Schilddrüse und Halsregion 1.Schilddrüse Schilddrüsenerkrankungen sind häufig- auch aus ökonomischen Gründen ist eine rationelle Diagnostik angezeigt. Die Sonographie der Schilddrüse mit hochauflösenden Schallsonden hat sich als primäres Untersuchungsverfahren zur Beurteilung der Schilddrüsenmorphologie durchgesetzt . Ab einer Größe von 1 – 3 mm können Schilddrüsenknoten mit den modernen Ultraschallgeräten problemlos dargestellt werden. Die Prävalenz von Schilddrüsenknoten in der deutschen Bevölkerung beträgt derzeit über 30 %. Die Mehrzahl dieser Knoten werden als Zufallsbefunde entdeckt und sind harmlos. Das Problem der Diagnostik besteht darin, unter der großen Zahl der benignen Schilddrüsenknoten die sehr seltenen Malignome ( 25 ml, Frauen > 18 ml). Strukturmuster homogen dicht wie bei normaler Schilddrüse. Homogene Echogenitätsvermehrung bei Struma diffusa colloides (Abb. 10.). DD: Nicht echoarmer Morbus Basedow. Diffuse Amyloidablagerung in der Schilddrüse (Organzunahme und Echogenitätsvermehrung). Weiterführende Diagnostik: Nach sonographischem Ausschluß von knotigen Schilddrüsenveränderungen und normalem basalen TSH keine weitere Diagnostik. Keine Schilddrüsenszintigraphie! Substitutionstherapie. Kontrollsonographie nach einem halben Jahr.
Abb.10 Struma diffusa (parenchymatosa) a). Querschnitt des vergrößerten rechten Schilddrüsenlappens mit normaler Echotextur (Vergleich mit echoarmer Muskulatur)
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Abb.10 Struma diffusa (parenchymatosa) b). Längsschnitt über rechtem Schilddrüsenlappen. 13 mHz-Schallsonde mit trapezförmigem Bild, damit vollständige Organdokumentation möglich. Volumen: 25,8 ml = 1/2 x Länge (6 cm) x Breite (3,2 cm) x Tiefe (2,4 cm).
Struma nodosa Multiple Knotenbildung (knotige Hyperplasie und echte Adenome) mit regressiven Veränderungen (zystische Degenerationen, Fibrosierungen und Verkalkungen). Evtl. beträchtliche Größenzunahme. Ätiologie: Jodmangel, strumigene Substanzen, genetische Disposition (auch nachausreichender Jodsubstitution hüfiger endokriner Tumor), zunehmendes Lebensalter. Klinik: Lokale Verdrängungserscheinungen: obere Einflußstauung, Trachea- und Ösophaguskompression. Sonographie: Volumenzunahme. Organkontur glatt begrenzt mit Vorwölbungen. Retrosternale Anteile sind möglich. Die Organausmessung und –dokumentation erfordert niederfrequente (5 MHz) Schallsonden mit größerer evtl. gebogener Auflagefläche. Moderne Schallsonden mit elektronischer Umschaltbarkeit zu trapezförmigem Bild sind vorteilhaft (Abb. 5.11.).
a)
b)
Abb.11 Struma nodosa a: Querschnitt des rechten vergrößerten Schilddrüsenlappens (Breite 2,1 cm). Inhomogenes Strukturmuster mit multiplen regressiv imponierenden Knoten (Pfeile). Punktion ist nicht notwendig. Verlaufssonographie in 6 Monaten.
b: Längsschnitt rechter Schilddrüsenlappen. Durch Panorambilddarstellung (Sie-Scape, Fa. Siemens) ist eine vollständige Abbildung des vergrößerten rechten Schilddrüsenlappens (7,85 cm) möglich. Multiple, teils zystisch zerfallende echogleiche und echoreichere Knoten mit Maximaldurchmesser 5,5 cm.
11 Schilddrüsenknoten. Die Prävalenz der palpablen Knoten liegt bei 20 - 30%, sonographisch werden derzeit Knoten bei 50-70% der erwachsenen Bevölkerung gefunden . Schilddrüsenknoten zeigen eine große Echovielfalt: Sie können echoärmer, echogleich oder echoreicher als das umgebende Schilddrüsenparenchym sein, häufig sind Mischtypen. Durch regressive Veränderungen, die auch in normal großen Schilddrüsen zu finden sind, entsteht zusätzlich ein inhomogenes sonographisches Bild. Zystische Degenerationen zeigen sich als echofreie, teils unregelmäßig begrenzte Formationen mit distaler Schallverstärkung. Einblutungen führen zu echogenen Septierungen, Koagel zu polypösen Formationen. Farbdopplersonographisch sind solche Bezirke durch die fehlende Vaskularisation von soliden Strukturen zu unterscheiden. Davon abzugrenzen ist ein zystisch zerfallenes Adenom. Fibrosierungen und Verkalkungen stellen sich sonomorphologisch als echodichte Strukturen teils mit dorsaler Schallschattenbildung dar. Malignitätsrisiko. Das Problem der Diagnostik besteht darin, unter der großen Zahl der benignen Schilddrüsenknoten die seltenen Malignome herauszufinden. Die Sonographie liefert dazu wichtige Bausteine. Es gibt zwar keine sicheren sonographischen Malignitätskriterien, jedoch weisen bestimmte Merkmale (Echointensität, Echoverteilung, Umgebunsbegrenzung) auf die Dignität eines Knotens hin und erlauben eine „Risikostratifizierung“ (Abb.10,11): Knoten mit homogenem echofreiem, echogleichem oder echoreicherem Reflexmuster haben ein extrem niedriges Karzinomrisiko. Eine Feinnadelpunktion ist hier nur bei einem erhöhten Risikoprofil für ein Schilddrüsenkarzinom notwendig (positive Familienanamnese, lokale Bestrahlung, Alter < 30, tastbarer Solitärknoten, sonographische Malignitätskriterien, wie unscharfe Begrenzung und inkompletter Randsaum). Knoten mit einem echoarmen Reflexmuster haben ein deutlich höheres Karzinomrisiko. Liegen bei erhöhtem Risikoprofil sonographische Malignitätskriterien, (Tab.3) vor, ist ein Malignom wahrscheinlich . Bei echoarmen Knoten > 8 mm sollte die Indikation zur Feinnadelpunktion großzügig gestellt werden. Knoten < 8 mm sollten sonographisch beobachtet werden, eine Verlaufsonographie alle (6-)12 Monate ist ausreichend. Ein vollständiger echoarmer oder echofreier Randsaum in mehreren Schnittebenen ist dagegen ein relativ sicheres Benignitätskriterium (Tbl.3), (Abb.11). Knoten werden in 3 Ebenen vermessen, topographisch zugeordnet und dokumentiert.
Klinische Vorgehensweise: Da nur ca. 20 % aller Patienten mit einer Knotenstruma eine operative Therapie benötigen, wird folgendes Vorgehen empfohlen: Eine abwartende Haltung mit Verlaufssonographie alle 12-24 Monate ist berechtigt bei • negativer Familienanamnese • fehlender Bestrahlung der Halsregion • einer Knotengröße < 1,5 cm • fehlenden Malignitätskriterien „Dominante“ Knoten (groß, auffällig) werden genau inspiziert und nach den unten genannten Malignitätskriterien beurteilt. Weiterführende Diagnostik: Labor: basales TSH Suspekte Knoten sollten in jedem Fall punktiert werden .
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Die Schilddrüsenszintigraphie wird in Europa viel häufiger als in den USA durchgeführt. Mit zunehmendem Erkenntnisgewinn durch (Farbdoppler)sonographie wird die Indikation differenzierter und restriktiver gesehen. Ihr Ergebnis sollte stets mit der sonographie korreliert werden.
Wann Szintigraphie bei der Knotenstruma? • Sicherung von Autonomien in der Schilddrüse • Vor Jodzufuhr (Kontrastmittel, jodhaltige Antiarrhythmika) • Bei tastbaren und/oder sonographisch abgrenzbaren Herdbefunden. (Knoten > 1- 1.5cm) Nachteile der Szintigraphie • Differenzierung benigne/maligne Knoten ist nicht möglich • Knoten unter 10 mm Durchmesser lassen sich szintigraphisch nicht darstellen. Wann kann oder sollte auf eine Schilddrüsenszintigraphie verzichtet werden? • Nach Jodkontamination • In der Schwangerschaft • Bei Kindern und Jugendlichen
1.4.2.2 Schilddrüsenadenome Adenome sind epitheliale Neubildungen im Gegensatz zu den reaktiven adenomatösen Knoten bei Knotenstrumen. Follikuläre Adenome treten meist solitär auf. Die zytologische Unterscheidung zum follikulären Karzinom ist nicht möglich. Es wird deshalb von einer „follikulären Neoplasie“ gesprochen. Sie haben eine Kapsel, deshalb eine glatte Abgrenzung gegenüber der Umgebung, eine knoteneigene Gefäßversorgung und eine unimorphe Gewebsstruktur. Endokrin aktive autonome Adenome (szintigraphisch speichernde Knoten) sind gegenüber den endokrin nicht aktiven autonomen Adenomen (szintigraphisch funktionslose Knoten) viel häufiger. Klinik: Palpation eines Knotens. Häufig sonographischer Zufallsbefund bei Eu/Hyperthyreose. Sonographie: Homogenes Strukturmuster. Echoarme Knoten: mikrofollikuläres Adenom, (Abb. 5.12) echogleicher Knoten: normofollikuläres Adenom, echoreiche Knoten: makrofollikuläres Adenom. Ein echoarmer Randsaum entspricht farbdopplersonographisch einem rinförmigen Gefäß (sollte daher nicht „Halo“ genannt werden sollte): Benignitätszeichen! Nicht nur endokrin aktive Adenome, sondern auch andere Adenome und maligne Schilddrüsentumoren zeigen eine vermehrte Rand- und Binnenvaskularisation (FDS). Regressive Schilddrüsenknoten weisen dagegen meist nur eine Randvaskularisation auf.
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Abb. 12 Mikrofollikuläres Adenom. 30-jähige Patientin mit solitärem glatt begrenztem, echoarmem Knoten rechter unterer Schilddrüsenlappen mit Beteiligung des Isthmus. (3 x1,5 x1,5 cm). Der B-Bild-sonographisch angedeutete echofreie Randsaum konnte farbdopplersonographisch einem Ringgefäß zugeordnet werden. Der Knoten ist auch zentral ausgeprägt vaskularisiert. Sonographische Verdachtsdiagnose: nicht hormonaktives Adenom. Szintigraphie entbehrlich (kalter Bezirk). Feinnadelpunktion mit Verdacht auf follikuläre Neoplasie, deshalb Operation. Histologie: mikrofollikuläres Adenom.
1.4.2.3. Schilddrüsenzyste Echte, mit Epithel ausgekleidete Zysten sind in der Schilddrüse selten. Meistens handelt es sich um Pseudozysten durch regressive Veränderungen. Zystisch zerfallene solide Knoten sind abzugrenzen. Klinik: Schwellung, akuter Schmerz mit Vergrößerung bei Einblutung. Sonographie: Typischerweise glatt begrenzte rundliche bis ovale kompressible echofreie Bezirke unterschiedlicher Größe (2 mm bis mehrere Zentimeter) mit distaler Schallverstärkung. Frische Einblutungen führen zu Binnenechos, die bei kleinen Zysten echoarme Tumoren vortäuschen können. Teils auch echogene Septenbildung. Farbdopplersonographisch ist keine Durchblutung detektierbar (Abb. 5.3.). DD: Echoarmer Tumor. Zystisch zerfallender Knoten (hormon- und nicht hormonaktive Adenome). Weiterführende Diagnostik: TSH basal, selten(z.B. Bei V.a. Autonomie) Szintigramm. evtl. Farbdopplersonographie und Feinnadelpunktion.
Abb.13 Schilddrüsenzyste. Klinisch Schwellung, akuter Schmerz. Sonographisch weitgehend echofreier Knoten mit unter Palpation sich bewegenden Binnenechos. Im Randbereich (Pfeile) solid imponierende echoarme Randstrukturen darstellbar. Farbdopplersonographisch weder zentral noch in den soliden Arealen Durchblutung detektierbar. Wegen Spannungsgefühl Abpunktion unter kontinuierlicher sonographischer Kontrolle. Aspirationszytologie der soliden Anteile. Zytologisch: kein Malignitätshinweis.
Tabelle 1 Differentialdiagnose szintigraphisch funktionsloser Knoten • • • • • •
Zyste Knotige oder adenomatöse Hyperplasie Adenom (follikulär) Karzinom Metastasen – andere Schilddrüsenmalignome Thyreoiditis (fokal)
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Die Bedeutung szintigraphisch funktionsloser Knoten wird oft überschätzt. Meist handelt es sich um benigne Läsionen (Tab. 1). Nur ca. 1 % der szintigraphisch entdeckten funktionslosen Knoten sind maligne. Die Sonographie sollte deshalb immer vor der Szintigraphie zum Einsatz kommen um die in der Regel harmlosen Differenzialdiagnosen erfassen zu können. Eine primäre Szintigraphie ist obsolet! Unnötige und ökonomisch nicht mehr vertretbare Operationen können so vermieden werden. Bei normwertigem TSH-Wert und Knoten von einer Größe unter 1-1,5 cm kann auf eine szintigraphische Untersuchung meist verzichtet werden. Bestehen sonographische Malignitätskriterien, sollte - auch bei kleineren Knoten punktiert werden. Wurde doch primär oder nach einem unklaren Ultraschallbefund szintigraphiert, sollte wie folgt vorgegangen werden:
Procedere bei szintigraphisch funktionslosen Knoten: Unbedingt ergänzende Ultraschalluntersuchung: • Zyste: 20 % der kalten Knoten. Verlaufsbeobachtung, evtl. FDS oder FNP. • Echogleicher, echodichter Herd, nicht palpabel: Verlaufssonographie in einem halben Jahr. Palpabel: Feinnadelpunktion. • Echoarmer Knoten: Indikation zur Feinnadelpunktion großzügig stellen. Suspekt sind hypofunktionelle echoarme solitäre Knoten, die eine unscharfe Begrenzung und/oder Mikrokalk und/oder eine zentrale Durchblutung aufweisen. Diese Knoten (> 1cm) werden diagnostisch punktiert oder verlaufsbeobachtet (< 1cm).
1.4.2.4. Schilddrüsenmalignome Schilddrüsenmalignome sind sehr selten und machen nur ca. 1% aller Malignome aus (ca. 3 Neuerkrankungen pro Jahr auf 100.000 Einwohner). Die Karzinomprävalenz in Schilddrüsenknoten ist sehr gering (0,1-1%). Die Zahlen liegen deutlich niedriger als nach älteren Studien angenommen, deren Ergebnisse (bis 15%) nicht auf hochauflösenden sonographischen Untersuchungen basierten und aus selektioniertem Krankengut stammten. Etwa ein Drittel der Karzinome fallen klinisch durch rasch wachsende derbe Schilddrüsenknoten oder zervikale Lymphknoten, Rekurrensparese oder Metastasen auf. Ein Drittel wird durch die Sonographie, im Rahmen der Schilddrüsenuntersuchung als „Zufallsbefund“ diagnostiziert und bei einem weiteren Drittel wird die Diagnose erst postoperativ bei histologischer Aufarbeitung des Strumaresektates diagnostiziert. Ein weiteres Dilemma der hochauflösenden Sonographie besteht darin, dass zunehmend auch papilläre Mikrokarzinome (per Definition < 10 mm) als Zufallsbefunde entdeckt werden, die meist nie klinische Bedeutung erlangt hätten. Neuere Arbeiten gehen davon aus, dass nur jedes 10000ste dieser Mikrokarzinome, die in bis zu 35% in Autopsien (bei spezieller Aufarbeitung) gefunden werden, sich klinisch manifestieren. Knoten unter 8 mm sollten, um eine Überdiagnostik zu vermeiden, deshalb nicht punktiert werden. Differenzierte Schilddrüsenkarzinome (papillär und follikulär) sind am häufigsten (ca. 90%). Sie wachsen sehr langsam und haben wie die medullären Karzinome (ca. 8-10%) eine gute bis sehr gute Prognose mit einer 5-Jahres-Überlebensrate zwischen 70 und 90%. Entdifferenzierte (anaplastische) Karzinome mit sehr ungünstiger Prognose sind sehr selten und treten meist in höherem Lebensalter auf. Auch Metastasen in der Schilddrüse sind selten, werden aber sicherlich unterdiagnostiziert.
15 WHO-Klassifikation Differenzierte Karzinome • papilläres Schilddrüsenkarzinom • follikuläres Schilddrüsenkarzinom
Verteilung
Vorkommen bei
60 % 30 %
Jugendlichen Erwachsenen
Undifferenziert • anaplastisches Schilddrüsenkarzinom 5% • medulläres Schilddrüsenkarzinom 5% • selten Metastasen, maligne Lymphome, Sarkome.
älteren Pat. Erwachsenen
Klinik: Normale Schilddrüsenhormonwerte. Palpatorisch derbe Schilddrüsenknoten, rasch wachsende Struma multinodosa, zervikale Lymphknoten (papilläres, medulläres SDKarzinom). Rekurrensparese, Metastasen (follikuläre, anaplastische und medulläre Karzinome) Papilläres Schilddrüsenkarzinom: Z.n. Bestrahlung (z.B. Tschernobyl). Gute Prognose. Oft histologischer Zufallsbefund im Strumaresektat. Zervikale Lymphknoten. Langsames Wachstum. Follikuläres Schilddrüsenkarzinom: Langsam progredient, wenig Symptome. Metastasen (Skelett, Lunge und Gehirn). Medulläres Karzinom (C-Zell-Karzinom): Sporadisches Auftreten (80 %) und familiäre Form (multiple endokrine Neoplasie, MEN-2). Oft chronischer Durchfall, sonst geringe Symptomatik. Labor: Kalzitonin und CEA erhöht. DD: Abgrenzung von der Vielzahl gutartiger Knoten in Strumen. Sonographie: Echoarme Knoten mit unscharfer Begrenzung, meist inhomogen, Mikroverkalkungen, geringe Kompressibilität. Keine Veränderung der Echotextur bei Kompression. Lokale Infiltration und organüberschreitendes Wachstum. Pathologische regionäre Lymphknoten oder V. jugularis-Thrombose. Ca. 80 % der Malignome weisen eine verstärkte Vaskularisation im Vergleich zum normalen Schilddrüsengewebe auf. Verlässliche sonographische Frühbefunde existieren nicht, die Indikation für die sonographisch gesteuerte Feinnadelpunktion ist daher weit zu stellen.
Weiterführende Diagnostik Eine Feinnadelpunktion sollte bei allen malignomverdächtigen Knoten durchgeführt werden. In der Hand des Geübten liegt die Sensitivität bei 90%, die Spezifität bei 95%. Außer benignen Knoten können die fokale Thyreoiditis und die seltenen Metastasen (z.B. Lymphom) abgegrenzt und unnötige Operationen vermieden werden. Da das follikuläre Adenom vom follikulären Karzinom zytologisch und auch histologisch (FNP) nicht sicher differenziert werden kann, hat sich der Begriff der „follikulären Neoplasie“ etabliert. Diese Befunde bedürfen meist der histologischen Klärung durch eine Operation. Will man eine Operation vermeiden, kann eine Szintigraphie sinnvoll sein, um einen autonomen Knoten abzugrenzen (20).
16 Eine Magnetresonanztomographie ist präoperativ allenfalls in Einzellfällen indiziert.. Eine Computertomographie mit Kontrastmittelgabe ist präoperativ kontraindiziert, da dadurch eine eventuell in den folgenden Monaten notwendige Radiojodtherapie unmöglich gemacht wird. Die Jod 131 Ganzkörperszintigraphie wird postoperativ , die Positronenemissionstomographie (PET) wird zur Verlausbeobachtung bei nicht Jod speichernden Metastasen eingesetzt. Postoperativ hat die Sonographie in der Nachsorge einen hohen Stellenwert. Bei differenziertem Karzinom kann Restgewebe vor einer notwendigen Radiojodtherapie volumetriert werden. Bei anaplastischen Karzinomen kann der Therapieverlauf unter Chemooder Strahlentherapie verfolgt werden, Rezidive können unter Einbeziehung der Farbdopplersonographie und laborchemischen Thyreoglobulin-, Kalzitonin- und CEABestimmung frühzeitig erkannt werden. Zur Metastasensuche wird die Jod-Ganzkörperszintigraphie, ggf. die Computertomographie und die Magnetresonanztomographie eingesetzt.
Tabelle 2. Schilddrüsentumoren: Malignitäts- und Benignitätskriterien
Klinische Malignitätskriterien
Klinische Benignitätskriterien
Schilddrüsenkarzinom oder MEN in der Familienanamnese Frau Neue Knoten bei Alter 60 Jahre Lokale Bestrahlungen Tastbarer oder/und schnell wachsender Solitärknoten Rekurrensparese, regionale Lymphknoten Laborbefunde (Erhöhtes Kalzitonin, CEA, Thyreoglobulin zur Rezidiverkennung
Negative Familienanamnese
Sonographische Malignitätskriterien
Sonographische Benignitätskriterien
Solitärer zipflig „ausgefranzter“Knoten Echoarmer, inhomogener Knoten
Multiple eher ovaläre Knoten Knoten mit homogener, echoreicher, echogleicher oder echofreier Struktur Scharfe Begenzung Kompletter echoarmer/ echofreier Randsaum Vollständiges Randgefäß (FDS) Zentrale Durchblutung bei szintigraphisch hyperfunktionellen Knoten Kompressibler Knoten (veränderte Echotextur) Grobe Verkalkungen Keine Schallabschwächung Keine regionalen Lymphknoten
Unscharfe Begrenzung Inkompletter oder fehlender Randsaum Unvollständiges oder fehlendes Randgefäß (FDS) Zentrale Durchblutung bei szintigraphisch hypofunktionellen Knoten Wenig kompressibler Knoten (keine veränderte Echotextur) Mikroverkalkungen Schallabschwächung Verdächtige regionale Lymphknoten
Mann Mittleres Alter Keine(Röntgen)bestrahlung Kein Knoten tastbar
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Prä- und postoperative Schilddrüsensonographie bei Schilddrüsentumoren Präoperativ • Feinnadelpunktion • Tumorausdehnung und Lymphknotenstatus Postoperativ • Volumetrie des Restgewebes vor Radiojod-Therapie • Rezidiverkennung (FDS) • Therapieverlauf unter Chemotherapie/Bestrahlung.
Tabelle 3. Sonographische Probleme der Schilddrüsenkarzinom- Diagnostik 1. Schilddrüsenknoten sind häufig, Schilddrüsenkarzinome jedoch selten, es besteht deshalb oft wenig Erfahrung in der sonographischen Erkennung 2. Malignitätskriterien können fehlen 3. Ein drittel der operativ festgestellten Karzinome sind < 1 cm große „Inzidentalome“ 4. Falsch negative Feinnadelpunktionsergebnisse finden sich in 10 bis 20% der Fälle.
a)
b)
Abb.14 Follikuläres Schilddrüsenkarzinom. a: 78-jähriger Patient mit Lungenfiliae. Sonographisch unscharf begrenzte echoarme inhomogene Tumorformation (Kreuze) mit Mikroverkalkungen. (Pfeil). b: Tu in den echoarmen Bezirken ausgeprägt vaskularisiert mit irregulärer Durchblutung, Tumorgefäßen (korkenzieherartig), eine Randvaskularisation ist nicht darstellbar. Tumorversorgendes Gefäß abgrenzbar (Pfeile). Feinnadelaspirationszytologie: follikuläres Schilddrüsenkarzinom.
18
a)
Abb.15 Benigner Knoten a: Querschnitt rechter Schilddrüsenlappen. Echogleicher kleiner Schilddrüsenknoten (Durchmesser 5,6 x4 x3 mm). Echoarmer Randsaum. Solitärer Knoten.
b: Farbdopplersonographisch (PowerDoppler) Randgefäß (Benignitätszeichen) darstellbar. Bei TSH basal im unteren Normbereich autonomer Bezirk hochwahrscheinlich. Szintigraphie nicht sinnvoll. Verlaufskontrolle (TSH basal und Sonographie in einem halben Jahr). b)
1.4.2.5. Entzündliche Erkrankungen Thyreoiditis: Entzündung einer zuvor normalen Schilddrüse Strumitis: Entzündung einer vorbestehenden Struma Einteilung der Thyreoiditis/ Strumitis (Klassifikation der Sektion Schilddrüse der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie) •
Akute Thyreoiditis Eitrige Thyreoditis Nicht eitrige Thyreoditis (z.B. radiogen) • Akute/subakute nicht eitrige Thyreoiditis de Quervain • Chronische Thyreoiditis Autoimmune Thyreoiditis Hypertrophisch – lymphozytäre Thyreoiditis (Typ Hashimoto) Atrophisch, lymphozytäre Thyreoiditis Postpartum-Thyreoiditis Silent-Thyreoiditis Invasiv sklerosierende Thyreoiditis Spezifische Entzündungen (Tbc, Sarkoidose, Lues)
19
1.4.2.5.1.Akute Thyreoiditis Seltene Erkrankung Ätiologie: Bakteriell, hämatogen bei Sepsis Klinik: Schmerzhafte Schwellung, Hautrötung, Lymphknotenschwellung Sonographie: Inhomogenes Strukturmuster mit echoarmen und echofreien Arealen, die Einschmelzungen entsprechen, unscharfe Organgrenzen. Darstellbare Lymphknoten. DD: Andere Thyreoiditisformen, insbesondere die subakute Thyreoiditis de Quervain sind ebenso abzugrenzen wie ein maligner einschmelzenderTumor. Weiterführende Diagnostik: Feinnadelpunktion zur mikrobiologischen Untersuchung
1.4.2.5.2. Akute – subakute nicht eitrige Thyreoiditis de Quervain Ätiologie: Wahrscheinlich virale Genese mit immunologischer Reaktion. Klinik: Allgemeine Krankheitssymptome, Fieber, lokaler Schmerz. Labor: Entzündungszeichen. Schilddrüsenhormone manchmal in der initialen Phase erhöht. Sonographie: Normal große oder gering vergrößerte Schilddrüse. Inhomogene Struktur. Echoarme bis echofreie unscharf begrenzte Areale entsprechen den Entzündungsherden, die sich typischerweise im Krankheitsverlauf in Morphologie und Verteilung ändern. Farbdopplersonographisch wenig, besonders in den echoarmen Arealen reduzierte oder fehlende Durchblutung. PSV: normal (Abb. 16). DD: Echoarme diffuse Schilddrüsenerkrankungen (Morbus Basedow, chronische Thyreoiditis, Silent Thyreoiditis, postpartale Thyreoiditis, diffuse Autonomien). Regressive echoarme Veränderungen (Einblutung, Zystenbildung) und akute eitrige Thyreoiditis, selten Malignom. Weiterführende Diagnostik: In unklaren Fällen ergänzend sonographisch gezielte Feinnadelpunktion mit Nachweis von Riesenzellen und Histiozyten. Eine Szintigraphie ist meist entbehrlich und nur bei nicht ganz typischer Klinik gelegentlich hilfreich (fehlende Aktivitätsspeicherung).
Abb.16 Thyreoiditis de Quervain. 40-jährige Patientin. Seit 3 Wochen Halsschmerzen, Fieber, erhöhte BSG. Sonographisch in beiden Schilddrüsenlappen unscharf begrenzte echoarme bis echofreie Areale abgrenzbar (Pfeile).
1.4.2.5.3. Chronisch lymphozytäre Thyreoiditis Hashimoto Mit einer Prävalenz von > 5% eine häufige Erkrankung; die häufigste Thyreoiditisform und die häufigste Ursache der Hypothyreose im Erwachsenenalter. Bei ausreichender Jodversorgung häufigste Ursache der Struma im Kindesalter. Das Anfangsstadium (klassische Hashimoto-Thyreoiditis) mit vergrößerter Schilddrüse wird selten diagnostiziert. In der Regel Diagnosestellung im Stadium der Atrophie bei Klärung einer Hypothyreose.
20 Ätiologie: Autoimmune Reaktion Klinik: Primär, meist klinisch nicht manifeste kurzfristige Hyperthyreose . Typisch ist der schleichende Verlauf mit Entwicklung einer Hypothyreose. Häufig Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen: Primär biliäre Zirrhose, chronische Polyarthritis, Vitiligo, Diabetes mellitus Typ 1, Morbus Addison (Schmidt-Syndrom). Sonographischer Befund: Meist eine nicht dolente verkleinerte, selten eine normal große oder gar vergrößerte Schilddrüse mit inhomogener Echoarmut. Farbdopplersonographisch anfangs vermehrte, dann in der atrophischen Form verminderte bis fehlende Vaskularisation. PSV normal (Abb. 17.) DD: Bei Schilddrüsenvergrößerung Morbus Basedow: Differenzierung durch vaskuläres Inferno (FDS) (Tab.4). Bei atrophischer Form: Zustand nach Schilddrüsenresektion. Weiterführende Diagnostik: Erhöhtes basales TSH richtungsweisend. TPO-Antikörper( negative Antikörper schließen die Diagnose nicht aus), Ggfäre Feinnadelpunktion (Lymphozytäre Infiltration) und Szintigraphie (fleckiges Speichermuster und niedrige Nukleoidaufnahme) sind in der Regel zur Diagnosestellung entbehrlich.
Tabelle 4. Differenzialdiagnose: Autoimmunthyreoiditis – Morbus Basedow (modifiziert nach Feldkamp u. Scherbaum)
Autoimmunthyreoiditis
Morbus Basedow
Normal / reduziert / selten vergrößert Echoarm Normale / reduzierte / selten vermehrte Vaskularisation Normal bis leicht erhöht
Normal / vergrößert
Sonographie Volumen Strukturmuster Farbdoppler Duplex (peak-systolic velocity: PSV)
Echoarm Stark vermehrte Vaskularisation Stark erhöht
Antikörper TSH-Rezeptor-Antikörper Negativ (TRAK) Thyreoidale Peroxydase Positiv Antikörper (anti TPO=MAK) Thyreoglogulin-Antikörper Positiv (TG-AK)
Hyperthyreose Endokrine Orbitopathie
Selten, passager Extrem selten
Positiv (Positiv) (Positiv)
Ja Häufig
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Abb.17 Chronisch lymphozytäre Thyreoiditis Hashimoto. TSH basal erhöht. Periphere Schilddrüsenwerte noch im Normbereich. Sonographisch bds. kleine (1 x1 x1 cm) echoarme etwas inhomogene Schilddrüsenlappen (Vergleich M. sternocleidomastoideus). Keine weiterführende Diagnostik notwendig. Vorsichtige Hormonsubstitution.
1.4.2.5.4. Post-partum-Thyreoiditis Vermutlich Sonderform der Autoimmunthyreoiditis Hashimoto mit einer Inzidenz von ca. 5 % aller Schwangeren Ätiologie: Autoimmune Reaktion Klinik: Passagere Hyperthyreose postpartal (1 – 3 Monate), gefolgt von leichter Hypothyreose (4 – 10 Monate), danach wieder Euthyreose. Sonographie: Diffuse Echoarmut ohne lokale Dolenz. Farbdopplersonographisch keine (oder nur geringe) Mehrdurchblutung. PSV normal. DD: Morbus Basedow (vaskuläres Inferno in der FDS. PSV erhöht).
1.4.2.5.5. Strahlenthyreoiditis Auftreten nach zervikaler Bestrahlung (Lymphome, zervikale Tumore, nach Strahenbelastung (z.B. Tschernobyl), nach Radiojod-Therapie Klinik: Größenzunahme der Schilddrüse , im weiteren Verlauf Atrophie des Organs mit Hypothyreose Sonographie: Initial homogene und echoarme Vergrößerung der Schilddrüse, dann echogene, seltener echoarme Atrophie des Organs. Cave: Nachweis von Knoten! DD: Schilddrüsenkarzinom (bei fokalen Veränderungen). Weiterführende Diagnostik: Schilddrüsenhormonwerte, ggf. Feinnadelpunktion von Knoten wegen des erhöhten Karzinomrisikos.
1.4.2.5.6. Invasiv- sklerosierende Thyreoiditis (Riedel-Struma): Sehr selten Klinik: Nicht schmerzhafte harte Schwellung der Schilddrüse. Ätiologie: unbekannt Sonographie: Nur kasuistisch: homogenes echoarmes Strukturmuster, vergrößertes, unscharf begrenztes Organ.
22
1.4.3. Schilddrüsenfunktionsstörungen Laborchemische Schilddrüsendiagnostik Diskordantes TSH und fT4
Bei der Diagnostik von Schilddrüsenerkrankungen kann eine Hyperthyreose eindeutig an einem komplett supprimierten TSH basal erkannt werden. Umgekehrt spricht ein stark erhöhtes TSH basal für eine Hypothyreose. Ist das fT4 im ersten Fall erhöht und im zweiten Fall erniedrigt, gibt es an der Diagnose keinen Zweifel. Schwieriger wird es, wenn das fT4 sich diskordant verhält: erniedrigtes TSH mit normalem oder sogar leicht erniedrigtem fT4 und erhöhtes TSH mit normalem oder leicht erhöhtem fT4. Die möglichen Ursachen und die Interpretation dieser Konstellationen an dieser Stelle kurz erläutert werden. 1. Latente/subklinische Hyper und Hypothyreose Ist das TSH supprimiert und das fT4 noch im Normbereich spricht man von latenter Hyperthyreose. Entsprechend ist bei erhöhtem TSH und normalem fT4 von einer latenten Hypothyreose auszugehen. In dieser Phase ist das TSH der stabile und diagnostisch wegweisende Parameter. Zu bedenken ist die relative Trägheit des Regelkreises bei akuten Stoffwechselveränderungen: Ein erhöhtes fT4 mit noch normalem TSH kann als frühe Phase einer Hyperthyreose gedeutet werden, das TSH fällt erst im Verlauf ab. Umgekehrt ist nach Therapie-Einleitung das TSH unter Umständen noch Wochen supprimiert, in dieser Phase ist das fT4 der Kennwert zum Therapie-Monitoring (vgl. Abb. 18). 2. Sekundäre bzw. zentrale Hyper und Hypothyreose Der äusserst seltene Fall eines Hypophysentumors mit TSH-Produktion (etwa 200 Fälle weltweit!) hätte dieKombination eines hohen TSH und hohen fT4-Werts zur Folge. Diagnostisch wäre hier noch die Abklärung der übrigen Achsen sinnvoll. Die Bestimmung der sog. Alpha-Subunit kann hier hilfreich sein. Niedriges TSH und niedriges fT4 findetsich bei einer hypophysären Insuffizienz. Fehlende Stimulierbarkeit im TRH-Test beweist die sekundäre Hypothyreose. 3. Schilddrüsenhormonresistenz Ebenfalls sehr seltenes Krankheitsbild (Mutation im TRß-Gen). Kennzeichnend ist ein relativ rasches Strumawachstum bei Kindern. Klinisch besteht ein Mischbild aus Hyper und Hypothyreose (unterschiedliche Verteilung von TRß und TRα-Rez. in den Organen). Das TSH ist oft erhöht und lässt sich durch Thyroxingabe nicht erniedrigen, oder es findet sich ein normales TSH mit hohem fT4. 4. Amiodaron 200 mg Amiodaron enthalten 75 mg Jod. Amiodaron kann sowohl eine Hyperthyreose, als auch eine Hypothyreose bedingen. Die laborchemische Diagnose kann schwierig sein. Unabdingbar ist ein Ausgangslabor (TSH, fT4 und T3) vor Therapiebeginn (falls nicht sowieso Kontraindikationen bestehen, z. Bsp. Autonomie).
23 Es gibt zwei Formen der Hyperthyreose: Typ I entsteht durch Triggerung einer Autonomie durch die Jodbelastung, Typ II ist autoimmun vermittelt. Amiodaron selbst führt zur Konversionshemmung von T4 zu T3, weiterhin kommt es zunächst zu einem leichten Anstieg von TSH, dann zu einem Abfall (unabhängig von dem Auftreten einer Hyperthyreose). Damit kann die Konstellation eines erniedrigten TSH und eines erhöhten fT4 eine Hyperthyreose vortäuschen. Nur der plötzliche T3-Anstieg ist für die Hyperthyreose beweisend. 4. Medikamente Cortison (> 25 mg), Dopamin und Sandostatin (> 100µg) hemmen die TSHSekretion. Auch Heroin und Methadon können durch Sekretionshemmung zu einem niedrigen TSH-Spiegel führen. Propranolol hemmt auch beim Gesunden die Konversion von T4 zu T3. Da T3 der entscheidende Stimulus für die Rückkopplung an die Hypophyse ist, können hier hochnormale TSH-Werte gemessen werden. Weitere Konversionshemmer sind: Rosmarin, Löwenzahn, Ketoacidose und „Hunger“. Furosemid, Phenytoin, Carbamazepin und ASS führen zu einer kompet. Hemmung der Eiweißbindung von fT4. Je nach Laborkit kann es zu einer leichten Erhöhung von fT4 kommen (nicht Hyperthyreose-bedingt). Auch Heparine führen in vitro durch eine Freisetzung von freien Fettsäuren zu solch einer komp. Hemmung und damit zu einer möglichen, leichten Erhöhung von fT4.
5. NTI („non-thyroidal-illness“) Die sog. NTI führt in Stress-Situationen (OP, Intensivmedizin) zu Verschiebungen im SD-Labor. Das TSH ist hier häufig erniedrigt (0,3-0,02 mU/l), dies darf nicht mit einer hyperthyreoten Stoffwechsellage verwechselt werden. Interessanterweise wurde bei Patienten, die im Rahmen der NTI unter intensivmedizinischer Behandlung ein erniedrigtes Gesamt-T4 aufwiesen, die höchste Mortalität festgestellt (siehe Abb. 19).
24
Abb. 18: TSH und fT4-Verlauf unter Therapie (nach Spencer CA, Thyroid 2003, volume13)
Abb. 19: TSH und fT4-Verlauf bei „NTI“ (nach Sp
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1.4.3.1. Hyperthyreose Schilddrüsenfunktionsstörungen werden in Hyper- und Hypothyreose unterteilt Nach eingehender Anamnese und klinischer Untersuchung wird als erster und wesentlicher Schritt in der Funktionsdiagnostik der Schilddrüse der basale TSH-Wert bestimmt. Liegt dieser im Normbereich kann eine Schilddrüsenüberfunktion und eine Schilddrüsenunterfunktion ausgeschlossen werden. Bei pathologischen Ergebnissen muß eine erweiterte Nachweisdiagnostik erfolgen. Bei erhöhtem TSH-Wert wird eine Untersuchung des freien Serum-Thyroxin-Wertes (fT4) und bei supprimiertem TSH-Wert zusätzlich der Trijodthyronin-Wert (T3) veranlasst. Zur weiteren Differenzialdiagnostik wird eine Schilddrüsensonographie, wenn möglich farbcodiert durchgeführt. Bleiben differenzialdiagnostische Unklarheiten bestehen, kann, insbesondere bei diffusen Veränderungen der Schilddrüse, die Bestimmung der entsprechenden Autoantikörper notwendig werden. In einzelnen Fällen (V.a. Thyreoiditis) hilft auch die zytologische Beurteilung einer sonographisch gesteuerten Aspirationspunktion weiter. Der sichere Nachweis einer Schilddrüsenautonomie kann nur szintigraphisch erfolgen.
26
Rationelle Schilddrüsenfunktionsdiagnostik:
Schilddrüsenantikörper
27 Tg-Antikörper 0,5 mmol/l über den oberen Referenzbereich Schlechte Compliance
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a)
Abb.31 Nebenschilddrüsenadenom. a: Kalzium und Parathormon leicht erhöht. Sonographisch (Querschnitt linker Schilddrüsenlappen) dorsal unterer Schilddrüsenlappen echoarmer ovalärer Bezirk. Ösophagus (OES). b: Längsschnitt linker Schilddrüsenlappen mit Nebenschilddrüsenadenom (Kreuze). Operative Sicherung erfolgt.
b)
Seltene Erkrankungen 2.1.2.. Nebenschilddrüsenzysten meist Pseudozysten, selten echte Zysten. Klinik: Blande, evtl. Schwellung am Hals. Sonographie: Zystenkriterien. Bei Pseudozysten solider, farbdopplersonographisch vaskularisierter Randsaum. 2.1.3.. Nebenschilddrüsenkarzinom Klinik: Palpabler derber Tumor, Lymphknoten, Rekurrensparese. Sonographie: Unscharf begrenzter echoarmer, teils zystisch zerfallender Tumor.
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2.2. Lymphknoten Die jugulären Lymphknoten werden in eine obere, mittlere und untere Gruppe unterteilt. Anatomisch wird bei Lymphknoten ein Stiel mit Blut- und Lymphgefäßen zentral von einem bindegewebsreichen Hilus umgeben. Ähnlichen dem Aufbau einer Niere folgt dann peripher die Rinde, die von einer Bindegewebskapsel umgeben ist. Die Form ist einer Bohne vergleichbar. Die Größe normaler Lymphknoten beträgt 2 bis 25 mm. „Normale“ Lymphknoten zeigen sonographisch einen zentral gelegenen echogenen Hilus, der von einer echoarmen Rinde umgeben ist. Die Form ist ovalär (Länge zu Breite ≥ 2). Farbdopplersonographisch sind die Blutgefäße meist zentral im Gefäßstiel und im Hilus detektierbar. Mit sensitiver Gerätetechnik lassen sich hilusbetonte, radspeichenartige Vaskularisationsmuster erkennen. Pathologisch veränderte Lymphknoten sind durch ihre echoarme Transformation ab einer Größe von ca. 3 mm bei guter Gerätetechnik darstellbar Die häufigen entzündlich bedingten Lymphknotenveränderungen müssen von Tumorinfiltrationen (Lymphknotenmetastasen und Lymphomen) abgegrenzt werden(Tab.10).
2.2.1. Akut entzündliche Lymphknoten Akut entzündliche Lymphknoten sind in der Regel druckschmerzhaft und gut verschieblich. Laborchemisch bestehen Entzündungszeichen, bei Einschmelzung sind Hautrötungen erkennbar. Entzündlich veränderte Lymphknoten treten solitär oder multipel auf und sind in der Regel klein (< 20 mm) und bohnenförmig (Länge zu Breite > 2:1). Sonographisch imponieren sie echoarm, sind glatt begrenzt und zeigen eine echogene Binnenzone (Hilusfettzeichen), ein Zeichen für Benignität. Bei Einschmelzungen sind echofreie Zonen erkennbar. Farbdopplersonographisch können sich bäumchenartig verzweigende Gefäße bis in die Lymphknotenperipherie erkannt werden. Je größer der Lymphknoten und je ausgeprägter die Entzündung, desto schwieriger ist die Abgrenzung von malignen Lymphomen. Chronisch regressiv veränderte Lymphknoten können Kalkareale aufweisen, die jedoch auch bei Lymphknotenmetastasen auftreten können.. Die frische Lymphknotentuberkulose tritt als akute „kalt“ abszedierende Lymphadenitis auf. Sonographisch sind Abszessformationen nachweisbar. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Tuberkelbakterien im Punktat gesichert (Abb. 18). Eine ausgeheilte Lymphknotentuberkulose weist teils ausgedehnte Kalkareale auf.
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2.2.2 .Maligne Lymphknoten Klinisch weisen allgemeine Tumorsymptome, ein bekannter Primärtumor oder bestimmte topographische Lokalisationen wie die Supraclavicularregion auf Malignität hin. Maligne Lymphknoten sind eher kugelig (Länge zu Breite < 2). Dieses Hauptkriterium hat eine Sensitivität von 92 % und eine Spezifität von 94 %! (Tab.11)
2.2.2.1.Maligne Lymphome Maligne Lymphome sind oft größer (> 20 mm) und treten multipel auf. Häufig sind beide Halsseiten betroffen. Sonographisch sind sie in der Regel rund, echoarm und scharf begrenzt. Das Hilusfett als Benignitätszeichen ist oft nicht mehr nachweisbar. Umgebende Organgrenzen werden in der Regel respektiert, Gefäße verdrängt und nur selten infiltriert. Farbdopplersonographisch zeigt sich mit sensitiver Geräteeinstellung, wie auch bei den entzündlich veränderten Lymphknoten, meist eine Hypervaskularisation. Ein therapeutisches Ansprechen unter Chemo- oder Radiotherapie ist zunächst durch eine Abnahme der Durchblutung erkennbar. Dies kann durch farbdopplersonographisch nachweisbare Flussphänomene oder in Zukunft durch die signalverstärkte Sonographie (niedriger mechanischer Index) dargestellt werden. Erst in zweiter Linie kommt es zu einer Größenreduktion und anschließender echogener Transformation der Lymphknoten.
2.2.2.2. Lymphknotenmetastasen Halslymphknotenmetastasen treten meist im regionären Einzugsgebiet eines Tumors auf. Sie sind oft solitär und auf 1 oder 2 Lymphknotenstationen beschränkt. Metastatisch befallene Lymphknoten imponieren bei Palpation hart. Sonographisch ist ihre Kontur unregelmäßig und unscharf begrenzt. Das Strukturmuster ist inhomogen, die Echogenität unterschiedlich. Auch kleine Verkalkungen können auftreten. Maligne Gefäßmuster (fehlende Gefäße, Farbkleckse, Gefäßverlagerungen, korkenzieherartige Gefäße, aberrante Gefäße und subkapsulläre Gefäße) können farbdopplersonographisch nachgewiesen werden. Lymphknotenmetastasen zeigen deutlich höhere Widerstandsindizes (Resistenzindex > 0,9) als Lymphadenitiden und maligne Lymphome (Abb. 20). Bei Lymphknotenmetastasen sollte präoperativ geklärt werden, ob eine Infiltration der großen Halsgefäße vorliegt. Für eine Infiltration der A. carotis sprechen die mangelnde Verschieblichkeit des Lymphknotens zum Gefäß unter Sonopalpation und das Fehlen der echoreichen Gefäßwand. Eine Infiltration ist wahrscheinlich, wenn die Arterie zu mehr als 2/3 vom Tumor umscheidet ist und ein Tumor-Gefäß-Kontakt von über 3,5 cm Länge besteht. In der Tumornachsorge hilft die Sonographie, Rezidive frühzeitig zu erkennen. Diese zeigen sich als echoarme, je nach Tumorentität schwächer oder stärker vaskularisierte Formationen im umgebende Narbengewebe. Der Stellenwert der Sonographie bei pathologischen Lymphknotenveränderungen Nur 2/3 der vergrößerten Lymphknoten sind durch Palpation erfassbar. Demgegenüber zeigt die Sonographie in mehreren Studien eine Sensitivität von über 90 % (60 – 97 %), gefolgt von der Computertomographie und der Kernspintomographie mit 83 %. Die Spezifität der Sonographie ist dagegen deutlich schlechter, kann jedoch durch den Einsatz der Farbdopplersonographie und der ultraschallgesteuerten Punktion entscheidend verbessert werden. Zudem können sonographisch andere pathologische Raumforderungen (ca. 15%) wie Halszysten, Laryngozelen, Abszesse, Neurinome, Paraganglione oder Lipome differenziert werden.
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Tabelle 20. Differentialdiagnose der Lymphknotenvergrößerung – sonographische Kriterien Lymphadenitis Topographische Lage
Lymphknotenstation einer Eintrittspforte
Größe Form
< 10 mm Bohnenförmig
Anzahl
Solitär oder multipel, perlschnurartig Echoarm, bei Einschmelzungen echofreie Zonen, bei spezifischen Infekten Verkalkungen. Erhaltene Hilusstruktur glatt begrenzt Zentrale und periphere Hyperperfusion
Sonomorphologie
Vaskularisation (FDS)
Malignes Lymphom Mehrere Lymphknotenstationen beidseits > 10 mm Kugelig oder olivenförmig Multipel Ausgeprägt echoarm, glatt begrenzt, Verdrängung, keine Infiltration
Hyperperfusion
Tabelle 21. Lymphknoten - Malignitätskriterien
Hauptkriterien • •
Länge / Breite < 2 (rundlich) FNP positiv
Nebenkriterien • • • •
Kein Hiluszeichen Größe > 1 cm Pathologische Vaskularisationsmuster Hoher arterieller Widerstandsindex
Lymphknotenmetastase Lymphknotenstation des Tumors > 10 mm Kugelig Solitär (1 oder 2 Lymphknotenstationen) Echoarm, inhomogen, unregelmäßige Kontur, unscharf begrenzt, evtl. Infiltrationen
Perfusionsausfälle, maligne Gefäße, Resistenzindex > 0,9
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3. Interventionen Die Feinnadelpunktionszytologie wird in den USA als das treffsicherste und kostengünstigste Verfahren bei malignomverdächtigen Schilddrüsenknoten eingesetzt. Indikationen zur Schilddrüsenpunktion sind: • Jeder palpable und tumorsuspekte Knoten • jeder malignomverdächtige Bezirk • bei Verdacht auf Schilddrüsenentzündung • spezielle Indikationen: Zystenverklebung und Sklerosierung von autonomen Schilddrüsenbezirken.
3.1. Diagnostische Punktionen Punktionstechnik: Aspirationszytologie ausreichend, nur selten Feinnadelschneidbiopsie (etwas höhere Blutungsrate) notwendig. Punktionsergebnisse: Erhebliche Schwankungsbreite der Sensitivität (50-95 %) und der Spezifität (70-100 %) in der Literatur. Ursache: Punktionserfahrung und zytologische Interpretation. Probleme: Zytologische Differenzierung des follikulären Adenoms vom follikulären Karzinom. Lösung: Konzept der „follikulären Neoplasie“: Schilddrüsenszintigraphie, zeigt sich eine Autonomie, dann kann eine Operation vermieden werden.
3.2. Therapeutische Interventionen Schilddrüsenzystenverödung Alkoholinstillation in autonome Schilddrüsenbezirke Perkutane Ethanolinstillationstherapie (PEIT): Bei der Alkoholinstillation wird mit 96 %igem Alkohol eine Koagulationsnekrose und reaktive Fibrose mit Funktionsverlust herbeigeführt. Das umgebende gesunde Gewebe wird geschont. Das Verfahren ist effektiv, preisgünstig, ambulant durchführbar und in der Hand des Geübten risikoarm.
57 3.2.1. Zystensklerosierung Indikationen: Symptomatische Organzysten (Leber, Niere, Schilddrüse). Nach alleiniger Feinnadelaspiration treten bei zwei Dritteln der Punktionen Rezidive auf. Technik: Vollständige Entleerung der Zyste. Punktion oder dünner Drainagekatheter. Die Hälfte des abgesaugten Zystenvolumens wird durch 96 %igen Alkohol ersetzt. Je nach Größe und topographischer Lage wird der Alkohol wieder abpunktiert. Bei erneutem Rezidiv ein- oder zweimal Wiederholung. Erfolgsrate: 70 -90 %. 3.2.2. Autonome Schilddrüsenbezirke Die traditionellen Behandlungsverfahrne autonomer Schilddrüsenadenome sind Operation und Radiojod-Therapie. Eine therapeutische Alternative ist die PEIT. Bei der Alkoholinstillation wird durch 96%-igen Alkohol eine Koagulationsnekrose und reaktive Fibrose mit Funktionsverlust herbeigeführt. Das umgebende gesunde Gewebe wird geschont. Das Verfahren ist effektiv, preisgünstig, ambulant durchführbar und in der Hand des Geübten risikoarm.
Indikationen: • Solitäre kleine Knoten (< 15 ml) • große Knoten vor Radiojod-Therapie • Rezidiv nach Operation oder Radiojod-Therapie • große Knoten oder multifokale Autonomie bei älteren, multimorbiden Patienten • Unverträglichkeit einer Thyreostatika-Therapie • Jodinduzierte Hyperthyreose • Verweigerung von OP, Radiojod-Therapie • Hyperthyreose in der Schwangerschaft Vorgehensweise: Eindeutige Lokalisation des autonomen Bezirkes, farbdopplersonographisch Volumetrie und Bestimmung des Vaskularisationsgrades. Labor: TSH basal und periphere Schilddrüsenwerte.
Technik der Injektion: 1-er Kanüle (22 Gauch), Nadelspitze wird zentral in das Adenom eingeführt. Probeinjektion von maximal 0,1ml 96%-igen Alkohols zur Überprüfung der korrekten Nadellage. Injizierte Alkoholmenge: ca. 1ml pro cm Knotendurchmesser. Am Ort des Alkoholaustrittes zeigen sich helle Reflexe (sog. Schneegestöber). Echogene Transformation des Adenoms, evtl. etwas venöser Abtransport (hochamplitude Reflexe in den drainierenden Venen). Die Injektion erfolgt langsam und muss bei stärkerem Druckgefühl beendet werden. Wird der Knoten versehentlich dorsal durchstochen, wird nicht injiziert. Je nach Adenomgröße sind 1 - 8 Sitzungen (im Durchschnitt 4) zur vollständigen Sklerosierung notwendig .
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Abb. 32. Perkutane Alkoholinstillationstherapie (PEIT) eines autonomen Adenoms. Hyperthyreose (TSH supprimiert, FT3 u. FT4 erhöht). Szintigraphisch wurde ein solitärer Bezirk links mit Suppression der übrigen Schilddrüse nachgewiesen. a) ovalärer, peripher und zentral vaskularisierter Knoten.
b) Erste Alkoholinstillation. Die Injektionsnadel (Pfeil) ist als echogener Strich darstellbar. Zur Lagekontrolle erfolgt eine Probeinjektion mit einem „Tropfen“ 96%igem Alkohol. Man erkennt eine echogene Miniwolke (kleiner Pfeil)
c) Anschließend erfolgt eine langsame Injektion von 2 ml 96%-igen Alkohols. Echogene Transformation des gesamten Knotens. Die Nadelspitze ist in der echogenen Umgebung nicht mehr abgrenzbar.
d) Kontrollsonographie nach 4 Tagen. Eine intranodale Durchblutung ist nur noch in den kaudalen Abschnitten des Knotens erkennbar.
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e) Erneute Injektion in den Knoten.
f) In der Szintigraphie sieht man im linken Bild den Ausgangsbefund vor der Injektion, dabei zeigt sich der solitäre autonome Bezirk mit Suppression der Restschilddrüse. Im rechten Bildteil ist der autonome Bezirk szintigraphisch nicht aktiv (kalt). Die Restschilddrüse ist nicht mehr supprimiert. Nach 3 Monaten verzögerter Anstieg des basalen TSH-Wertes
Verlaufskontrollen: Schilddrüsenwerte, Farbdopplersonographie vor jeder (in der Regel ambulant durchgeführten) Behandlung (Abstand 3 -7 Tage). Areale mit noch bestehender Vaskularisation werden als Restaktivität gewertet und hier gezielt Alkohol injiziert. Erfolgsparameter: Normalisierung der Schilddrüsenwerte, Abnahme der Vaskularisation, Szintigramm. Erfolgsraten: Abhängig von der initialen Adenomgröße, der Anzahl der Adenome und besonders der Erfahrung des Untersuchers. Toxic adenoma: Totalerfolg bei 50 – 90 % der Patienten. Pretoxic adenoma: Totalerfolg bei 68 – 100 %. Die besten Ergebnisse (90 – 100 %) werden bei Knotenvolumen unter 15 ml (Durchmesser < 31 mm) erreicht. Nebenwirkungen: Leichter, selten stärkerer Schmerz, gelegentlich kurzzeitige Schluckbeschwerden, selten geringe Heisserkeit, sehr selten Rekurrensparese (cave Durchstechung der hinteren Schilddrüsenkapsel).
Vorteile der PEIT: Effektiv, risikoarm, preisgünstig und ambulant durchführbar. Voraussetzung: Gute Indikationsstellung und erfahrene Untersucher.
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Zusammenfassung: Die Sonographie ist das wichtigste bildgebende Instrument der Schildrüsendiagnostik. Das Real-time-B-Bild der Schilddrüse mit 10-MHz-Geräten lässt zusammen mit Klinik und basalem TSH-Spiegel auch Rückschlüsse auf die Funktion zu: So findet sich eine kleine echoarme Schilddrüse bei fortgeschrittener Hashimoto- oder Strahlenthyreoiditis, eine vergrößerte, echoarme und pulsierende Schilddrüse bei M.Basedow. Die duplexsonographische Beurteilung der Durchblutung gibt zusätzlich indirekte Hinweise auf die endokrine Funktion. Eine sichere sonographische Unterscheidung benigner und maligner Veränderungen sowie hormonaktiver und hormoninaktiver Knoten ist allerdings nicht möglich. Die sonographisch gesteuerte Feinnadelpunktion trägt jedoch zur Sicherheit der Diagnose Malignom vs Entzündung bei, dazu kommt die Möglichkeit der sonographischen Zystenaspiration oder der Alkoholinjektionstherapie in Zysten oder autonome Schilddrüsenadenome. Bei primärem und tertiärem Hyperparathyreoidismus fordert die moderne Mikrochirurgie neben der Sonographie durch einen sehr erfahrenen Untersucher eine umfassende präoperative Lokalisationsdiagnostik (99mTc-Szintigraphie mit SPECT, intraoperative Parathormonbestimmung)
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Dr. med. Wolfgang Blank, Ltd. Oberarzt Medizinische Klinik I, Klinikum am Steinenberg
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