. Mörner T, Krogh G, 1984, An endemic case of tularemia in the mountain hare (Lepus timidus) on the island of Stora Karlsö. ������������������������ Nord Vet Med 36:310-313. Mörner T, 1994, Tularemia in hares in Sweden. ������������������������������������������ Dissertation at the Swedish University of Agricultural Science, Uppsala. Olin G, 1942, The occurrence and mode of transmission of tularemia in Sweden. Acta Path Mic Sc 19:220-247. Pearson AD, 1975, Epidemiology of rodent tularemia in Norway and Sweden. ��������������������� Ecological bulletins 19: 99-111. Pfahler-Jung K, 1989, Die globale Verbreitung der Tularämie. ���������������������������������� Dissertation at the Justus-LiebigUniversität, Giessen, Tyskland. Rehbinder C, Karlsson KA, 1979, Tularemia in the raven (Corvus corax). Nord ��������������������� Vet Med, 31:339. Ringertz O, Dahlstrand S, 1968, Culture of P. tularensis in the 1966-67 outbreaks of tularemia in Sweden. Acta Path Mic Scand 72: 463-464. Tärnvik A., Tularemi. In: Infektionsmedicin – Epidemiologi, klinik och terapi. ������������� Iwarson S. & Norrby R. (eds). ��������������������������������������������� Säve förlag, Partille, Sverige. 1995:100-103. Tärnvik A, Sandström G, Sjöstedt A, 1996, Epidemiological analysis of tularemia in Sweden 19311993. FEMS Immunol and Med. ���������������������� Microbiol 13: 181-184.

120

BIL AGA 7

Rabies Inledning

Rabies är en virussjukdom som alla varmblodiga djur, inklusive människa, är mottagliga för. Viruset sprider sig till hjärnan och orsakar hjärninflammation. Det är en av de mer fruktade zoonoserna, främst för att sjukdomen praktiskt taget alltid får dödlig utgång hos både djur och människor. Rabies lyder under epizootilagen. Sverige har varit rabiesfritt sedan 1886. Sjukdomsorsak

Rabiesvirus tillhör genus Lyssavirus i familjen Rhabdoviridae. Genus Lyssavirus består av sju olika genotyper varav en är rabiesvirus (genotyp 1). Resterande sex genotyper benämns som rabiesrelaterade lyssavirus (tabell 1). Lyssavirus är enkelsträngade RNA-virus. TABELL 1: Olika genotyper av genus Lyssavirus (Warrel och Warrel, 2004) Genotyp

Virus

1

Rabiesvirus

2

Lagos bat virus

3

Mokola

4

Duvenhage

5

European Bat Lyssavirus – 1 (EBLV-1)

6

European Bat Lyssavirus – 2 (EBLV-2)

7

Australian Bat Lyssavirus (ABLV)

Samtliga rabiesrelaterade virus utom Lagos Bat Virus har orsakat rabieslik sjukdom hos människa (Warrel och Warrel, 2004). Värddjur/reservoar

Epidemiologin varierar mellan olika geografiska områden. I områden med endemisk rabies finns det två olika ekologiska system som kan upprätthålla smittan. Det ena är urban rabies där de huvudsakliga värddjuren är lösspringande förvildade hundar och katter. Det andra är sylvatisk rabies, som upprätthålls av vilda djur. Räv är det viktigaste värddjuret i Europa, men även mårdhunden har epidemiologisk betydelse. Europeiska fladdermöss är reservoarer för EBLV-1 och EBLV-2. Stammar av rabiesvirus anpassar sig till olika värddjur (reservoarer). Virus överförs lättare inom den art till vilken virus anpassat sig än till andra arter. Rävar infekteras exempelvis mycket lättare än hundar av en rävadapterad virusstam (Advisory group of quarantine, 1998) Liknande förhållanden gäller utsöndring av virus. Ett djur infekterat med virus som inte är anpassat till djurets art är mindre troligt att föra smittan vidare än ett djur infekterat med ett virus anpassat till arten. Färre djur utsöndrar virus, och de som utsöndrar gör det i mindre mängd, om virus är anpassat till en annan art (Advisory group of quarantine, 1998). Vilda värddjur i Sverige

I Sverige har vi både räv och mårdhund, båda djurslagen tänkbara reservoarer för rabiesvirus, men i dagsläget har vi inte rabies i landet. EBLV har aldrig påvisats hos svenska fladdermöss. Detta 121

BIL AGA 7

utesluter inte att smittan kan finnas bland svenska fladdermöss, men sannolikt inte i någon större omfattning. Symptom

Inkubationstiden varierar mellan djurslag och individer och den är också dosberoende. Ett djur som exponeras för en stor dos får en kortare inkubationstid än ett djur exponerad för en mindre dos (Jones et al, 2002; Woldehivet, 2002). Inkubationstiden kan variera från att vara mindre än tio dagar till flera månader (Advisory group of quarantine, 1998). Sjukdomssymtomen varierar något mellan olika djurslag. Sjukdomsförloppet hos djur inleds ofta med ett prodromalt stadium med beteendeförändringar och allmänna tecken på infektionssjukdom. Vilda djur förlorar sin skygghet, medan tama djur blir skygga och/eller aggressiva. Förloppet kan sedan utvecklas till två olika former av rabies, en paralytisk form, med bland annat olika grader av förlamning, och en furiös form, med symtom som oro och aggressivitet. De två formerna kan förekomma var och en för sig, efter varandra eller i kombination och leder i stort sett uteslutande till döden inom 10 dagar efter symtomdebut (Niezgoda et al, 2002). Symtom hos människa är framför allt feber, huvudvärk, oro, ökad känslighet och kramper, speciellt i svalget, oftast utlösta av åsynen av vatten (vattuskräck). Diagnostik

Misstänkta fall avlivas och undersöks avseende virusförekomst. Obduktionen ska ske på säkerhetslaboratorium. Virus påvisas i hjärnvävnad med immunofluorescens (IF). Om säker diagnos inte kan ställas genom IF sker ympning på möss följt av IF på mushjärnan. Antikroppsanalys används för antikroppskontroll efter rabiesvaccination. Förekomst och geografisk utbredning

Rabiesvirus förekommer över hela världen. Epidemiologin, det vill säga vilket djur som är det främsta värddjuret, virusstam och omfattningen av virusets spridning, varierar. I Europa uppfyller 13 länder kriterierna för rabiesfrihet enligt OIEs riktlinjer. Norges fastland och Finland är rabiesfria, däremot inte Ryssland eller de baltiska staterna. I länder där rabies förekommer varierar antalet rapporterade fall kraftigt. Många länder rapporterar enbart ett fåtal fall årligen, medan flera länder i Östeuropa rapporterar flera hundra fall. Från Ryssland rapporterades 2004 totalt 1549 rabiesfall, varav 12 humana, 973 på domesticerade djur och 563 på vilt (Rabies bulletin Europé, 2004). De flesta rapporterade fallen är hos vilda djur. Räv dominerar rapporteringen. Fladdermöss infekterade med EBLV-1 och EBLV-2 förekommer bland annat i Danmark, Spanien, Nederländerna, Frankrike, Storbritannien och Polen (Anonym, 2001-2004). I Sverige har vi haft regelbunden övervakning avseende EBLV hos fladdermöss sedan slutet av 1990-talet, men virus har aldrig påvisats (Hallgren, 2005). I Syd- och Nordamerika förekommer endast rabiesvirus (genotyp 1), och huvudsakligt värddjur varierar mellan olika områden. Även urban rabies förekommer. Flera ögrupper i Stilla havet samt i Västindien är rabiesfria. I Afrika och Asien förekommer urban rabies med hunden som huvudsakligt värddjur, men även schakalen är betydelsefull som reservoar, samt varg i norra Asien. Australien är fritt från rabiesvirus, men ett rabiesrelaterat virus, ABLV, förekommer på fladdermöss. Smugglade hundar kan vara infekterade med rabies. Det finns flera exempel på detta i Europa. Bland annat finns det rapporterat från Frankrike, mellan åren 1968 och 1996, om elva importerade

122

BIL AGA 7

hundar och en importerad katt infekterade med hundadapterad rabies. I två fall spreds smittan vidare till andra hundar och katter. Ingen spridning skedde till vilda djur (Advisory group of quarantine, 1998). Smittvägar och smittspridning

De flesta djur och människor infekteras genom framför allt bett, men även slickningar av rabida djur. Aerosol spridning har också rapporterats. Virus kan inte penetrera intakt hud. Viruset kan finnas i saliven hos smittade djur några dagar innan djuret visar symtom på sjukdomen. Hundar är den främsta källan till human infektion. Infekterade djur utsöndrar virus med saliven under perioden de uppvisar kliniska symtom och även några dagar innan symtom uppträder. I en studie kunde rabiesvirus påvisas så tidigt som 13 dagar före att hunden fick symtom på rabies (Fekadu et al, 1982). Alla djur utsöndrar inte virus under sjukdomsfasen. I studier har man sett att mängden utsöndrat virus är omvänt proportionell mot infektionsdosen, d v s djur som infekteras med stor infektionsdos utsöndrar mindre mängd virus än de som infekteras med en liten dos (Advisory group of quarantine, 1998). De djur som uppvisar kliniska symtom dör. Det har dock rapporterats om djur som utsöndrat virus intermittent i saliven under längre perioder utan att uppvisa kliniska symtom (Warrel och Warrel, 2004; Niezgoda et al, 2002; Woldehiwet, 2002). Kontroll och bekämpning

De svenska införselreglerna för icke kommersiell införsel av hund, katt och iller är delvis harmoniserade med övriga EU. Det innebär bland annat att ID-märkta djur som har pass eller tredjelandsintyg och godkänd rabiesvaccination med efterföljande titerkontroll får föras in i landet från annat EU-land eller från något av de länder som finns upptagna som lågriskland i Europarlamentets och rådets förordning (EG) nr 998/2003. Om djuret är revaccinerat inom det för vaccinet förutbestämda intervallet behöver ytterligare titerkontroll inte utföras. Införsel av hund, katt eller iller från något annat tredje land kräver karantänisering av djuret i 120 dagar med efterföljande hemisolering i 60 dagar. I länder med endemisk rabies har vaccination visats vara effektivt för att kontrollera och utrota rabies från reservoarer i den vilda faunan. Utöver de vilda djuren vaccineras ofta också hund och katt, för att dessa innebär en stor smittrisk för människan. De vaccin som finns utvecklade för människor och domesticerade djur har god effekt mot klassisk rabies, medan skyddet mot andra genotyper är oklart (Norske Vitenskapskomiteen for mattrygghet, 2005). Om smitta inte kan uteslutas kan omedelbar och upprepad vaccination (postexpositionsprofylax) tillämpas på människor. Tidigare ovaccinerade människor bör även ges specifikt immunoglobulin.

Riskbedömning Risk för introduktion

Rabies kan introduceras till Sverige med infekterade vilda djur, domesticerade djur eller människor (och organ). Sannolikheten att ett djur är infekterat beror på dess ursprung. Det finns ingen testmetod som med tillfredställande säkerhet kan diagnostisera rabies på levande djur. Diagnos kan först ställas på dött djur. En infekterad människa sprider vanligtvis inte smittan vidare dvs. anses vara ”dead-end-host”. Under 2004 uppmärksammades dock två fall av smittspridning via organdonation. Flera människor blev smittade och avled efter att tagit emot organ från infekterade donatorer (Srinivasan et al, 2005).

123

BIL AGA 7

Domesticerade djur

Alla varmblodiga sällskapsdjur kan infekteras och kan således även utgöra en källa för introduktion av rabies i Sverige. Syftet med införselreglerna på hund, katt och iller är i första hand att skydda Sverige mot rabies. Risken att föra in rabies med dessa djurslag är således främst aktuell vid fall av illegal införsel, och är korrelerad med främst antal hundar som införs med bristande vaccinationsskydd från regioner med endemisk rabies. Den bedöms i dagsläget som försumbar, men kan öka framöver. För andra djur, till exempel häst och gnagare, finns dock inga speciella krav avseende rabies för införsel. Vilda djur

Vilda djur som vandrar över nationsgränserna in till Sverige kan introducera rabies. Varg, rödräv, mårdhund och fjällräv är exempel på arter som kan föra med sig smittan. Det faktum att Finland är rabiesfritt, trots att landet ligger nära länder med hög rabiesförekomst, talar dock för att denna spridningsväg inte är vanlig för de långa avstånd det handlar om (Norske Vitenskapskomiteen for mattrygghet, 2005). EBLV kan introduceras med migrerande fladdermöss. Flera fladdermusarter migrerar långa sträckor, och kan komma i kontakt med infekterade fladdermöss i Centraleuropa. Även om EBLV kan infektera andra djurslag än fladdermöss, har man inte sett några tecken på att virus har adapterat sig till andra värddjur (Fooks et al, 2003). Risk för spridning-Exponeringsbedömning

Risken för vidare smittspridning beror till stor del av hur smittan introduceras. Om det är en smittad hund som introduceras i landet, är det goda chanser att vidare spridning blir förhållandevis begränsad av flera anledningar: chansen att fallet upptäcks relativt fort är god, risken att hunden har rävkontakt, och på så sätt kan introducera smittan i den vilda faunan är liten, och risken att den ska föra den vidare till andra hundar är liten, såvida det inte är en hundadapterad rabies (vilket är en risk framför allt om hunden är från Sydamerika, Afrika eller Asien). Risken att en införd rabiessmittad hund skulle smitta en människa är dock påtaglig. Om däremot smittan introduceras med ett vilt djur, till exempel räv, blir situationen en helt annan. Risken är stor att det då dröjer innan smittan upptäcks, och räven har under den tiden upprepade möjligheter till kontakt med andra vilda djur, som den kan smitta eftersom en räv med stor sannolikhet är smittad med ett virus anpassat till det egna djurslaget. Med detta scenario ökar således risken för att rabies etablerar sig som en endemisk smitta i landet. Det är dock flera andra faktorer som också påverkar om smittan blir endemisk eller inte, såsom populationens densitet, populationsdynamik, migration och socialt beteende (Norske Vitenskapskomiteen for Mattrygghet, 2005). Konsekvenser av introduktion och spridning

Konsekvenserna av en introduktion och spridning av rabies är betydande. Tryggheten och livskvaliteten för människorna förväntas bli kraftigt påverkad av vetskapen om att en dödlig zoonos är spridd i landet. Ekonomiskt leder det dessutom till kraftigt ökade kostnader, framför allt för profylax både pre- och postexponering.

124

BIL AGA 7

Sammanfattning

Rabiesvirus kan orsaka fatal sjukdom på varmblodiga djur och människa. Viruset finns i Europa och över stora delar av världen. Sverige är rabiesfritt sedan 1886. Sjukdomen förekommer epidemiologiskt både som sylvatisk rabies, med vilda djur som reservoar, och som urban rabies, där de huvudsakliga värddjuren är lösspringande hundar och katter. Infekterade djur är symtomfria bärare när djuret är i inkubationsfas, och är sedan smittförande även när de visar symtom. Rabies kan introduceras i Sverige med infekterade djur eller människor. Introduktion av rabies med vilda djur är det scenario som innebär störst risk för en mer omfattande spridning inom landet. Referenser

Anonym (2001-2004) Country summaries of rabies cases, total. Rabies Bulletin Europe. Fekadu M, Shaddock JH, Baer GM, 1982, Excretion of rabies virus in the saliva of dogs. J Infect Dis 145: 715-719. Fooks AR, Brookes SM, Johnson N, McElhinney LM, Hutson AM, 2003, European bat lyssaviruses: an emerging zoonosis. Epidemiol Infect 131:1029-1039. Hallgren G, Treiberg-Berndtsson L, Klingeborn B, Nöremark M, 2005. Survey of rabies of bats in Sweden. 1st Int Conference “Rabies in Europe”, Kiev, Ukraina, s 75. Jones, R, et al, 2002, Quantitative Risk assessment to compare the risk of rabies entering Great Britain from North America via quarantine and PETS. VLA. Niezgoda M, CA Hanlon, CE Rupprecht, 2002, Animal Rabies, in Rabies, A.C. Jackson and W.H. Wunner, Editors. Academic Press. Norske Vitenskapskomiteen for Mattrygghet, 2005. The probability of rabies entry to Norway through dogs, cats and wild fauna, s. 1-24. Quarantine and Rabies - A reappraisal, 1998. Report by the Advisory Group on Quarantine to the Rt Hon Nick Brown MP, Minister of Agriculure, Fisheries and Food. MAFF Publications, London. Rabies bulletin Europe 2004, vol 28, no 4. Srinivasan A, Burton EC, Kuehnert MJ, Rupprecht C, Sutker WL, Ksiazek TG, Paddock CD, Guarner J, Shieh W-J, Goldsmith C, Hanlon CA, Zoretic J, Fischbach B, Niezgoda M, El-Feky WH, Orciari L, Sanchez EQ, Likos A, Klintmalm GB, Cardo D, LeDuc J, Chamberland ME, Jernigan DB, Zaki SR, 2005, Transmission of rabies virus from an organ donor to four transplant recipients. N Engl J Med 352:1103-11. Warrel MJ, Warrel DA, 2004, Rabies and other lyssavirus diseases. The Lancet 363: 959 - 69. Woldehiwet Z, 2002, Rabies: recent developments. Res Vet Sci 73:17-25.

125

BIL AGA 7

126

BIL AGA 7

West Nile Fever Inledning

West Nile virus har varit känt sedan länge och har fått ny aktualitet det senaste decenniet med den ökade spridningen och de allvarliga manifestationer som förekommit i Europa och den dramatiska utvecklingen i Nordamerika. Denna utveckling understryker vikten av att kartlägga förekomsten av detta virus i Sverige. Vilda djur i Sverige intar här en central roll då smittcykeln mellan vilda fåglar och myggor är basen för vidare spridning till tamdjur och människor. West Nile Virus (WNV) påvisades först i Uganda 1937 i ett prov från en sjuk kvinna, därefter dokumenterades utbrott i Israel, Sydafrika och därefter det första dokumenterade utbrottet i Europa. Från 1975 fram till 1993 förekom endast ett fåtal kliniska utbrott hos människor och djur trots att det stod klart att viruset var väl spritt i Afrika, Europa, Sydvästra Asien och Mellanöstern (Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Vuitton et al, 2003). Därefter har dock antalet utbrott i Nordafrika, Europa och Mellanöstern bland människor och även hos djur ökat kraftigt och de kliniska manifestationerna har också blivit allvarligare. Vidare har infektion med detta virus påvisats i tidigare osmittade regioner. Det tydligaste exemplet på det sistnämnda är de mycket allvarliga utbrotten hos djur och människor som startade i New York 1999. Därefter har smittan spridits i hela Nordamerika och orsakat massdöd bland fåglar samt många allvarliga fall av encefalit hos människor och hästar ofta med dödlig utgång. Samtidig med utbrotten i USA 1999 pågick ett stort och allvarligt utbrott i Ryssland. Tre år innan skedde ett utbrott i Rumänien och ett år senare i Israel (Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Meulen et al, 2005; Vuitton et al, 2003). Någon dokumentation angående förekomst av WNV hos vilda fåglar Sverige har ej kunnat påträffas men det är troligt att en del flyttfåglar bär på WNV då de kommer till Sverige. Myggor av arter som beskrivits som spridare av WNV finns i Sverige men det är inte känt om dessa verkligen utgör kompetenta vektorer för spridning av WNV då variationer mellan subspecies kan förekomma. Den globala klimatförändringen kan medföra att nya myggarter introduceras samt att virusets ekologi påverkas på annat sätt, vilket kan bidra till etableringen av en smittcykel mellan vilda fåglar och mygg. Om detta sker finns risk för spridning till tamdjur (ffa häst) och människor med allvarlig sjukdom och dödsfall som följd. Sjukdomsorsak

West Nile Fever orsakas av det insektsburna West Nile Virus. Detta virus, som är ett höljebärande RNA-virus, sorteras taxonomiskt i Japanska Encefalitgruppen, genus Flavivirus, familjen Flaviviridae. I japanska encefalitgruppen ingår även Japansk encefalitvirus, Saint Louis Encefalitis, Kunjin virus (subtyp av WNV) och Murray Valley Encefalitis virus (Lindenbach et al, 2001). Ett mycket närbesläktat virus är Usutu virus som tidigare endast hittats i Afrika men nu har identifierats som orsak till massdöd av fåglar i Österrike. WNV kan i sin tur delas i två grupper, linje ett resp. linje två (Dauphin et al, 2004; Vuitton et al, 2003). Viruset mäter 50 nm i diameter och har ett hölje bestående av lipider vilket gör att det är känsligt för detergenter och organiska lösningsmedel. Tre strukturella proteiner, E, M och C är associerade med virionen. E-proteinet är stort och sitter på virionens yta och förefaller vara ansvarigt för interaktion med virala receptorer och fusion av virus- och cellmembran (Lindenbach et al, 2001). Neutraliserande antikroppar är riktade mot detta protein. E-proteinet är även, tillsammans med M-proteinet av betydelse för värddjursspektrat, vävnadstropism, replikation och stimulering av immunförsvaret. M-proteinet är litet och har betydelse för virus mognad till infektiös form medans C-proteinet bygger upp virusets nukleokapsid tillsammans med RNA. Sju icke strukturella proteiner är även associerade med virus (Campbell et al, 2002; Lindenbach et al, 2001). RNA är hos WNV enkelsträngat, ungefär 11000 baspar långt och i sig självt infektiöst då det är av så kallad positive sense och fungerar som messenger RNA (Campbell et al, 2002; Brett et al, 2001). 127

BIL AGA 7

Virus replikation äger rum i cellens cytoplasma och färdigt virus släpps ut från cellen via cellens sekretoriska funktioner (Lindenbach et al, 2001). Värddjur/reservoar

WNV kan smitta ett stort antal ryggradsdjur inklusive människor. Minst 150 fågelarter och 30 andra ryggradsdjur är mottagliga (Meulen et al, 2005). Den mest betydelsefulla reservoaren är vilda fåglar då dessa kan föröka virus till höga nivåer och utsöndra det under lång tid. Detta möjliggör vidare spridning till myggor. En annan mycket viktig faktor är det faktum att många fågelarter flyttar över stora geografiska områden och då kan introducera virus i nya områden. Olika fågelarter uppvisar skillnader i mottaglighet, kliniska symtom och förmåga att föröka virus. Övriga ryggradsdjur som är mottagliga saknar betydelse som reservoarer då virus ej förökas tillräckligt mycket för att möjliggöra vidare spridning. Undantag från denna regel utgörs av Lemurer, Hamstrar och vissa grodarter. Som ett litet exempel på det stora antal ryggradsdjur, förutom fåglar, som troligen kan smittas kan nämnas häst, björn, kanin, tvättbjörn, gris, nötkreatur, ormar, ödlor och krokodiler (Meulen et al, 2005; USGS, 2003). Myggor utgör i viss mån en reservoar i spridningen mellan fåglar och till andra djur är helt beroende av dessa. Spridning med fästingar har också dokumenterats (Meulen et al, 2005). Vilda värddjur i Sverige

Det är inte känt om WNV förekommer hos vilda djur i Sverige. Här finns dock många djurarter inklusive fåglar som är mottagliga för smitta. Det finns inget som motsäger att flyttfåglar som anländer till Sverige kan bära på virus särskilt med tanke på att många fågelarter övervintrar i områden där WNV är vanligt förekommande. Dokumentation av virusets förekomst i Sverige har inte skett. Symptom

Människa Infektion med WNV hos människa förlöper oftast utan symtom. Inkubationstiden är 2-14 dagar. Symtomen är ofta ospecifika och räcker inte för att ställa diagnos. Ofta inleds de kliniska symtomen av feber, huvudvärk, ledbesvär och muskelvärk ofta med samtidig mag-tarmstörning. De akuta symtomen varar vanligen mindre än en vecka. Dock är kvarstående trötthet vanligt förekommande. Vid tidigare utbrott var det vanligt med hudutslag och lymfknuteförstoring men under senare år har dessa symtom minskat kraftigt i frekvens. Infektion kan fortskrida till encefalit och meningoencefalit. Dödligheten förblir låg så länge infektionen inte fortskrider till meningoencefalit. Encefalit orsakad av WNV ger varierande symtom som huvudvärk och andra ospecifika symtom i vissa fall medan det i andra fall förekommer nackstyvhet, mental påverkan och kräkningar. I 15 % av fallen fortskrider sjukdomen till koma. Muskelsvaghet är också vanligt hos patienter med WNV encefalit. Dödligheten för kliniska fall av WNV-infektioner varierar mellan 4 och 14 % men är högre hos äldre patienter och särskilt hos patienter som uppvisar neurologiska symtom. Även här ses en ökad dödlighet med stigande ålder hos patienterna. Det förekommer också andra ovanliga typer av neurologiska och icke neurologiska symtom. Det förefaller också som om genomgången sjukdom också har långvariga följdeffekter och ungefär 50 % är inte fullt återställda efter ett år och 30-40 % inte heller efter tre år (Campbell et al, 2002; Hubalek et al, 2004). Häst Infektion med WNV hos häst förlöper oftast utan symtom. Hos 10-12 % av infekterade hästar ses kliniska symtom. Vanliga symtom utgörs av mer eller mindre specifika symtom på encefalit eller meningoencefalit och kan vara svaghet, balansrubbningar och oförmåga att resa sig. Vidare

128

BIL AGA 7

kan andra typer av stört beteende, minskad vakenhet, förvirring, paralys av olika kroppsdelar, muskelspasmer, synrubbningar, svårigheter att svälja, cirkelgång, hängande huvud och underläpp och tandgnissling. Feber och anorexi kan också ses. I visa fall ses aggressivitet eller nervositet. Sjukdomen kan utvecklas till koma och död. Inkubationstiden är 5-15 dagar. Mortaliteten bland kliniska fall uppgår till 30-40% (Dauphin et al, 2004; Meulen et al, 2005; Vuitton et al 2003). Andra ryggradsdjur Undantaget häst, fåglar i Nordamerika och människa så är kliniska symptom ovanligt. Dock har kraftiga neurologiska symtom setts hos infekterade alligatorer. Efter experimentell infektion har milda symtom setts hos katt, abort hos får, hos hund endast symtom i sällsynta fall samt inga symtom hos gris. Vid infektion av tamfåglar ses sällan symtom. Dock har kliniska symtom och mortalitet setts hos gäss (Dauphin et al, 2004). Hos vilda fåglar kan skilda förlopp ses i olika delar av världen. I Europa, Afrika och Asien kan många arter smittas men normalt ses inga symtom, med undantag av isolerade utbrott hos stork (Israel) och Klippduva (Egypten) medan det i Nordamerika har förekommit massdöd bland bl.a. kråkfåglar (Dauphin et al, 2004). Känsligheten för WNV hos fåglar i Nordamerika varierar. Passeriformes (Tättingar) och Chadriiformes (Måsfåglar) är känsligast medan Psittacine (Papegojfåglar) och Gallinaceous (hönsfåglar) är minst känsliga. Variationen hos fåglar i Nordamerika har två dimensioner. Vissa arter insjuknar och dör snabbt medan andra arter smittas och utvecklar hög virustiter utan att påverkas kliniskt. En tredje grupp av arter är ej mottagliga alls för smitta. Däremellan finns ett brett spektra av variationer avseende mottaglighet, känslighet och virusutsöndring. Det bör också ta i beaktande att de observerade skillnaderna i känslighet hos fåglar även till viss del kan bero på skillnader i virulens hos den stam av WNV som de infekterats med. Utbrottet på gäss i Israel 1998 var det första allvarliga utbrottet på fåglar och det följdes av utbrotten med tusentals döda fåglar i Nordamerika ett år senare. De WNV stammar som isolerats vid dessa utbrott var närmast identiska. Känsligheten hos fåglar är också åldersberoende med högst känslighet hos unga fåglar. Kliniska symtom hos fåglar är huvudakligen neurologiska med balansproblem, paralys, böjd hals samt icke neurologiska symtom som depression, slöhet, viktminskning, förändringar i fjäderdräkten och symtom på myokardit. Mortaliteten kan vara hög (25-40 % hos Gäss). Det kliniska förloppet är ofta kortvarigt och fåglarna dör ofta inom 24 timmar (Dauphin et al, 2004). Diagnostik

De kliniska symtomen är som angivits ovan ganska ospecifika varför laboratorieundersökningar erfordras. Dessa utgörs av indirekta metoder som påvisande av Ig M- och Ig G-antikroppar mot WNV med ELISA följt av konfirmering med PRNT samt direkta virologiska metoder som påvisande av virus genom virusisolering på lämpliga däggdjurscellkulturer (Vero, RK-13 m.fl.), Immunofluorescens, antigen ELISA (fåglar) och påvisande av nukleinsyra med RT-PCR eller Realtids PCR. Andra molekylära metoder som t.ex. NASBA och LAMP (vars fördel ligger i låg kostnad och enkel metodik) finns också beskrivna i litteraturen. Lämpligt material för laboratorieundersökning utgörs av cerebrospinalvätska (CSF) och serum för antikroppspåvisande samt vävnadsprov (hjärna, CSF och serum) och för fåglar hjärna, ev. njure, ev. hjärta och svabbprov från svalg och kloak för påvisande av virus och nukleinsyra. Virusisolering kan även göras på celler från mygg men fordrar en mer komplex metodik. Påvisande av antikroppar med ELISA måste konfirmeras med PRNT då fler närbesläktade virus kan ge upphov till korsreaktioner. Påvisande av Ig M har den fördelen framför påvisande av Ig G då akut infektion kan skiljas ut från tidigare genomgångna. Här finns dock felkällor som måste tas i beaktande bl.a. kan IgM kvarstå upp till ett halvt år. I områden där WNV är vanligt förekommande fordrar diagnostik med indirekta metoder antingen påvisande av IgM eller påvisande av titerstegring för IgG. Diagnostiska metoder kan även utgöras av histopatologiska och immunohistokemiska metoder (Campbell et al, 2002; Vuitton et al, 2003). 129

BIL AGA 7

Förekomst och geografisk utbredning

Viruset är spritt i Europa, Nordamerika (inklusive Mexico), Mellersta Östern och sydvästra Asien, Australien (närbesläktat virus) och Afrika. Linje 1 av WNV förekommer i Europa, Asien, Afrika och Nordamerika. Linje 2 förekommer i Afrika söder om Sahara inklusive Madagaskar. Utbrott i Europa har dokumenterats i Italien, Frankrike, Rumänien och Ryssland. WNV har dessutom isolerats i Polen, Tjeckrepubliken, Spanien och Portugal. Större utbrott som förekommit under senare tid i Europa: Rumänien 1996-1999 (hundratals insjuknade människor), Italien 1998 (6 döda hästar), Ryssland 1999 (ca 500 insjuknade människor omkring Volgograd), Frankrike 2000 (76 insjuknade och 21 döda hästar) och 2003 (Insjuknade människor och hästar) (Campbell et al, 2002, Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Vuitton et al, 2003). Utbrott i Nordafrika: Algeriet 1994 (8 döda människor), Marocko 1996 (42 döda hästar) och 2003 (5 döda hästar) och Tunisien 1997 (173 insjuknade och 8 döda människor) (Campbell et al, 2002; Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Vuitton et al 2003). Utbrott i Mellanöstern: Israel 1998-2000 (Dauphin et al, 2004; Vuitton et al, 2003). Utbrott i Nordamerika och Karibiska övärlden: Som nämnts på annan plats i denna rapport skedde det första utbrottet i New York 1999. Därefter har smittan spridits åt väst, norr och söder på ett mycket dramatiskt sätt. Viruset har nu spritts i hela Nordamerika. Den epidemi som har gått fram över den Nordamerikanska kontinenten har lett till ett mycket stort antal döda fåglar, ett stort antal insjuknade hästar, med 30-40 % mortalitet, och ett stort antal insjuknade människor och bland dessa ett antal dödsfall. Under 2002 insjuknade 4156 människor varav 284 dog, 14717 hästar insjuknade varav 4500 dog och mer än 13000 fåglar dog på grund av WNV-infektion. Smittan har också spridits till karibiska övärlden och Mexico men effekterna har inte varit lika dramatiska här. Här har det mer varit fråga om sporadiska utbrott (Campbell et al, 2002; Dauphin et al, 2004; Vuitton et al, 2003). Det är ej känt vad som är orsaken till den stora skillnaden mellan de effekter av WNV som observerats i Nordamerika och de som ses i resten av världen. I Sydafrika orsakade viruset ett stort utbrott med c:a 18000 smittade människor 1974. För övrigt har sporadiska utbrott förekommit i Indien och Afrika. Smittvägar och smittspridning

WNV sprids av insekter (ffa myggor) och dess existens i naturen är beroende av en smittcykel mellan myggor och vilda fåglar (den sylvatiska smittcykeln). Hos fåglar förökas virus kraftigt vilket möjliggör att myggor sprider smittan vidare till andra djur inklusive människor (urban smittcykel, se nedan). Det är i princip endast hos fåglar som virus förökas så kraftigt att vidare spridning med myggor möjliggörs. Även Lemurer, vissa grodarter samt hamstrar utvecklar tillräckligt hög virus titer för att vidare spridning skall kunna ske men av dessa djur är det endast grodor som finns i Sverige och det är troligt att endast fåglar kan få betydelse som reservoar här. Övriga djur som är mottagliga för smitta utvecklar en alltför låg virustiter för att vidare spridning med myggor skall kunna ske. Hur kraftigt WNV förökas hos fåglar är artberoende samt även åldersberoende. Unga fåglar är känsligare och utvecklar högre virustiter. Fåglar tillhörande ordningen Passeriformes (Tättingar) är särskilt mottagliga och utsöndrar stora mängder virus med saliv och faeces. Hög virustiter uppkommer även hos unga kycklingar och tamgäss. Smittan kan även överföras med fästingar och rapporter från Ryssland anger att detta kan vara av betydelse (Dauphin et al, 2004; Meulen et al, 2005; Vuitton et al, 2003). WNV har isolerats från 43 myggarter tillhörande 11 genera, huvudsakligen Culex spp. (Cx. Spp). Olika myggarter dominerar i olika geografiska områden. I Mellersta Östern dominerar Cx. univittatus och i Europa dominerar Cx. Pipiens, Cx. Modestus och Coquilletidia richiardii. 130

BIL AGA 7

I Sverige förekommer bland andra Cx. Pipiens men det är inte visat att just den varianten som finns här också kan fungera som vektor. För att vara kompetenta vektorer måste myggorna kunna replikera virus och transportera det till spottkörtlarna. Förutom den sylvatiska så finns också en urban cykel som skiljer sig från den första i så motto att de ingående myggorna sticker både fåglar och människor. Det är vanligen myggor av arterna Cx. Pipiens eller Cx. Molestus som ingår i denna cykel. Den sylvatiska cykeln dominerar men exempel finns på att den urbana cykeln kan få en dominerande roll (Bukarest 1996-97) (Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Meulen et al 2005). Kontroll och bekämpning

I urbaniserade områden, i Nordamerika, kan förekomst av myggor decimeras genom att eliminera vattensamlingar (Campbell et al, 2002). Vaccin för hästar finns tillgängligt i Nordamerika (Meulen et al, 2005). Människor i Nordamerika kan skydda sig genom att använda myggmedel och lämplig klädsel (Campbell et al, 2002). I övriga världen består kontrollen av diagnostik, dokumentation och smittspårning vid utbrott. Det är inte möjligt att eliminera infektionen från vilda fåglar och myggor (och fästingar). Samtliga tamdjur, med undantag för gäss, kan betecknas som ”dead end hosts” d.v.s. de sprider inte smittan vidare. Bekämpning är inte möjlig men tamdjur och människor kan skyddas. För detta fordras kunskap om förekomst och spridning samt eventuellt även vaccinutveckling. Antivirala medel finns inte tillgängliga.

Riskbedömning Risk för introduktion

Det är troligt att flyttfåglar i viss utsträckning kan bära på WNV eftersom de övervintrar eller rastar i områden där smittan är vanligt förekommande eller där många flyttfåglar samlas och där det också finns myggor (Afrika, södra Europa, Mellanöstern, Donaudeltat mm) (Meulen et al, 2005). En ökad aktivitet av WNV har iakttagits i Europa under det senaste decenniet. De utbrott som skett i Europa har ffa ägt rum i söder och i sydost men virus har påvisats längre norrut (Tjeckrepubliken, Polen och Storbritannien). Risken för introduktion är okänd men förefaller så långt vara försummbar. Risk för spridning-Exponeringsbedömning

För att smittan verkligen skall spridas i Sverige fordras att smitta förs över, med myggor, från smittbärande fåglar till andra fåglar i Sverige och att dessa sedan förmår föröka virus för att mygg återigen skall smittas så att en sylvatisk smittcykel etableras. En förutsättning för detta är att det finns mygg som kan fungera som vektorer. Dessa är vanligen av arten Culex pipiens men det finns en mängd underarter och det är inte känt om kompetenta vektorer för WNV finns i Sverige. Den pågående klimatförändringen med högre temperaturer som följd kan medföra att nya myggarter introduceras till Sverige och detta kan vara av betydelse för om smittan kan etablera sig här (Meulen et al 2005). Risken för spridning är okänd. Konsekvenser av introduktion och spridning

Om smittan introduceras och sprids i Sverige så sker först och främst en etablering av en sylvatisk smittcykel, d.v.s. att fåglar förökar virus och myggor (och ev. fästingar) sprider virus till nya fåglar som sedan smittar mygg. Om så sker så kan sedan andra ryggradsdjur inklusive människor och hästar smittas och insjukna. Dessa djur kommer emellertid inte att föra smittan vidare. Utbrottet i USA och Canada de senaste 5 åren har varit betydliga och motivera en skärpt övervakning även i Sverige. 131

BIL AGA 7

Sammanfattning

Dokumentation avseende WNV-förekomst i Sverige har ej påträffats. Detta virus kan orsaka allvarlig sjukdom hos människor och djur. Det senaste decenniets dramatiska utveckling av WNVsmittläget i Europa och Nordamerika har aktualiserat behovet av kartläggning och övervakning avseende WNV i Sverige. Vilda fåglar intar en särställning eftersom etablering av smitta i landet fordrar en smittcykel mellan fåglar och myggor. Flyttfåglar kan introducera WNV till Sverige och förutsättningar för att smittan skall etableras här förefaller finnas då våtmarker med riklig myggförekomst i samma områden som flyttfåglar häckar, har stor utbredning. Referenser

Campbell GL, Marfin AA, Lanciotti RS, Gubler DJ, 2002, West Nile Virus, review. The Lancet Infect Dis. 2:519-529. Dauphin G, Zientara S, Zeller H, Murgue B, 2004, West Nile: Worldwide current situation in animals and humans. Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases 27:343355. Hubalek Z, Halouzka J, 2004, West Nile Fever-a Re-emerging Mosquito-Borne Viral Disease in Europe. CDC_-Emerging Infectious Diseases 5:1-16. Lindenbach BD, Rice CM (Chapter 32), and Burke SD, Monath PT (Chapter 33). In: Fields Virology, Forth edition (2001), Volume 2, ��������������������������������������������������� editors-in-chief, David M. Knipe, Peter M. Howley, Lippincott William and Wilkins. Meulen van der KM, Pensaert MB, Nauwynck HJ ,2005. West ����������������������������������������� Nile Virus in the vertebrate World. Arch. Virology 150:637-657. USGS National Wildlife Center, 2003. Species found positive for WNV surveillance efforts.1-15 www.nwhc.usgs.gov/reseach/west _nile/wnvaffected.html. Vuitton DA , Alexander D, Maijala R, Murgue B, Osteraus A, Zientara S, 2003. Opinions of the Scientific committee on Veterinary Measures Relating to Public Health on West Nile Virus.

132

Bilaga 8 Riskbedömningar – urval av övriga angelägna sjukdomar

Pestivirus/Bovin virusdiarré................................................135 Paratuberkulos......................................................................138 Bornasjuka.............................................................................141 Valpsjuka ................................................................................144 Mul- och klövsjuka................................................................147 Porcine reproductive and respiratory syndrome..............150 Sarcoptesskabb.....................................................................153 Mjältbrand...............................................................................156 Sorkfeber (Nephropathia epidemica).................................158 Infectious salmon anaemia (ISA)/ Infektiös Lax Anemi (ILA).....................................................160 Infektiös Pankrea Nekros (IPN)...........................................163 Viral Haemorrhagisk Septikemi/VHS och Infektiös Haematopoietisk Nekros (IHN)............................................167 Spring Viraemia of Carp (SVC).............................................170 Bluetongue..............................................................................173 Newcastlesjuka (paramyxovirus typ 1-infektion).............177 Trikinos ................................................................................181 Salmonella..............................................................................186

133

BIL AGA 8

Pestivirus / Bovin virusdiarré Sjukdomsorsak

Bovin virusdiarré (BVD) orsakas av ett pestivirus, som hör till familjen flaviviridae. Till pestivirus hör också klassisk svinpestvirus och border diseasevirus (får). BVD-virus indelas i cytopatogena och icke-cytopatogena stammar, beroende på deras effekt på cellkulturer. Viruset klassificeras också som genotyp 1 eller 2. Typ 2 har aldrig påvisats i Sverige, men förekommer i både Europa och USA, framför allt i länder där vaccinering av nötkreatur mot BVD är vanligt. BVD-virus typ 2 kan vara mycket patogent och orsaka ett hemorrhagiskt syndrom med trombocytopeni hos nötkreatur (Ridpath et al, 2000). Värddjur/reservoar

BVD-virus kan infektera många olika djurarter, både tama och vilda (Løken 1995). På naturlig väg kan BVD-virusinfektion ge upphov till sjukdom hos nötkreatur, får, get, gris, ren och ett flertal arter av vilda idisslare. Persistent infekterade nötkreatur utgör den klart viktigaste reservoaren. Vilda värddjur i Sverige

Älg, rådjur, hjortar och vildsvin är mottagliga för infektion med pestivirus. Antikroppar har påvisats i låg frekvens hos älg och rådjur i Sverige. Symtom och diagnostik

Den kliniska bilden vid BVD-virusinfektion beror på djurets dräktighets- och immunstatus. Akut infektion av icke dräktiga, mottagliga djur har vanligtvis ett subkliniskt förlopp. Om djuret är dräktigt kommer virus att infektera fostret. Beroende på när i dräktigheten detta inträffar, kan en rad reproduktionsstörningar bli följden; bl a omlöpning, kastning, missbildning av fostret, födsel av en svag- /dödfödd eller en immunotolerant, persistent infekterad avkomma. Persistent infektion förekommer framför allt hos nötkreatur, men kan förekomma även hos får och gris, möjligen även hos vilda djur (Løken 1995). Persistent infekterade nötkreatur kan efter mutation eller rekombination av viruset utveckla ”mucosal disease”, som är en dödlig komplikation. Typiska BVD-symtom på besättningsnivå är ett ökat antal reproduktionsstörningar och försämrad kalvhälsa. Med immunoperoxidastest och PCR kan virus, virusantigen eller -nukleinsyra påvisas i blod, sperma och organmaterial. Blod och organ kan också testas med ELISA. BVD-virus kan särskiljas från andra pestivirus (svinpest- och border diseasevirus). Bestämning av nukleinsyrasekvenser gör det möjligt att smittspåra och att jämföra virusstammar hos olika djur/arter. Antikroppar i serum och plasma kan påvisas med neutralisationstest och indirekt- eller blocking-ELISA. Förekomst och geografisk utbredning

BVD förekommer endemiskt i nötkreaturspopulationer över hela världen. Mellan en och två procent

135

BIL AGA 8

av djuren i en nötpopulation är persistent infekterade, om inga åtgärder görs för att kontrollera BVD. Sverige är i stort sett fritt från BVD, liksom de andra skandinaviska länderna. Smittvägar smittspridning och bekämpning

BVD är i första hand en sjukdom hos nötkreatur. BVD-virus kan dock överföras mellan djurarter och den viktigaste smittvägen går då från nötkreatur till andra djur. Det har dock inte visats att BVDvirus på sikt kan överleva i den vilda faunan. Nötkreatursbesättningar är också beroende av tillförsel av virus utifrån, t ex via inköp av djur. Utan detta kommer de flesta besättningar att successivt sanera sig själva. Smittspridningen mellan nötkreatur sker framför allt via direktkontakt vid inköp, samtransporter etc, men i vissa fall kan även indirekt smittspridning via exempelvis kontaminerade injektionslösningar, semin och inläggning av embryon, ströbäddar och luft ha betydelse (Lindberg och Alenius, 1999). Den effektivaste smittkällan för direkt/indirekt överföring av virus är immunotoleranta, persistent infekterade nötkreatur. I länder med endemisk BVD är vaccination vanligt förekommande. Skandinavien har haft endemisk BVD, men valt en annan bekämpningsmodell; ett frivilligt kontrollprogram som i Sverige startade 1993. Österrike har senare infört ett motsvarande kontrollprogram och Schweiz och Tyskland planerar att också följa samma linje i BVD-bekämpningen.

Riskbedömning Risk för introduktion

Sverige har ett internationellt sett mycket bra BVD-läge, där endast några tiotal av nötkreatursbesättningarna inte är fria från BVD-virus, dvs låg till försumbar prevalens. I renpopulationen (vissa flockar) är däremot antikroppsprevalensen hög och BVD troligen endemisk. Smitta från ren till nötkreatur har inte påvisats, vilket skulle kunna tyda på att det är ett renadapterat BVD-virus (Stefan Alenius, personligt meddelande). Risk för spridning – Exponeringsbedömning

Risken för spridning av BVD-virus inom nötkreaturspopulationen är låg tack vare övervakning i kontrollprogrammet. Smittspårning görs i alla nyinfekterade besättningar, bl a genom att virus sekvensbestäms och jämförs med stammar från andra besättningar/djur. Risken för spridning från nötkreatur till den vilda faunan är låg och den kliniska relevansen är i princip försumbar. Risken att vilda djur (älgar, rådjur) smittar nötkreatur är försumbar. Konsekvenser av introduktion och spridning

Om BVD-virus introduceras i en oinfekterad nötkreatursbesättning kommer detta troligen att få stora konsekvenser för reproduktion och djurhälsa inom besättningen. De ekonomiska förlusterna för djurägaren kan bli avsevärda. Om smittan skulle spridas till andra nötkreatursoch fårbesättningar skulle detta dessutom innebära ett bakslag och tillbakagång för kontrollprogrammet mot BVD. Introduktion och spridning av BVD i en flock av vilda djur skulle möjligen kunna ge upphov till persistent infekterad avkomma, men infektionen skulle sannolikt stanna inom flocken / populationen.

136

BIL AGA 8

Sammanfattning

Bovin virusdiarré är en viktig sjukdom hos nötkreatur. BVD-virus kan från nötkreatur överföras till får, get, ren och gris, samt till vilda idisslare. Sverige är i det närmaste fritt från BVD, men i några nötbesättningar finns virus ännu kvar. Risken för nyinfektion i svenska nötbesättningar är låg. Risken för introduktion och/eller spridning av BVD-virus från nöt till vilda djur eller vice versa är mycket låg och i princip försumbar. Referenser

Lindberg ALE, Alenius S. 1999. Principles for eradication of bovine viral diarrhoea virus (BVDV) infections in cattle populations. Vet Microbiol 64: 197-222. Løken T. 1995, Ruminant pestivirus infections in animal other than cattle and sheep. Vet Clin North Am Food Anim Pract 11: 597-614. Ridpath JF, Neill JD, Frey M, Landgraf JG, 2000, Phylogenetic, antigenic and clinical characterization of type 2 BVDV from North America. �������������������������� Vet Microbiol 77: 145-155.

137

BIL AGA 8

Paratuberkulos Sjukdomsorsak

Paratuberkulos orsakas av Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. Som alla mykobakterier är denna art relativt motståndskraftig mot fysikalisk och kemisk påverkan (Engvall och Sternberg, 2004) och kan överleva länge i miljön (Mitscherlich och Marth, 1984). Man delar ofta in stammarna i olika typer, ”bovina” och ”ovina”, beroende på anpassning till nöt respektive får. De ”ovina” stammarna är mer långsamväxande och svårodlade. Både ”bovina” och ”ovina” stammar infekterar dock alla djurslag och kan på intet sätt anses artspecifika. Värddjur/reservoar

Paratuberkulos drabbar huvudsakligen idisslare, både vilda (Bernardelli et al, 2005, de Lisle et al, 2005, Williams E., 2001) och tama. Även kaniner kan infekteras och urskilja smittämnet (Greig, 1999). Bakterien har även påvisats hos diverse andra vilda djur såsom fåglar, karnivorer, gnagare m.fl. (Alvarez et al, 2005, Florou et al, 2005, Manning et al, 2005), men det är oklart om dessa bidrar till smittspridning i nämnvärd omfattning. Idisslare anses vara den huvudsakliga reservoaren för smittan. Vilda värddjur i Sverige

Framför allt hjort, rådjur och älg, möjligen även kanin. Symtom och diagnostik

Det mest framträdande symtomet är avmagring, ibland ses även diarré, som kan vara intermittent (Radostits et al, 2000). Det finns ingen behandling och drabbade djur dör så småningom av sjukdomen. Infektionen ger upphov till en granulomatös inflammation i tarmslemhinnan, främst i bakre delen av tunntarmen och vid slakt eller obduktion ses i framskridna fall en förtjockad slemhinna med korrugerad yta i drabbade tarmpartier (Barker et al, 1993). Bölder kan ibland ses i intestinala lymfknutor. Det är vanligt att sjukdomen förlöper subkliniskt, vilket bidrar till att smittspridning kan ske under lång tid innan infektionen påvisas. Förutom de allvarliga symtom som ses vid klinisk sjukdom, och de förluster som uppstår p.g.a. att djur insjuknar och dör, kan infektionen ge upphov till stora produktionsförluster i form av nedsatt mjölkproduktion och försämrad tillväxt. Diagnostiken bygger främst på påvisande av smittämnet medelst odling (kräver specialmedier med mykobaktin, odling minst 4 månader för ”bovina” stammar och 6 månader för ”ovina”) eller molekylärbiologiska metoder. Undersökningsmaterial är träck eller obduktionsmaterial (tarm, tarminnehåll, tarmlymfknutor). Infektionen ger främst upphov till ett cellmedierat immunsvar, men inga tillförlitliga immunologiska tester finns. Serologi används i många länder men har relativt dålig sensitivitet och specificitet, varför användbarheten i Sverige, där sjukdomen lyder under epizootilagen, är ytterst begränsad. Ingen tillgänglig diagnostik kan säkerställa smittfrihet. Förekomst och geografisk utbredning

Paratuberkulos förekommer hos idisslare i hela världen. Enligt uppgifter från veterinärmyndigheterna tros ca hälften av mjölkbesättningarna i Danmark vara infekterade, i Finland anges sjukdomen vara ytterst sällsynt medan den i Norge är vanligt förekommande hos f.f.a. get och mera sällsynt hos nötkreatur. Eftersom flertalet länder inte bedriver någon regelrätt övervakning för sjukdomen är officiell statistik avseende förekomst av paratuberkulos i olika länder svår att få tag på. I de flesta europeiska länder antas en relativt hög prevalens, men ingen kan säga hur hög. På grund av sjukdomens kroniska natur och bristerna hos tillgängliga diagnostiska 138

BIL AGA 8

metoder är det också svårt för något land att säkert kunna säga att man inte har sjukdomen. Många länder, däribland Australien, Nederländerna, Storbritannien och Norge har bedrivit kontroll- och/ eller övervakningsprogram för paratuberkulos under flera år, med varierande framgång. I Sverige lyder sjukdomen under epizootilagen. Internationellt sett intar Sverige en särställning vad gäller bevisat låg prevalens, kraftfulla bekämpningsåtgärder och aktiva övervakningsprogram. Inom OIE (Office Internationale des Epizooties) pågår ett arbete med att ta fram nya riktlinjer för att kunna klassa länder som ”fria” avseende paratuberkulos. I dagsläget är Sverige ett av de få länder som kan tänkas uppfylla kriterierna för ”friförklaring”, Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Smittvägen är främst fekal-oral. Unga djur är mest mottagliga och smittan sker vanligen det första levnadsåret, medan urskiljning i faeces och ev. sjukdomssymtom vanligen uppträder långt senare, och sällan före 2 års ålder. Dock har smittspridning påvisats även från unga djur (Weber et al, 2005). Symtomlösa smittbärare är vanligt och smittämnet urskiljs ofta intermittent i faeces under lång tid. Skillnader i infektionsdos hos olika djurarter och för olika stammar torde föreligga, vilket har visats för kronhjort (Mackintosh et al, 2005). Då sjukdomen påvisas hos tamdjur är det effektivaste bekämpningsmetoden (och den som tillämpas i Sverige) utslaktning av hela besättningen, rengöring och desinfektion av stallbyggnader och tomhållning av betesmarker upp till flera år. Smittspridning till vilt har främst påvisats i områden där smittrycket bland tamdjur är högt.

Riskbedömning Risk för introduktion

Risk för introduktion av paratuberkulos är avhängigt antal införda djur och huruvida Sverige får behålla sina tilläggsgarantier för sjukdomen. Situationen bland hägnat vilt är okänd, men om smittrycket vore högt där borde slaktfynd tydande på paratuberkulos ha påvisats någon gång, förutsatt att noggrann slaktbesiktning skett i alla hägn. Risk för spridning-Exponeringsbedömning

Beroende på bristande sensitivitet hos tillgängliga diagnostiska metoder kan smittfrihet aldrig säkerställas i en population. Risken för förekomst och spridning av paratuberkulos bland svenskt vilt får dock anses som försumbar. Då smittrycket bland svenska tamdjur är lågt torde risken för spridning till vilda djur vara försumbar. Konsekvenser av introduktion och spridning

Konsekvenserna av en introduktion är svåröverblickade, då de beror till stor del på huruvida smittan kan bibehållas och cirkulera bland vilda djur utan smittryck bland tamdjur och därmed nyintroduktion från dessa via miljön. En etablerad smitta bland vilda djur skulle påverka främst idisslararter negativt, genom ökad sjuklighet och dödlighet. Det är dock oklart om förhållandet klinisk/subklinisk sjukdom skulle vara likadant bland vilda djur som bland tama. Sannolikt skulle större andel kliniska sjukdomsfall och därmed dödsfall ses hos vilt, särskilt under stränga vintrar. Sammanfattning

Paratuberkulos lyder under epizootilagen och bekämpas närhelst sjukdomen påvisas. Förekomsten i Sverige är känt låg. Risken för introduktion och/eller spridning bland vilda djur är försumbar.

139

BIL AGA 8

Referenser

Alvarez J, de Juan L, Aranaz A, Romero B, Bezos J, Mateos A, Dominguez L, 2005. A ��������� survey th on paratuberculosis in wildlife in Spain. In the proceedings of 8 International Colloquium on Paratuberculosis, 14th-18th august 2005, Copenhagen. Barker IK, Van Dreumel AA, Palmer N, 1993. Mycobacterial ����������������������������������������������� enteritis: paratuberculosis. In: Pathology of Domestic Animals 4th Ed. Vol. 2. K.V.F. Jubb, P.C. Kennedy and N. Palmer (eds). Academic Press Inc. San Diego. s 247-251. Bernardelli A, Zumárraga M, Alonso B, Romano MI, Gioffré A, Etchechoury I, Sanguinetti R, Zenobi C, Balzano R, 2005. Paratuberculosis in Mouflon (Ovis musimon). In the proceedings of 8th International Colloquium on Paratuberculosis, 14th-18th august 2005, Copenhagen. de Lisle GW, Cannon MC, Yates GF, Collins DM, 2005. Abattoir surveillance of paratuberculosis in farmed deer in New Zealand. In the proceedings of 8th International Colloquium on Paratuberculosis, 14th-18th august 2005, Copenhagen. Engvall A, Sternberg S, 2004. Veterinary Practice. I: Principles and practice of disinfection, preservation and sterilization 4th ed. Eds A.P. Fraise, P.A. Lambert & J-Y Maillard. Blackwell Publishing Ltd, Oxford. s 604-613. Florou M, Leontides L, Billinis C, Kostoulas P, Sofia M, 2005. Isolation of Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis from non-ruminant wildlife in Greece. In the proceedings of 8th International Colloquium on Paratuberculosis, 14th-18th august 2005, Copenhagen. Greig A K, Stevenson D, Henderson V, Perez V, Hughes I, Pavlik M, Hines E, McKendrick I, Sharp JM, 1999. Epidemiological study of paratuberculosis in wild rabbits in Scotland. J. Clin. Microbiol. 37: 1746-1751. Mackintosh CG, de Lisle GW, Griffin JFT, 2005. M. paratuberculosis strain and dose response trial in red deer. In the proceedings of 8th International Colloquium on Paratuberculosis, 14th18th august 2005, Copenhagen. Manning EJB, Com JL, Sreevatsan S, Fischer JR, 2005. Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis in free-ranging birds and mammals on livestock premises in the United States. In the proceedings of 8th International Colloquium on Paratuberculosis, 14th-18th august 2005, Copenhagen. Mitscherlich E, Marth EH, 1984. �������������������������������������������������������� Mycobacterium paratuberculosis. I: Microbial survival in the environment. Springer ����������������������������������� Verlag, Berlin. s 248-250. Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hichcliff KW (eds), 2000. Paratuberculosis (Johne’s disease). I: Veterinary Medicine, a textbook of the diseases of cattle, sheep, pig, goats and horses, 9th ed. WB Saunders Company Ltd, London. s 920-933. Weber MF, Kogut J, de Bree J, van Schaik G, 2005. Evidence for Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis shedding in young stock. In the proceedings of 8th International Colloquium on Paratuberculosis, 14th-18th august 2005, Copenhagen. Williams E, 2001. Paratuberculosis and other mycobacterial diseases. In: Infectious diseases of wild mammals 3rd ed. E. S. Williams & I.K. Barker (Eds). Iowa State University Press, Ames. s 361-371. 140

BIL AGA 8

Bornasjuka Sjukdomsorsak

Bornasjuka orsakas av bornavirus. Det är ett negativt, icke-segmenterat höljevirus, ett enkelsträngat RNA-virus som klassificerats till ordningen mononegavirales, familj Bornaviridae. Bornavirus karakteriseras av en strikt neurotropism, icke-cytolytisk och långsam replikation samt persistens i det centrala nervsystemet. Genomet är mycket stabilt över såväl tid och geografisk lokalisation som djurslag (Dauphin et al, 2002). Värddjur/reservoar

Sjukdom orsakad av bornavirus, ”bornasjuka” har sedan länge har varit känd i Centraleuropa som en sporadiskt uppträdande progressiv polioencefalomyelit som drabbar framför allt hästar och får. På senare år har sjukdomen uppmärksammats i allt högre utsträckning också på zoooch sällskapsdjur (Richt & Rott, 2001). I Sverige ses sjukdomen framför allt på katt. Det är inte känt om det finns en naturlig reservoar för viruset. Viruset har påvisats hos räv, som därför har föreslagits spela en roll som reservoar och/eller vektor för viruset (Dauphin et al, 2001). Gnagare har föreslagits som smittkälla, men deras betydelse har inte kunnat visas. Kliniskt friska hästar och får kan utsöndra bornavirus i konjunktivalsekret, nässekret och i saliv, och därmed vara en tänkbar smittkälla (Herzog et al 1994, Vahlenkamp et al, 2002). Vilda värddjur i Sverige

Bornasjuka har i Sverige diagnostiserats hos ett lodjur (Degiorgis et al, 2000). Viruset har påvisats i träck från kajor och gräsänder (Berg et al, 2001) varför även fåglar har föreslagits vara värddjur för bornavirus. I övrigt har viruset inte påvisats från några vilda djur i Sverige. Symtom och diagnostik

I Sverige är sjukdomen beskriven hos katt och häst. Det dominerande symtomet hos katt är vinglighet, men katterna uppvisar också ofta beteendeförändringar, såsom en ökad tillgivenhet för ägaren, smärta lokaliserad till bakkroppen samt en oförmåga att dra in klorna. En alternativ form av vingelsjuka, med muskelfascikulationer som dominerande symtom, vilket kan tyda på att framför allt perifera nerver är drabbade, har också beskrivits (Berg & Berg, 1998). Sjukdomen har nästan alltid dödlig utgång. Hos häst ger klassisk bornasjuka allvarliga neurologiska symtom som snabbt leder till döden, men ibland annat Sverige finns också en atypisk form beskriven, med bland annat ataxi, beteendeförändringar och anorexi (Berg et al, 1998). Vingelsjuka hos det levande djuret är en sannolikhetsdiagnos som ställs vid typiska kliniska symtom, efter att andra orsaker till centralnervös störning har uteslutits. Definitiv diagnos ställs fortfarande först vid obduktion och histopatologisk undersökning (non-purulent meningoencephalomyelit). Förekomst och geografisk utbredning

Bornasjuka är endemisk i vissa delar av Centraleuropa (Caplazi et al, 1999). I dessa endemiska områden varierar antalet sjuka djur mellan olika år (Dürrwald & Ludwig, 1997). Djur av alla åldrar drabbas. På senare tid har infektion med bornavirus också rapporterats från norra Europa, USA, Japan, Iran och Israel (Dauphin et al, 2002). Infektionen är betydligt mer spridd än sjukdomen, majoriteten av naturligt infekterade djur förblir kliniskt friska (Vahlenkamp et al, 2002). Sjukdomen har föreslagits ligga bakom en del fall av 141

BIL AGA 8

neuropsykiatrisk sjukdom hos människa, och är därför en möjlig zoonos, vilket dock är mycket ifrågasatt (Richt & Rott, 2001). I Sverige har bornasjuka, förutom hos katt, diagnostiserats hos häst (Berg och Berg, 1998) och lodjur (Degiorgis et al, 2000). Vingelsjuka hos katt ses framför allt i Mälardalen (Lundgren, 1995), medan sjukdomen hos häst är beskriven från södra Sverige (Berg et al, 1998). Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Smittvägen är inte känd och inte heller om det finns en naturlig reservoar för viruset. Vingelsjuka hos katt drabbar främst utekatter. Gnagare har föreslagits som smittkälla för katter, men deras betydelse har inte kunnat visas. Fåglar är en annan tänkbar smittkälla (Berg et al, 2001). En direkt smittspridning mellan hästar såväl som mellan får har föreslagits (via n olfactorius), antingen genom direktkontakt eller via kontaminerat foder eller vatten (Dauphin et al, 2002, Vahlenkamp et al, 2002). Horisontell transmission har aldrig påvisats, vilket däremot vertikal transmission har hos häst (Hagiwara et al, 2000).

Riskbedömning Risk för introduktion

Bornavirus orsakar i Sverige sjukdom hos såväl tama djur (främst katt, men även häst) som vilda djur (lodjur). Hos tama djur är sjukdomen begränsad till vissa endemiska områden, för katt framför allt Mälardalen och för häst södra Sverige. Virusförekomsten bland svenska vilda djur är ofullständigt utredd. Risk för spridning-Exponeringsbedömning

Eftersom det inte är känt hur viruset sprids, kan risken för ytterligare spridning inte bedömas. Antalet fall hos katt varierar mellan olika år, men någon tendens till ökad prevalens har inte noterats. Eftersom utbredningen av bornavirus i den vilda faunan inte är känd, kan någon säker exponeringsbedömning inte göras. Konsekvenser av introduktion och spridning

Bornavirus finns endemiskt i landet. I de områden där sjukdomen finns endemiskt är den inte ovanlig, även om antalet fall varierar mellan olika år. En spridning över hela landet skulle leda till en påtagligt ökad dödlighet bland katter. Om sjukdomen dessutom skulle börja uppträda hos häst i större utsträckning än nu, och kanske också på får, som fallet är i Centraleuropa, skulle den i och med den ökade dödligheten hos dessa djurslag kunna få ekonomiska konsekvenser. Sammanfattning

Bornasjuka orsakar i Sverige symtom framför allt hos katt (vingelsjuka), men kliniska fall hos häst finns också rapporterade. Bland vilda djur finns viruset påvisat hos lodjur och i fågelträck. Bornasjuka kan än så länge inte diagnostiseras på levande djur, och redskap för epidemiologiska undersökningar har hittills saknats. Det är inte känt hur viruset sprids. Kunskap om virusets prevalens bland såväl domesticerade djur som i den vilda faunan är bristfällig.

142

BIL AGA 8

Referenser

Berg A-L, Berg M, 1998. A variant form of feline borna disease. J Comp Path, 119, 323-331. Berg A-L, Skidell J, Berg M, 1998. Bornasjuka hos häst i Sverige: första verifierade fallet. SvVetTidn, 50, 133-136. Berg M, Johansson M, Montell H, Berg AL, 2001. Wild ���������������������������������������������� birds as a possible natural reservoir of Borna disease virus. Epidemiol Infect, 127, 173-178. Caplazi P, Melzer K, Goetzmann R, Rohner-Cotti A, Bracher V, Zlinsky K, Ehrensperger F, 1999. Borna disease in Switzerland and in the principality of Liechtenstein. Schweiz ����������������������������� Arch Tierheilk, 141, 521-527. Dauphin G, Legay V, Sailleau C, Smondack S, Hammoumi S, Zientara S, 2001. Evidence of Borna disease virus genome detection in French domestic animals and in foxes (Vulpes vulpes) J Gen Virol, 82, 2199-2204. Dauphin G, Legay V, Pitel P-H, Zientara S, 2002. Borna disease: current knowledge and virus detection in France. Vet ��������������������� Res, 33, 127-138. Degiorgis M-P, Berg A-L, Hård af Segerstad C, Mörner T, Johansson M, Berg M, 2000. Borna ������ disease in a free-ranging lynx (Lynx lynx). J Clin Microbiol, 38, 3087-3091. Dürrwald R, Ludwig H, 1997. Borna disease virus (BDV), a (Zoonotic?) worldwide pathogen. A review of the history of the disease and the virus infection with comprehensive bibliography. ������ J Vet Med B, 44, 147-184. Hagiwara K, Kamitani W, Takamura S, Taniyama H, Nakaya T, Tanaka H, Kirisawa R, Iwai H, Ikuta K, 2000. Detection ���������������������������������������������������������������������������������� of Borna disease virus in a pregnant mare and her fetus. Vet ��������������� Microbiol, 72, 207-216. Herzog S, Frese K, Richt JA, Rott R, 1994. ���������������������������������������������� Ein Beitrag zur Epizootiologie der Bornaschen Krankheit beim Pferd. Wien. Tierärztl Mschr, 81, 374-379. Lundgren A-L, 1995. Borna ���������������������������������������������������������������������������� disease virus infection in cats: On the etiopatogenesis of feline nonsuppurative meningoencephalomyelitis (staggering disease). PhD-thesis, ������������������������� SLU, Uppsala. Richt JA, Rott R, 2001. ������������������������������������������������������������������������ Borna disease virus: a mystery as an emerging zoonotic pathogen. Vet J, 161, 24-40. Vahlenkamp TW, Konrath A, Weber M, Müller H, 2002. �������������������������������������� Persistence of borna disease virus in naturally infected sheep. ����������������������� J Virol, 76, 9735-9743.

143

BIL AGA 8

Valpsjuka Sjukdomsorsak

Valpsjuka är en multisystemisk, mycket smittsam sjukdom som orsakas av Canine distemper virus (CDV), tillhörande genus Morbillivirus i familjen Paramyxoviridae. Det är ett enkelsträngat RNAvirus med ett lipoproteinhölje. CDV är känsligt för UV-ljus, och är mycket känsligt för värme och uttorkning, vilket innebär att CDV inte överlever i kennlar i varma klimat om hundarna avlägsnas. I kallt klimat överlever virus längre, flera veckor i 0-4°C, och viruset är stabilt vid frystemperaturer. Viruset är känsligt för de desinfektionsmedel som används rutinmässigt (Greene och Appel, 1998). Det finns flera morbillivirus som är nära släkt med CDV. Ett exempel är mässlingvirus, ett annat är sälens valpsjukevirus (Phocine distemper virus, PDV), som ibland orsakar sjukdom även hos svenska sälar (Olsson et al, 1994). Värddjur/reservoar

Viruset orsakar sjukdom hos hund (valpsjuka, canine distemper) världen över och hund är den viktigaste reservoaren. Viruset infekterar även andra djurslag inom familjerna Canidae (tex varg och räv), Mustelidae (tex mink och iller), Procyonidae (tex tvättbjörn) och Felidae (tex lejon och tiger). Även om stora kattdjur som lejon, leoparder och tigrar är mottagliga för infektion med CDV, har experimentella infektioner av tamkatter självläkt utan att orsaka kliniska symtom. Vilda värddjur i Sverige

CDV har diagnostiserats hos räv i Sverige, företrädesvis då sjukdomen var vanlig även på hund, fram till 1960- och 1970-talet (Borg 1975). I Danmark har CDV påvisats hos vild mink och grävling (Blixenkrone-Møller et al, 2005). I dagsläget ses sporadiska fall hos rödräv. Symtom och diagnostik

Vid ”klassiska fall” av valpsjuka ses vanligen konjunktivit som ett första symtom, följt av hosta. De respiratoriska symtomen kan följas av gastrointestinala symtom. Olika sekundära bakteriella infektioner tillstöter ofta. Hundarna kan dö i det akuta stadiet av sjukdomen, men många överlever med adekvat understödjande behandling. CNS-symtom kan utvecklas samtidigt som andra symtom, men ses vanligen 1 till 3 veckor efter tillfrisknande från systemisk sjukdom. CNSsymtom kan också uppträda som enda tecken på att en infektion föreligger eller har förelegat. Vanligen dominerar symtom som kramper, cerebellära och vestibulära symtom, ataxi, pares, paralys och ofrivilliga muskelryckningar. Tre till sex veckor efter infektionstillfället ses ofta hyperkeratos av nasala planum och trampdynor. Detta symtom är en god diagnostisk indikator, liksom den emaljhypoplasi som ofta ses om smittan skett innan permanenta tänder hunnit utvecklas. Diagnos baseras på kliniska fynd. För konfirmering av diagnos påvisas agens, vanligen med immunofluorescens (IF). Lättast tas skrapprov från konjunktiva, preputium eller vagina, i akut fas. Det är dock inte alltid konfirmering med IF lyckas. Serologiska undersökningar, med påvisande av titerstegring genom undersökning av parprover, kan användas som hjälpmedel, men kan vara svårtolkade. I fatala valpsjukefall är obduktion som regel diagnostiskt (Greene och Appel, 1998). Förekomst och geografisk utbredning

CDV är spritt över hela världen och sjukdomen är inte ovanlig hos vilda djur. Till exempel var valpsjuka den dominerande dödsorsaken hos grå räv (Urocyon cinereoargenteus) i en studie från 144

BIL AGA 8

sydöstra USA (Davidson et al, 1992), den drabbar lejon i Afrika (Cleaveland et al, 2000) och grävlingar i Danmark (Hammer et al, 2004). Utvecklingen av vacciner har gjort det möjligt att kontrollera sjukdomen, och i Sverige är kliniska fall av valpsjuka för närvarande ovanliga tack vare en utbredd vaccinering. I andra länder, till exempel Polen, är valpsjuka fortfarande en viktig sjukdom hos hund (Jozwik & Frymus, 2002). Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Indirekt smittöverföring är möjlig, men eftersom viruset som regel inte överlever länge i omgivningen utgör infekterade hundar den huvudsakliga smittkällan i en population. Smitta överförs främst genom direktkontakt och via aerosol eller droppsmitta från akut infekterade hundar. Den smittförande hunden kan dock vara subklinisk smittbärare eller endast uppvisa diffusa, kennelhosteliknande symtom, vilket försvårar diagnos och smittspårning. Hundar som enbart uppvisar neurologiska symtom kan också vara smittförande. Utsöndring av virus kan ske i alla kroppssekretioner i upp till 90 dagar efter infektionstillfället men ofta under en betydligt kortare period. Vaccination av hundar är således av betydelse enbart för hundpopulationen, utan också för att skydda de vilda djuren (Cleaveland et al, 2000, Blixenkrone- Møller et al, 2005). Det är svårt att bryta spridningen av CDV bland vilda djur (Blixenkrone- Møller et al, 2005). I samband med PDV-orsakad sjukdom hos säl vid de svenska kusterna finns en viss risk för smitta till ovaccinerade hundar genom direktkontakt med virusinfekterade sjuka eller döda sälar. Dessa hundar kan då få då symtom på valpsjuka.

Riskbedömning Risk för introduktion

Valpsjuka är en anmälningspliktig sjukdom. Den är ovanlig i Sverige. 2004 inrapporterades tre fall till Jordbruksverket, åren före inga. Det ökade resandet och import av hundar från övriga världen medför en ökad risk för fler kliniska fall även i Sverige. Ovaccinerade hundar och farmad mink kan lätt sprida sjukdomen till känsliga vilda djur, och ett bibehållet högt vaccinationstryck bland de svenska hundarna är därför mycket viktigt. Risk för spridning-Exponeringsbedömning

CDV förekommer sporadiskt i den vilda faunan i Sverige. Den största risken för spridning är därför från hund till vilt. Detta är i dagsläget en försumbar risk på grund av att en stor del av hundpopulationen är vaccinerad. Enligt en svensk intervjuundersökning var 96 % av svenska hundar vaccinerade mot valpsjuka (Olson et al, 1996). Sannolikt måste över 90 % av hundpopulationen vara vaccinerad för att bibehålla ett fungerande smittskydd, såsom är fallet med ett annat morbillivirus; mässlingvirus (Wallinga et al, 2005). En ökad import av hundar, framför allt från områden där en lägre andel av hundarna är vaccinerade, och smittrycket därför kan förväntas vara högre, kan leda till en ökad risk för spridning av CDV. Detsamma gäller om andelen vaccinerade svenska hundar sjunker. Blandrashundar vaccineras i lägre utsträckning än rasrena hundar (Olson et al, 1996), och blandrashundarna ökar i popularitet i Sverige idag. Konsekvenser av introduktion och spridning

Följden av ett ökat smittryck är en ökad risk, som möjligen kan bli hög, för sjukdom bland både hundar och vilt.

145

BIL AGA 8

Sammanfattning

Valpsjuka är en anmälningspliktig sjukdom. Förekomsten i Sverige är i dagsläget låg, men en ökad andel ovaccinerade hundar kan leda till ett betydligt högre smittryck. Referenser

Blixenkrone- Møller M, Nielsen L, Dannemann-Jensen T, Mazaheri S, Hammer Jensen T, 2005. Molecular epidemiology of distemper viruses circulating in domesticated carnivores and the freeranging badger population in Denmark. Proc Int Congr Vet Virol, Liverpool, 13 (abstr). Borg K, 1975. Viltsjukdomar. LTs Förlag. Cleaveland S, Appel MG, Chalmers WS, Chillingworth C, Kaare M, Dye C, 2000. Serological and demographic evidence for domesticated dogs as a source of canine distemper virus infection for Serengeti wildlife. Vet Microbiol 72, 217-227. Davidson WR, Nettles VF, Hayes LE, Howerth EW, Couvillion CE, 1992. Diseases diagnosed in gray foxes (Urocyon cinereoargenteus) from the southeastern United States. J Wildl Dis, 28, 28-33. Greene CE, Appel MJ, 1998. Canine distemper. In: Greene CE, ed. Infectious diseases of the dog and cat. Philadelphia, WB Saunders, 9-22. Hammer AS, Dietz HH, Andersen TH, Nielsen L, Blixenkrone-Moeller M, 2004. Distemper virus as a cause of central nervous disease and death in badgers (Meles meles) in Denmark, 2004. Vet Rec 154, 527-530. Jozwik A, Frymus T, 2002. Natural ������������������������������������������������������������������� distemper in vaccinated and unvaccinated dogs in Warsaw. ��J Vet Med B, 49, 413-414. Olson P, Hedhammar Å, Klingeborn B, 1996. ���������������������������������������������� Canine parvovirus infection, canine distemper and infectious canine hepatitis: Inclination to vacinate and antibody response in the Swedish dog population. Acta ��������������������������� vet scand 37, 433-444. Olsson M, Karlsson B, Ahnland E, 1994. Diseases ������������������������������������������������������ and environmental contaminants in seals from the Baltic and the Swedish west coast. Sci Total Environ 154, 217-227. Wallinga J, Heijne JCM, Kretzschmar M, 2005. A measles epidemic threshold in a highly vaccinated population. PLoS Med 2(11): e316.

146

BIL AGA 8

Mul- och klövsjuka Sjukdomsorsak

Mul- och klövsjuka orsakas av ett aphtovirus, som hör till familjen picornavirus. Det finns sju serotyper av mul- och klövsjukevirus: A, O, C, Southern African Territories (SAT) 1, SAT2, SAT3, Asia1. Värddjur/reservoar

Mul- och klövsjukevirus kan infektera i stort sett alla klövbärande djur, vilket inkluderar alla tama och vilda idisslare och grisar. Av västerländska tamdjur är nötkreatur, gris, får, get och ren mottagliga för mul- och klövsjukevirus. Den viktigaste reservoaren är nötkreatur (OIE, 2005). I Afrika utgör även den afrikanska buffeln en viktig reservoar för mul- och klövsjuka. Den epidemiologiska rollen hos hjortar, gaseller m fl vilda djur i olika länder har diskuterats i ett flertal vetenskapliga publikationer under de senaste 25 åren (Alexanderson and Mowat, 2005). De små däggdjurens roll för att sprida mul- och klövsjuka till livestock studerades noga efter utbrottet i Storbritannien 1967-68 (Alexandersen and Mowat, 2005). Här nämns bl a brun råtta, igelkott och mullvad. Utöver detta har många djurarter kunnat infekteras experimentellt och dessutom kan i princip alla djurarter, inklusive människa, passivt föra med sig och därmed överföra mul- och klövsjukevirus från smittade till mottagliga klövdjur. Vilda värddjur i Sverige

Älg, rådjur, hjortar, vildsvin, brun råtta, igelkott och mullvad är mottagliga för infektion med muloch klövsjukevirus. Symtom och diagnostik

Den kliniska bilden vid mul- och klövsjuka varierar med virusstam och infektionsdos samt ålder, ras, art och immunstatus hos djuret. Ett utbrott bland mottagliga nötkreatur i Europa skulle troligen (frånsett möjligen indexfallen) karaktäriseras av en allvarlig sjukdomsbild (Kitching, 2002). Typiska symtom är svåra munlesioner samt feber, anorexi och minskad mjölkproduktion. Hos grisar dominerar grav hälta och nedsatt allmäntillstånd, men symtomen kan också vara lindriga. Detta gäller i ännu högre grad för får och getter, där den kliniska diagnosen kan vara svårare och sjukdomen lättare kan undgå upptäckt. Mortaliteten är låg hos vuxna djur, men hos unga djur kan den pga myocardit vara hög. Virusantigen i blåsor och organmaterial kan påvisas med indirekt sandwich-ELISA. Antikroppar i serum kan påvisas med blocking-ELISA. Testerna får endast utföras på säkerhetslaboratorium av smittskyddsklass 3. Förekomst och geografisk utbredning

Mul- och klövsjuka förekommer endemiskt i delar av Asien, Afrika, Mellanöstern och Sydamerika. Ett 60- tal länder är av OIE förklarade fria från mul- och klövsjuka utan vaccination, däribland hela Europa. Sporadiska utbrott förekommer i fria områden. I Sverige lyder mul- och klövsjuka under epizootilagen. Det senaste svenska utbrottet inträffade 1966. Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Det vanligaste och effektivaste sättet att sprida mul- och klövsjukevirus är genom direkt eller indirekt

147

BIL AGA 8

kontakt mellan infekterade och mottagliga djur. Virus kan finnas i alla kroppsutsöndringar hos infekterade djur och smittar framför allt via luftvägar eller skador i hud och slemhinnor. Turister och immigranter kan bära med sig virus från smittade områden på kläder, hud, svalg etc. (Leforban and Gerbier, 2002). Inkubationstiden kan vara så kort som ett dygn och smittspridningen inom en besättning är mycket snabb. Persistent infektion kan förekomma, i synnerhet hos nötkreatur. Flera utbrott av mul- och klövsjuka har orsakats av att kontaminerat foder givits till mottagliga djur, t ex köttprodukter till grisar. Mul- och klövsjukevirus inaktiveras vid såväl lågt som högt pH (9) och vid temperaturer över 50 C. Det kan överleva i vissa kött- och mjölkprodukter och i kontaminerat foder och omgivning, i vissa fall i månader (Alexandersen et al, 2003). Vid gynnsamma väderförhållanden och över kortare sträckor kan virus effektivt spridas luftburet. Grisar kan utsöndra stora mängder luftburet virus. I synnerhet nötkreatur, men även får och getter, är mycket känsliga för luftburen smitta. Långväga luftburet virus är en ovanlig men viktig smittväg (Donaldson and Alexandersen, 2002). Den vilda faunans roll i introduktion och spridning av mul- och klövsjuka beror på de lokala förutsättningarna. Många arter av klövbärande vilda djur kan infekteras, liksom även en del små däggdjur som igelkott och brun råtta. Persistent infektion förekommer hos afrikansk buffel, men anses hos andra vilda klövdjur sakna praktisk betydelse (Alexandersen et al, 2003). Utanför den afrikanska kontinenten har mul- och klövsjukevirus hittills inte kunnat hålla sig kvar i den vilda faunan (OIE, 2005). I fria områden tillämpas restriktioner mot djurtransporter, gränskontroll och stamping-out av smittade djurbesättningar. Vaccination förekommer i endemiska områden och i områden som är klassificerade som ”fria med vaccination”.

Riskbedömning Risk för introduktion

En introduktion av mul- och klövsjuka i Sverige skulle troligen vara resultat av en lagöverträdelse. Risken för introduktion kan anses låg. En möjlig smittväg är utfodring av tama eller vilda grisar med kött- eller mjölkprodukter från smittat område (Asien, Mellanöstern, ev Afrika). En annan möjlig smittväg är att turister eller smugglade djur bär med sig virus från djur i smittade områden till svenska besättningar med klövdjur (nöt, får, get, gris, ren). Risk för spridning-Exponeringsbedömning

Risken för spridning från indexfall till andra besättningar med klövdjur är hög. Det som talar för en hög risk är virusets extrema smittsamhet och att det finns flera olika spridningsvägar. Det är möjligt att serologiskt testa en stor andel av besättningarna på kort tid. Risken för att persistenta virusbärare (nöt, får, get) ska ha inverkan på spridningen är därmed mycket liten. Om introduktion av mul- och klövsjuka skulle ske bland vilda djur (t ex vildsvin) är spridningsrisken till tamdjur mindre än om indexfallet är ett djur i människans tjänst. Ett utbrott av mul- och klövsjuka i en renflock är ett svårbedömt scenario. Risken för spridning från tamdjur till den vilda faunan är försumbar. Det som talar för en låg risk är att vilda klövdjur, brun råtta och igelkott kan leva i nära kontakt med tama klövdjur, särskilt under sommarhalvåret. Det som talar för försumbar risk är att persistent infektion hos vilda djur anses sakna praktisk betydelse och att mul- och klövsjuka inte har visats kunna hålla sig kvar i den vilda faunan.

148

BIL AGA 8

Konsekvenser av introduktion och spridning

En introduktion och spridning av mul- och klövsjuka i Sverige skulle få stora konsekvenser för svenskt lantbruk. Smittade besättningar skulle slaktas ut och även i omgivande områden skulle den normala produktionen av mjölk och kött störas kraftigt. Kontroll och sanering skulle medföra stora ekonomiska kostnader. Mediabevakningen skulle bli intensiv. Sammanfattning

Mul- och klövsjuka lyder under epizootilagen och bekämpas med stamping-out av smittade besättningar. Sjukdomen är extremt smittsam och det finns ett flertal spridningsvägar. Mul- och klövsjuka har inte förekommit i Sverige de senaste 40 åren. Risken för införsel av mul- och klövsjukevirus är låg, men tänkbara vägar är via kontaminerade köttprodukter och genom människors ökade resande/ turistande. Referenser

Alexandersen S, Mowat N. 2005, Foot-and-mouth disease: host range and pathogenesis (review). Curr Top Microbiol Immunol. 288:9-42. Alexandersen S, Zhang Z, Donaldsen AI, Garland AJM. 2003, The pathogenesis and diagnosis of foot-and mouth disease (review). J Comp Path 129, 1-36. Donaldson AI, Alexandersen S. 2002, Predicting the spread of foot and mouth disease by airborne virus. Rev sci tech Off int Epiz 21 (3), 569-575. Kitching RP. 2002, Clinical variation in foot and mouth disease: cattle. Rev sci tech Off int Epiz 31: 499-504. Leforban Y, Gerbier G. 2002, Review of the status of foot and mouth disease and approach to control/eradication in Europe and Central Asia. Rev sci tech Off int Epiz 21: 477-492. OIE World Organisation for Animal Health. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals. 5th ed, 2004. updated 22.07.2005. Chapter 2.1.1 Foot and Mouth Disease.

149

BIL AGA 8

Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) Sjukdomsorsak

Som namnet antyder orsakar porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) framförallt reproduktionsproblem och respiratoriska besvär hos svin, med betydande produktionsförluster inom smågris- respektive slaktsvinproduktionen i många länder. PRRS orsakas av ett virus inom familjen Arteriviridae. Nordamerikanska och europeiska virusisolat skiljer sig åt, vilket tolkas som att såvida de härstammar från samma ursprung har de utvecklats längs olika linjer under många års tid (Benfield et al, 1999). Forskare i Holland har under senare år visat att det förekommer åtminstone ett 70-tal subtyper av den europeiska stammen (Steverink, PJGM, 2000, personligt meddelande). Värddjur/reservoar

Svin är det hittills enda kända naturliga värddjuret. Man har påvisat serologiska reaktioner hos vildsvin i Tyskland och Frankrike (Albina et al, 2000, Oslage et al, 1994), men det finns inga rapporter om klinisk sjukdom hos vildsvin. Det finns någon enstaka rapport om experimentell infektion och spridning av PRRS-virus (PRRSV) hos gräsänder, som används för produktion av gåslever (Zimmerman et al, 1997). I övrigt har inga andra djurarter påvisats vara känsliga för PRRSV. Vilda värddjur i Sverige

PRRSV har hittills aldrig påvisats i Sverige, varken hos tama eller vilda djur. Serologiska reaktioner har påvisats hos vildsvin i andra länder (Albina et al, 2000, Oslage et al, 1994). Dessa fynd visar att vildsvin kan infekteras och möjligen kan de även upprätthålla smittan i ett område. Trots att sjukdomen är vanligt förekommande i andra länder, länder med en vildsvinspopulation, finns dock inga rapporter om att vildsvin har spelat en roll i epidemiologin. Symtom och diagnostik

Inkubationstiden är vanligen 2–3 dagar, men ibland upp till en vecka. Vuxna svin får oftast milda symptom i form av nedsatt allmäntillstånd, eventuellt feber (< 40°C) och aptitnedsättning i några dagar. Suggor drabbas av reproduktionsproblem såsom omlöpningar, fosterdöd, aborter, för tidig grisning och små kullar. Galtar kan ibland få förändringar i spermakvalitén. Eventuellt kan blåfärgade förändringar ses på öron, tryne och svans på drabbade djur, vilket är ett tecken på störd blodcirkulation i perifera kroppsdelar. Andelen dödfödda och svagfödda smågrisar ökar, liksom smågrisdödligheten. Hos slaktsvin ses framförallt respiratoriska problem. Diagnosen ställs på laboratorium där virus eller antikroppar (serologi) påvisas. På grund av sjukdomens ospecifika symtom och lindriga sjukdomsbild hos icke dräktiga svin är det vanligen en serologisk reaktion efter genomgången infektion som detekteras. Förekomst och geografisk utbredning

Sjukdomen är relativt nyupptäckt. Den rapporterades första gången 1987 i USA och året därpå i Kanada. I slutet av 1980-talet påträffades sjukdomen också i Asien (Sydkorea och Japan). I Europa diagnostiserades den först i Tyskland 1990, men är nu spridd i de flesta EU-länder. I Sverige, Norge och Finland har PRRSV aldrig påvisats, medan det i t ex Danmark förekommer i majoriteten av svinbesättningarna. I länder där sjukdomen är spridd använder man sig huvudsakligen av vaccinationer för att minska den negativa påverkan på grisproduktionen.

150

BIL AGA 8

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

PRRS-virus kan infektera svin via en mängd olika vägar, såsom oralt, intranasalt, intramuskulärt, intraperitonealt och vaginalt. Det är ett höginfektiöst virus, mindre än tjugo viruspartiklar kan räcka som infektionsdos. Infektionen sprids via direktkontakt mellan svin, via infekterade foster/fosterhinnor, sperma, indirekt via kontaminerade föremål såsom transportbilar, eller eventuellt med vinden. Avståndet för vindspridning är troligen betydligt mer begränsat än vad som tidigare har ansetts (Benfield et al, 1999). Betydelsen av detta spridningssätt har tonats ner allt mer, då det i experimentella studier har varit svårt att påvisa spridning via luft utöver några meter (Torremorell et al, 1997). Spridning via insemination är däremot en bevisad smittväg. Virus kan penetrera reproduktionsorganen och kan utsöndras via sperman under lång tid. Experimentella studier har också visat att spridning av PRRS via råa eller otillräckligt upphettade köttprodukter är en fullt möjlig spridningsväg (van der Linden et al, 2003, Magar och Larochelle, 2004), men om, eller hur ofta, detta sker i praktiken är mycket svårt att avgöra. PRRSV är ett ömtåligt virus som normalt inaktiveras snabbt i miljön, men under vissa specifika förhållanden vad gäller temperatur och fuktighet kan det förbli infektiöst under en längre period (veckor) (Bloemraad et al, 1994). Skulle sjukdomen påvisas i Sverige skulle den bekämpas i enlighet med epizootilagen. En utslaktning av drabbade svinbesättningar med efterföljande sanering av stallbyggnader är det säkraste och mest effektiva sättet att bekämpa smittan.

Riskbedömning Risk för introduktion

Risken för introduktion av PRRS bedöms vara störst via introduktion av smittan till svenska tamsvinbesättningar genom direkt eller indirekt kontakt med smittade svin från andra länder. Det kan dock inte uteslutas att smittan skulle kunna introduceras till Sverige genom matavfall som slängs i naturen och infekterar svenska vildsvin som i sin tur skulle kunna sprida sjukdomen till svenska tamsvin. Risken för introduktion till Sverige bedöms idag som låg. Risk för spridning-Exponeringsbedömning

Risken för att vildsvin skulle drabbas och/eller spela en roll i smittspridning inom Sverige bedöms som försumbar. Konsekvenser av introduktion och spridning

Erfarenheten från andra länder i Europa visar att PRRS har spridit sig snabbt inom grispopulationen. Om smittan skulle påvisas hos tamsvin i Sverige skulle man troligen försöka bekämpa den med kraftfulla åtgärder (utslaktning av smittade besättningar). Denna typ av bekämpning är kostsam för både samhället och drabbade djurägare. Om smittan trots allt skulle sprida sig skulle konsekvenserna för Sveriges grisbönder bli stora i form av ökad sjuklighet och behov av kontinuerliga vaccinationsåtgärder. Sammanfattning

Porcine reproductive and respiratory syndrome har spridit sig mycket fort över världen, men hittills har inga infekterade grisar påvisats i Sverige. Trots att sjukdomen är vanligt förekommande hos svin i många länder, finns inga rapporter om sjukdom hos vildsvin eller att vildsvin har spelat en roll i smittspridningen. Risken för introduktion till och/eller spridning från vilda svin bedöms 151

BIL AGA 8

därför som låg och denna eventuella smittväg har sannolikt en underordnad betydelse jämfört med risken för spridning mellan tamsvin. Om sjukdomen skulle diagnostiseras i Sverige skulle den bekämpas i enlighet med epizootilagen. Referenser

Albina E, Mesplede A, Chenut G, Le Potier M F, Bourbao G, Le Gal S, Leforban Y, 2000. A serological survey on classical swine fever (CSF), Aujeszky´s disease (AD) and porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus infections in French wild boars from 1991 to 1998. Vet ���� Microbiol 77: 43-57. Benfield DA, Collins J E, Dee S A, Halbur PG, Joo H S, Lager KM, Mengeling WL, Murtaugh MP, Rossow KD, Stevenson GW, Zimmerman JJ, 1999. Porcine ������������������������������������� reproductive and respiratory syndrome. In: Straw, B. E. et al, Diseases of Swine. Blackwell Science Ltd., Oxford, sid. 201-227. Bloemraad M, de Kluijver EP, Petersen A, Burkhardt GE, Wensvoort G, 1994. Porcine reproductive and respiratory syndrome: temperature and pH stability of Lelystad virus and its survival in tissue from viraemic pigs. ������������������������ Vet Microb. 42: 361-371. Magar R, Larochelle R, 2004. Evaluation ������������������������������������������������������������������� of the presence of porcine reproductive and respiratory syndrome virus in pig meat and experimental transmission following oral exposure. Can J Vet Res. 68: 259-266. Oslage V, Dahle TH, Muller M, Kramer M, Beier D, Liess B, 1994. Antibody ����������������������� prevalence of hog cholera, Aujeszky´s disease and the porcine reproductive and respiratory syndrome virus in wild boar in the Federal states of Sachsen-Anhalt and Bradenburg (Germany). Dtsch ���������������� Tierärztl Wochenschr, 101: 33-38. Torremorell M, Pijoan C, Janni K, Walker R, Joo H S, 1997. Airborne transmission of Actinobacillus pleuropneumoniae and porcine reproductive and respiratory syndrome virus in nursery pigs. �������������������������� Am J Vet Res. 58: ������������ 828-832. van der Linden IF, van der Linde-Bril EM, Voermans JJ, van Rijn PA, Pol JM., Martin R, Steverink PJ, 2003. Oral ���������������������������������������������������������������������������� transmission of porcine reproductive and respiratory syndrome virus by muscle of experimentally infected pigs. Vet ������������������������� Microbiol. 97: 45-54. Zimmerman JJ, Yoon KJ, Pirtle EC, Wills RW, Sanderson TJ, McGinley MJ, 1997. Studies of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus infection in avian species. Vet ���� Microbiol. 55: 329-336.

152

BIL AGA 8

Sarcoptesskabb Sjukdomsorsak

Sarkoptesskabb orsakas av ett kvalster, Sarcoptes scabiei, knappt synligt för blotta ögat (0,3-0,5 mm långa och 0,23-0,42 mm breda). Det är en ektoparasit, som lever i de översta cellagren i huden där kvalstret gräver gångar i vilka den befruktade honan lägger ägg, c:a 3-4 stycken per dag under sitt vuxna liv – 2-4 veckor. Utvecklingen från ägg via larver och två nymfstadier tar omkring 2 veckor. Värddjur/reservoar

Sarcoptes scabiei kan infektera över 100 olika däggdjursarter inklusive människan (Bornstein et al, 2001). Sarcoptesskabb är en relativ vanlig sjukdom hos flera tamdjursarter (hundar, katter såväl som nötkreatur, svin, kameldjur m.fl.) och vilda djur (hund-och kattdjur, ungulater m.fl.). Infektionen kan leda till mycket allvarlig sjukdom som i det vilda ofta leder till döden. Sarcoptes scabiei isolerade från olika värddjursarter är morfologiskt oskiljbara, dock föreligger det fysiologiska och små genetiska skillnader mellan dem. Trots detta är den rådande uppfattningen den idag att de olika varianterna (S scabiei var. hominis, var. vulpes/canis, var. suis etc) tillhör en och samma art (Zahler et al., 1999). Många av varianterna t.ex. var. hominis är värddjurspecifika dvs smittar endast människan, men en del andra varianter, exempelvis var. vulpes-/canis, smittar och ger sjukdom till flera olika djurarter inte bara hunddjur (canidae; varg, räv, hund, coyot m.fl,) utan även kattdjur (felidae), både vilda och tama. Hos en del smittade värddjur utvecklas inte någon synlig sjukdom utan smittan ger upphov till subklinisk infektion som kan utgöra reservoar för smittan. Även människor kan smittas av en del S. scabiei varianter, exempelvis var. vulpes/canis. Sådana infektioner ger oftast upphov till en kortvarig, begränsad och atypisk skabb (hudsjukdom), som läker spontant efter en vecka eller två. Vilda värddjur i Sverige

Framförallt drabbas räv (rödräv och fjällräv), lo, mård och varg (det finns starka belägg för att en hel vargflock dog i infektionen). Vilda och tama värddjur i övriga Europa

Sjukdomen är vanligt förekommande på svin, och hund, mindre vanligt på katt. På nötkreatur, får, getter, förekommer smittan i vissa länder. I det vilda föreligger infektionen förutom bland rävar, lo, vildsvin också bland rådjur och kronhjort, samt bland flera olika populationer av gems, stenbock och mufflon (Ovis orientalis musimon) i Mellan- och SydEuropa (Bornstein et al., 2001, Pence och Ueckermann, 2002). Symtom och diagnostik

Sarcoptesskabb är en relativt vanlig hudsjukdom både hos människor och djur, vilda som domesticerade. Kardinalsymtomen vid akut skabb är klådan som ofta är intensiv. Huden där kvalstren befinner sig blir inflammerad och man kan se små röda papler, ibland med seborre och håravfall. Det senare till följd av den kraftiga klådan. (jämför atopi eller ¨allergi mot exempelvis dammkvalster¨). Klådan med inflammationen i huden är en manifestation av en överkänslighetsreaktion riktad mot kvalstren. I det vilda utvecklas sjukdomen ofta till en kronisk infektion, som yttrar sig i en kraftig förtjockad, grå, missfärgad, sprucken, krustös hud.

153

BIL AGA 8

Hudförändringar förekommer oftast på vissa speciella kroppsdelar, predilektionsställen, men hos vilda djur och gathundar kan hudförändringarna ofta vara spridda över hela kroppen. Djur med kraftig kronisk infektion har ofta påtagligt förstorade kroppslymfknutor från vilka patogena bakterier ofta kan isoleras (Bornstein och Mattsson, 1994). Infektionen kan drabba en stor del av en population och i det vilda kan en stor del av populationen dö i sjukdomen (jmf rävskabben i Skandinavien). Diagnostiken bygger traditionellt på symtom (klinik och utbredning) och isolering och identifiering av kvalstret, Sarcoptes scabiei via s.k. hudskrapsprover. På senare år, sedan början på 1990-talet, används framgångsrikt en serologisk antikroppsbestämningsmetod (ELISA) framtaget på SVA (Bornstein, 1995). ELISA har större säkerhet (sensitivitet och specificitet) än de tidigare metoderna. Förekomst och geografisk utbredning

Sarcoptesskabb bör betraktas som en relativ vanlig hudsjukdom spridd runt hela världen där människor och djur finns. I Sverige förekom sarcoptesskabb tidigare endast hos människor och svin. I början på 1970- talet drabbades den svenska ¨naiva¨ rödrävs populationen av en S. scabiei smitta, som antas spridits via Finland från Baltikum. De första fallen av denna skabb påvisades i Finland 1967. Inom en åttaårsperiod var hela landet smittat och 50-90 % av rödrävarna hade dött i sjukdomen (Mörner, 1992). Smittade rävar spred infektionen till andra vilda och tama djur, farmade rävar och hundar, i det vilda fjällräv, lodjur, varg. De tidigare naiva hundarna visade stor mottaglighet för smittan och idag är sarcoptesskabb vanlig bland hundar i Sverige. På senare år har fler och fler tamkatter påvisats vara infekterade med S. scabiei var. vulpes/canis. Sjukdomen på räv och hund kallas olyckligtvis också rävskabb. Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Smittan sker vanligtvis direkt (via kontakt med smittat djur) eller indirekt. Sarcoptes scabiei kan överleva omkring två veckor utanför värddjurets skyddande miljö. Ju mer optimal mikromiljön är för kvalstret, desto längre överlever det, vid hög rel. fuktighet och vid relativt låg temperatur, under 12-150C. Kvalstrets förmåga att infektera ett nytt värddjur sjunker gradvis ju längre tid kvalstret har tillbringat utanför den levande hudens skydd. Vid optimala förhållanden förblir kvalstret infektivt upp till 7-10 dagar. Symtomlösa smittbärare förekommer vad gäller hundar, svin och förmodligen katter. Dock vet vi inte hur vanligt detta är. Den direkta smittan är vanligast och mest effektiv. Och direkt såväl som indirekt smitta från smittade rödrävar till våra hundar är den mest effektiva. Mycket effektiva medel, både utvärtes och invärtes preparat finns idag att tillgå i form av lösningar (phoxim lösning med vilket hund behandlas utvärtes 3 gånger med 7 dagars intervall, fipronil kutan spray), spot-on (phoxim, selamectin) , tabletter (milbemycin oxime) och injektionslösningar (makrocykliska laktoner).

Riskbedömning Risk för introduktion

Skabb finns i Sverige hos rävar. Djur som införs i landet kan vara smittbärare under längre tid eller under en begränsad inkubationsperiod, under vilken de inte ännu har serokonverterat och således under en begränsad tid inte har hunnit utveckla de specifika antikroppar som vi kan detektera med hjälp av ELISA.

154

BIL AGA 8

Risk för spridning-Exponeringsbedömning

Smittade vilda rödrävar i Sverige riskerar kontinuerligt att sprida infektionen till andra vilda och tama djur, ffa till andra hund- och kattdjur i vår naturliga miljö, inklusive djurparker. Risken för sådan spridning bedöms som hög.� Sjukdomen är anmälningsspliktig när den drabbar häst, får och get enligt SJVs föreskrifter om anmälningspliktiga djursjukdomar (SJVFS 2002:16), men inte för svin, hund och räv. Konsekvenser av introduktion och spridning

Flera olika varianter S scabiei från djur kan smitta människor och ge tillfällig hudsjukdom (skenskabb) hos dessa. Sådana infektioner hos människor ger oftast upphov till en kortvarig, begränsad och atypisk skabb (hudsjukdom), som läker spontant efter en vecka eller två. Sammanfattning

Sarcoptesskabb är en vanlig sjukdom spridd i hela världen. I Sverige aktualiserades sjukdomen, som orsakas av Sarcoptes scabiei, (ett kvalster som lever i huden) under 1970-talet då smittan nådde oss från Finland. Infektionen spreds bland rödrävar, som dog i stort antal i sjukdomen. Smittan spreds också ffa till lo, varg och hund bland vilka smittan idag är mycket vanlig. I övriga världen förekommer infektioner med olika varianter av Sarcoptes scabiei hos många arter tam- och vilda djur. Sarcoptesskabb har rapporterats från 104 olika djurslag (inkl människan) tillhörande 10 ordningar och 27 familjer. Referenser

Bornstein S, 1995, Sarcoptes scabiei infections of the domestic dog, red fox and pig: Clinical and serological studies. PhD thesis, Swedish University of Agricultural Sciences, Uppsala, Sweden, ISBN 91-576-4951-0. Bornstein S, Mattsson R, 1994. Bakteriella ����������������������������������������������������������������� och svamp infektioner hos sarcoptesskabb hos rödräv. Abstract. Meeting Nordic Section of Wildlife Disease Association. Eckerö, Åland, 18th-20th May, 1994. Bornstein S, Mörner T, Samuel WM, 2001. Sarcoptes scabiei and sarcoptic mange. In: Parasitic diseases of wild mammals.2nd ed. Eds; Samuel, W.M. & Pybus, M.J. & Kocan, A.A. Iowa State University Press, Ames, 107-119. Mörner T, 1992. Sarcoptic mange in Swedish wildlife. In; health and management of free-ranging mammals. Part One ed; (Artois, M. Rev sci tech Off int Epiz. 11: 1115-1121. Pence DB, Ueckermann DB, 2002. Sarcoptic ���������������������������������������������������������������� mange in wildlife. Rev Sci tech Off int Epiz. 21: 385398. Zahler M, Essig R, Gothe R, Rinder H, 1999. ��������������������������������������������������� Molecular analysis suggests monospecificity of the genus Sarcoptes (Acari: Sarcoptidae). International Journal of Parasitology. 29: ������������ 759-766.

155

BIL AGA 8

Mjältbrand Sjukdomsorsak

Mjältbrand orsakas av den sporbildande bakterien Bacillus anthracis. Bakterierna övergår i sporulerad form vid tillgång till syre. Detta sker företrädesvis utanför det levande värddjuret i t.ex. de blodiga flytningar som kan förekomma hos sjuka djur eller om kroppen från ett djur som dött i antrax skurits upp. Sporbildning sker således normalt inte i oöppnade kadaver. Värddjur/reservoar

Antrax är en sjukdom med ett brett värddjursspektrum. Samtliga däggdjur, inklusive människa, kan infekteras men mottagligheten varierar. Idisslare är vanligen mycket känsliga följt av häst. Svin och rena köttätare är däremot mindre känsliga. De flesta fåglar har god motståndskraft mot antraxinfektion och kallblodiga djur anges vara resistenta. Miljön är en viktig smittkälla eftersom sporernas förmåga att överleva i många år i djurprodukter och i jord är en viktig faktor för sjukdomens utbredning och fortlevnad. Det är t.ex. visat att antraxsporer är infektiva i över 40 år (Miles et al, 1998) och från skelettdelar i Krügerparken i Sydafrika har sporer påvisats som uppskattades vara ca 200 år gamla (De Vos, 1990). Vilda värddjur i Sverige

Samtliga vilda däggdjur i Sverige kan utgöra värddjur för infektion med B. anthracis. Symtom och diagnostik

Den kliniska bilden varierar med djurslag. Hos nötkreatur ses vanligen en perakut form med plötsliga dödsfall utan föregående symtom. Liket är ofta dåligt stelnat och mörkt okoagulerat blod kan vanligen ses rinna från kroppsöppningarna. Mortaliteten är hög. Hos övriga djurslag varierar symtombilden och mortaliteten är lägre. Bakterien kan påvisas genom direktutstryk från blod och bakteriologisk odling, vilket endast får utföras på säkerhetslaboratorium av smittskyddsklass 3. Förekomst och geografisk utbredning

Antrax förekommer globalt och är endemisk i södra delar av Europa, Asien, Afrika, Nord- och Sydamerika samt Australien. Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Smittan överförs vanligen via ett sår då värddjuret kommer i kontakt med vävnader från sjuka djur, jord, ull, fällar, foder eller andra produkter som förorenats med bakterien. Smittöverföring kan också ske genom inandning av bakteriesporer, t.ex. i damm från ull eller jord. Förtäring av smittat kött kan ge antrax i svalget eller mag- och tarmkanalen. Det finns inga indikationer på att mjölk från smittade djur kan överföra smittan. Laboratoriesmitta har påvisats. Smitta från person till person har däremot aldrig rapporterats. Djur kan smittas vid bete på mark som förorenats med antraxsporer. Sjukdomen förekommer över hela världen men i industrialiserade länder är fall hos människor ovanligt. Bioterrorism med sporer av B. anthracis aktualiserades i USA 2001 i samband med spridningen av antraxsporer i brev, varvid flera personer avled eller skadades. Vid det senaste stora utbrottet 1956-57 på djur i Sverige (svin och nöt), kom smittan in med importerat kontaminerat köttmjöl. Lars Rutqvist och Olof Swahn beskrev detta utbrott (Rutqvist och Swahn, 1957). 156

BIL AGA 8

Riskbedömning Risk för introduktion

1. Kan ske genom importerat foder, fodermedel, ull, hudar. Import av köttmjöl har upphört (i och med BSE problematiken). I dagsläget med kött och benmjölsförbud förefaller denna risk vara försumbar. 2. Kontakt med sporer från någon gammal anthraxgrav. Den risken finns fortfarande, även om det var länge sen det hände: 1981 var senaste fallet (utanför Uppsala). Man hade tagit bort en gammal jordhög, som tydligen hade varit anthrax-grav. En ko insjuknade, nödslaktades och det visade sig vara anthrax. I Finland hade man två liknande fall förra året. Så det finns en låg risk att det kan hända igen. Troligen blir det bara enstaka fall. 3. Terrorhandling. Om man fick för sig att sprida anthraxsporer, som aerosol, så borde risken för att idisslare, vilda och tama, skulle insjukna. Svårt att uppskatta denna risken. Risk för spridning-Exponeringsbedömning

Trots att vi har haft anthrax , både sporadiska fall och utbrott, så sent som på 1950-talet, är det oklart om det någonsin har påvisats hos vilda djur. Om man får ett rejält utbrott bland betande tamboskap, borde det finnas risk för smitta till vilda djur via nedsmittade betesmarker. Men det finns inga bevis för att det förekommit tidigare. 1. Vid utbrott bland vilda djur (till följd av smitta i omgivningen, betet, vatten, anthraxgrav), så skulle nog enstaka djur drabbas, i bästa fall upptäckas och åtgärder vidtas. Alltså, knappast någon större risk för massutbrott risken bedöms som försumbar. 2. Om enstaka domesticerade djur drabbas pga smitta i omgivning, etc , så skulle det troligen inte vara någon eller försumbar risk för vilda djur. Konsekvenser av introduktion och spridning

Svårt att uppskatta i dagsläget. Sammanfattning

Anthrax är en globalt sett viktig sjukdom hos djur, främst idisslare. Sjukdomen har tidigare påvisats hos både djur och människa i Sverige, men risken i dagsläget för utbrott bland tamdjur kan anses försumbar, då importen av kött och benmjöl har upphört. Inget utbrott bland vilda djur har påvisats. Referenser

De Vos V , 1990. The ecology of anthrax in Kruger National Park, South Africa. Salisbury medical bulletin supplement 68, 19-23. Miles J, Latter PM, Smith IR & Heal OW, 1988. Ecological aspects of killing Bacillus anthracis on Gruinard Island with formaldehyde. Reclamation Revegetation Research 6, 271-283. Rutqvist L, Swahn O, 1957. Epizootologiska ������������������������������������������������������� och bakteriologiska undersökningar vid mjältbrandsepizootien i Sverige 1956 – 1957. nordisk Veterinärmedicin 9, 641 – 663.

157

BIL AGA 8

Sorkfeber (Nephropathia epidemica) Sjukdomsorsak

Sorkfeber orsakas av Puumalavirus, ett segmenterat, enkelsträngat RNA virus som tillhör genus Hantavirus, familj Bunyaviridae. Värddjur/reservoir

Smågnagare, ffa skogssork (Clethrinomys glareolus). Antikroppar mot viruset finns påvisade hos älg (Alces alces) i Sverige (Alm et al, 2000). Symtom och diagnostik

Sorkfeber tillhör gruppen hemorragiska febrar med renalt syndrom. Klinisk sjukdom hos andra arter än människa finns ej rapporterad. Viruset sprids till människa från asymptomatiskt infekterade sorkar. Inkubationstiden är 1-6 veckor. Vid sjukdom hos människa ses influensaliknande symtom med feber, muskelsmärtor, huvudvärk, buksmärtor och tecken till njurskada. Sorkfeber på människa ger en lindrig hemorragisk feber med endast enstaka dödsfall. Diagnostiken på människa är serologisk och sker genom påvisande av specifika IgM antikroppar. RT-PCR och immunofluoroscens används för påvisande av virus i vävnadsprover. Förekomst och geografisk utbredning

Hantavirus, varav flera är zoonotiska förekommer över stora delar av världen. Puumalavirus förekommer i nord- och centraleuropa. I Sverige förekommer humanfall framför allt i norrlandslänen och i störst omfattning i Västernorrlands, Västerbottens och Norrbottens län vilket kan avspegla smittämnets utbredning i sorkpopulationen. I norrlandslänen finns antikroppar mot puumalavirus hos 6.8-12.9% av landsbygdsbefolkningen (Ahlm et al, 1998). Smitvägar och smittspridning

Hantavirus utgör de enda virus inom familjen Bunyaviridae som inte är artropodburna utan cirkulerar bland smågnagare. Puumalavirus förekommer framför allt hos skogssork. Virus utsöndras med feces, urin och saliv och är resistent mot intorkning. Människor smittas efter inandning av damm innehållande virus ofta inomhus eller i samband med hantering av torrt fjolårsgräs. En ökad mängd humanfall ses under sen höst (Olsson et al, 2003a).

Riskbedömning Risk för introduktion

Smittämnet förekommer endemiskt i norra halvan av landet. Risk för spridning

Förekomsten av sjukdomsfall på människa varierar cykliskt med tätheten på skogssorkpopulationen (Olsson et al, 2002; Olsson et al, 2003b). Tecken till en ökning av antalet humanfall utanför norrlandslänen under den senaste 7 års perioden har rapporterats (Bergman et al, 2005). Den höga seroprevalensen (6.8-12.9%), antikroppar mot sorkfeber, i Norrland hos folk bör noteras.

158

BIL AGA 8

Sammanfattning

Puumalavirus förekommer endemiskt i norra halvan av Sverige framför allt hos skogssork. Smittämnet överförs med damm till människa där det kan ge hemorrhagisk feber med renalt syndrom. Klinisk sjukdom hos andra djurarter har ej rapporterats. Referenser

Ahlm C, Thelin A, Elgh F, Juto P, Stiernstrom EL, Holmberg S, Tarnvik A. 1998, Prevalence of antibodies specific to Puumala virus among farmers in Sweden. Scand J Work Environ Health 24:104-8. Ahlm C, Wallin K, Lundkvist A, Elgh F, Juto P, Merza M, Tarnvik A. 2000, Serologic evidence of Puumala virus infection in wild moose in northern Sweden. Am ���������������������������� J Trop Med Hyg.62:106-11. Bergman C, Arneborn M, Giesecke J, 2005, Nepropathia epidemica on the increase and spreading south in Sweden. Lakartidningen 3-16;102(1-2):38-41. Olsson GE, White N, Ahlm C, Elgh F, Verlemyr AC, Juto P, Palo RT, 2002, Demographic factors associated with hantavirus infection in bank voles (Clethrionomys glareolus). Emerg Infect Dis. 8:924-9. Olsson GE, Dalerum F, Hornfeldt B, Elgh F, Palo TR, Juto P, Ahlm C. 2003a, Human hantavirus infections, Sweden. Emerg Infect Dis. 9:1395-401. Olsson GE, Ahlm C, Elgh F, Verlemyr AC, White N, Juto P, Palo RT, 2003b, Hantavirus antibody occurrence in bank voles (Clethrionomys glareolus) during a vole population cycle. J Wildl Dis. 39:299-305.

159

BIL AGA 8

Infectious salmon anaemia (ISA) / Infektiös Lax Anemi (ILA) Sjukdomsorsak

Sjukdomen orsakas av ett orthomyxo-liknande virus (ISAV), 100-130 nm i diameter. Genomet består av åtta enkelsträngade RNA segment med negativ laddning (Falk et al, 1997, Koren och Nylund, 1997, Mjaaland et al, 1997). Virus överlever 14 dagar vid 4oC, för virus i organisk vävnad är överlevnaden 24 timmar vid 10oC (OIE, 2000). Virus inaktiveras efter 8 timmars exponering för sötvatten (Brown et al, 1999). Värddjur/reservoar

Atlantisk lax (Salmo salar) är den enda hittills kända fiskarten som utvecklar sjukdom. Viruset är rapporterat att kunna överleva och replikera i öring (Salmo trutta), regnbåge (Oncorhynchus mykiss) och Strömming/sill (Clupea harengus) (Nylund et al, 2002) vilka därmed kan fungera som bärare av viruset under en okänd tidsperiod. Reservoaren för ISAv i naturen är inte känd. Spridningen i Norge har huvudsakligen skett genom transport mellan odlingar av subkliniskt infekterad laxsmolt och genom utsläpp av organiskt material i samband med slakt eller förädling. Överföring via vektor har experimentellt påvisats med laxlus (Lepeophtheirus salmonis) (Nylund et al, 1993). Förekomst av ISA i vildlevande laxfiskbestånd i de lokaler som nämns under Förekomst och geografisk utbredning förefaller troligt (Raynard et al, 2001). Vilda värddjur i Sverige

Atlantisk lax (Salmo salar), Öring (Salmo trutta), regnbåge (Oncorhynchus mykiss) är vad vi känner till idag. Det har spekulerats i att Strömming/sill (Clupea harengus) skulle vara en möjlig reservoar, troligtvis kommer nya arter att läggas till listan med ökad kunskap om sjukdomen. Symtom och diagnostik

Sjukdomen förekommer i bräckt till salt vatten men har även påvisats i sötvatten. Sjukdomen karakteriseras av anemi, ascites, förstorad och hyperemisk lever och mjälte. Blödningar kan ibland ses i ögat och som petechier på peritoneum. Histopatologiskt karakteriseras sjukdomen av degeneration och nekros av hepatocyter, tubuliceller samt av blödningar i njuren. Sjukdomen uppvisar enligt norska erfarenheter långsam spridning och relativt låg virulens. Hög mortalitet kan dock vara förknippat med sjukdomsutbrott. Diagnosställande baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska samt hematologiska fynd samt påvisande av ISAV. Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur samt konfirmering genom PCR eller IFAT. Förekomst och geografisk utbredning

Ursprungligen rapporterad från Norge (1985) och har sedan dess rapporterats från Kanada (New Brunswick, Nova Scotia), Storbritannien (Skottland, Shetlandsöarna), Färöarna, USA (Maine), Irland och Chile. Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Hanteringen av ISA regleras genom EU direktiv 93/53. Bekämpning bör initialt ske med utslaktning och desinfektion. Vid upprepad förekomst eller en bedömning att en stamping out förfarande ej är kostnadseffektiv bör restriktioner avseende hygien, transport, försäljning, slakt, etc införas för drabbade odlingar och en skyddszon upprättas runt odlingen.

160

BIL AGA 8

Inaktivering och desinfektion (OIE, 2000) Temperatur: pH: Kemikalier: Desinfektion:

5 minuter vid 56oC. i organisk vävnad 5 minuter vid 60oC Virus känsligt för pH