Síndrome postconmocional - trabajos dr. antonio paolasso

January 22, 2018 | Author: Anonymous | Category: N/A
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Síndrome postconmocional en accidentes laborales Dr. Antonio Paolasso Médico Laboral Perito Judicial

El motivo de este trabajo es la confusión que hay con el concepto del síndrome tanto en los textos médicos, como en los baremos y en la LRT. Naturalmente, en los litigios con TEC y síndrome postconmocional, al no estar claros los conceptos, se discute: primero si existe o no el síndrome como entidad invalidante que merece evaluación y segundo ¿cuál es la evaluación que corresponde?. Nosotros, sobre la base de nuestra experiencia personal y en más de 286 casos en los que hemos intervenido tanto como médico laboral como perito, hemos acudido a la Medicina de la Evidencia (antecedentes, estudios multicéntricos, trabajos de investigación, estudios complementarios) y en una actualización bibliográfica, más lo observado en la casuística propia, arribamos a las conclusiones de este trabajo. Conmoción cerebral o concusión de cráneo: concepto y fisiopatología Cuando se produce TEC con pérdida de conocimiento mayor de dos minutos, pero sin hemorragia cerebral ni lesión grave de masa encefálica tales como desgarros o atrofia cerebral y tampoco con fractura de cráneo, se habla de concusión de cráneo o conmoción cerebral En estos casos, las complicaciones o secuelas suelen ser tardías y graves en muchos casos. La explicación fisiopatológica de estas lesiones se basa en mecanismos traumáticos que provocan, por golpe y contragolpe, el desplazamiento violento de la masa cerebral, la que golpea contra las paredes óseas del cráneo, lesionando células corticales (con mayor frecuencia en lóbulos temporales, frontales y occipitales) pero sin provocar necrosis importantes, que no son detectables con los medios clásicos o modernos para estudio por imágenes (Rx, TAC, RMN, etc.). Además de la onda de presión originada por el impacto y de las fuerzas lineales de aceleración y desaceleración (estas últimas al chocar contra un objeto físico, situación muy frecuente en los accidentes de tránsito), la cabeza se ve sometida a fuerzas angulares o rotatorias originadas por los movimientos de flexoextensión o lateralización cervical (contusión por latigazo). El cerebro, anclado en su base por el tronco y los nervios craneales, es relativamente libre en la convexidad (superior) y no sigue al cráneo en sus desplazamientos debido a su mayor inercia por lo que sufre fuertes deformaciones e impactos contra algunas estructuras rígidas y prominentes del cráneo. Estas lesiones por concusión cerebral provocan estado de conmoción cerebral por inflamación y edema cerebral transitorios (Maguire y col. JAMA 15:2041, 1986).(Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA (12): 1445, 1995). La lesión anatomopatológica es magullamiento con lesiones microscópicas por cromatolisis, estiramiento o disrupción de axones del área lesional (en este punto Strich sugiere que si se estiran las fibras nerviosas en vez de desgarrarse, las lesiones pueden ser reversibles), fenómenos isquémicos o hipóxicos que desencadenan infartos locales microscópicos, microhemorragias y disturbios en la actividad normal de neurotransmisores. Estos datos neuropatológicos fueron investigados por Strich, Nevin, Adams y cols. y Gennarelli y cols., quienes les llamaron lesiones axonales por degeneración desigual y difusa de la sustancia blanca cerebral. Fotz y Schmidt demostraron que la actividad eléctrica de la formación reticular medial es la que queda más deprimida por un tiempo más prolongado y a nivel más grave que la de la corteza cerebral. (Aminoff DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO, 21ª edición de Krupp-Chatton y col. (17): 622, 1986) (Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA (12): 1445, 1995) (Adams-Victor-Ropper PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA: 762 - Edit. Panamericana, Méjico, 1999). Síndrome postconmocional Estas microlesiones, sólo detectables por biopsia cerebral (método cruento e invasivo que provocaría mayores lesiones que el accidente), se manifiestan con complicaciones tardías con el llamado síndrome postconmocional, el que, entre otros signos y síntomas puede presentar cefaleas, trastornos de memoria, cambios de la personalidad, confusión o lentitud y, en casos más graves, demencia y síndromes convulsivos. (Aminoff DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO, 21ª edición de Krupp-Chatton y col. (17): 622, 1986) (Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA (12): 1445, 1995)(Adams-Victor-Ropper -

PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA: 762 - Edit. Panamericana, Méjico, 1999). La cefalea postraumática es un síntoma inespecífico que acontece en las lesiones de la cabeza que se acompaña de otros síntomas neurológicos que persisten por meses o años. Son difíciles de diagnosticar por los medios convencionales de imágenes y su terapéutica es difícil o frustrante (Tierney col. DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO, 29ª edic., 1994). Los tratadistas e investigadores no presentaban un concepto uniformado sobre síndrome postconmocional y se le llamó de diferentes maneras. El síndrome posconmocional también se conoce como inestabilidad nerviosa postraumática, psicastenia traumática de Mapother o neurastenia traumática de Symonds. Consiste en cefalea, mareos o aturdimiento o inestabilidad de la marcha o sensación de desmayo, vértigos, inestabilidad nerviosa porque no tolera ruidos, presenta excitación emocional o le molesta las aglomeraciones de gente. Hay estado de tensión permanente, inquietud, incapacidad para concentrarse, sentimientos de nerviosidad, fatiga, preocupación, aprensión. A veces, en lugar de síntomas de ansiedad, puede haber trastornos depresivos. En contraste con estos síntomas subjetivos invalidantes y múltiples, la memoria y otras funciones intelectuales tienden a ser normales en las pruebas psicométricas. Esto no invalida el fenómeno de que el afectado tenga trastornos de memoria no evidenciables en los testes psicométricos. Igualmente no hay lesiones orgánicas en los estudios complementarios (TAC, Rx, EEG, mapeo, etc.). (Adams-Victor-Ropper - PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA: 774 - Edit. Panamericana, Méjico, 1999). Este cuadro es lo que se conoce como síndrome postconmocional subjetivo. Pero cuando hay mapeo cerebral o EEG con signos de alteraciones leves o difusas, esto agrava el síndrome postconmocional, pues además de los síntomas subjetivos hay signos objetivos de alteración de la función neurológica. Mèlennec considera el síndrome subjetivo caracterizado por cefaleas, vértigos o mareos, dificultades en la atención, concentración y memoria, fatiga visual, insomnio, ansiedad, ideas depresivas, etc. (Mèlennec, L – AFECCIONES PSIQUIÁTRICAS POSTRAUMÁTICAS: 57-66 (Affections psychiatriques posttraumátiques), Editorial Masson, París, 1983) (Hernández Cueto, Claudio – VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL: 286-290, Editorial Masson, Barcelona, 1995) El síndrome posconmocional complica a todos los tipos de TEC, tanto leves como graves. Una vez establecido puede persistir por meses o años y resistir todo tipo de tratamiento. Hay que descartar simulación por neurosis de renta en caso de litigios. (Adams-Victor-Ropper - PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA: 774 Edit. Panamericana, Méjico, 1999). Las consideraciones de relatividad del síndrome postconmocional subjetivo, a que hacen referencia Adams-Victor-Ropper, basadas en una encuesta realizada en una población inapropiada (estudiantes universitarios) ha sido ampliamente rebatida por los estudios postnecropsias citados por Farreras-Rozman, Maguire, Aminoff, Jennet-Teasdale, etc. El síndrome postconmocional después de un traumatismo craneal leve comprende dolor de cabeza, vértigo, mala concentración, pérdida de memoria, fatiga e irritabilidad. “Esta constelación de quejas subjetivas resulta sorprendentemente fundada en diferentes pacientes, aunque se aprecia una gran variación en el grado y duración de estas quejas, así como en la extensión con la que resultan incapacitantes... La opinión de que tienen estos síntomas una base orgánica descansa en dos vías principales de evidencia. Una es el concepto revisado de contusión, que se ha desarrollado como resultado de los nuevos descubrimientos sobre el sustrato neuropatológico del traumatismo craneal y de los estados detallados de la función neurootológica y psicológica después de las lesiones leves. La otra clase de evidencia procede del interrogatorio de series de pacientes, sin excluir a cuantos no presentan quejas residuales, acerca de los síntomas que han sufrido durante las primeras fases después de los traumatismos craneales... Los patólogos han podido demostrar ahora lesiones en los pacientes que han fallecido después de haber recuperado de una lesión leve. En la actualidad se acepta que incluso una contusión breve suele comportar un cierto daño estructural del cerebro... Nuestra conclusión es que el daño que acarrean y los síntomas que subsiguientemente se sufren después de traumatismo craneales leves con frecuencia se subestiman. A ello contribuyen varios factores. Uno es que muchos de los médicos de hospital que tratan a pacientes con lesiones leves no están al día de los estudios realizados en este campo, y en cualquier caso no están acostumbrados a hacer frente a las quejas, principalmente subjetivas, que constituyen el rasgo característico de incapacidad persistente en estos pacientes. Por otra parte, los que están acostumbrados a tratar casos graves de traumatismo craneal suelen considerar la paciente cuya contusión es leve, como afortunado por haber escapado a una lesión grave, lo cual constituye una comparación de escaso significado para el paciente. Parece existir grandes dudas de que los síntomas de estos pacientes pueden intensificarse y

prolongarse porque sus médicos no prestan la debida atención” (Brian Jennet y Graham Teasdale DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS: 280-286, Editorial Salvat, Barcelona, 1986) Clasificación o tipos de síndrome postconmocional A los efectos legales de fijar la incapacidad, conviene distinguir, en nuestro criterio, de acuerdo a la duración del síndrome, dos grandes categorías: 1.

2.

temporal: sería el que no deja secuelas y que habitualmente se inicia con una interrupción funcional momentánea de la conciencia debido a una concusión de cráneo. Hay memoria del momento del traumatismo y de unos instantes previos al mismo. El período de inconsciencia es momentáneo o breve. La recuperación suele ser rápida o completa en término de días, semanas o meses que no llegan al año. El cuadro se caracteriza por cefaleas, mareos, falta de concentración y memoria. permanente: es el cuadro que permanece más allá de un año y puede ser estable y no presentar variaciones o inestable y presentar períodos de mejoría con peoría. Puede estar presente durante varios años o ser per vitam. En este caso la concusión presenta una pérdida prolongada de conciencia que puede ser de varios minutos a varias horas. El paciente puede despertar súbitamente o pasar por un período de obnubilación de la conciencia y confusión. Hay amnesia retrógrada postraumática. La recuperación funcional de los síntomas primarios (pérdida de conciencia, confusión, obnubilación y amnesia retrógrada) es completa, pero quedan secuelas con trastornos de la personalidad y que clínicamente puede presentar cefalea, mareos o vértigos (generalmente mareos), hipersensibilidad a estímulos o enlentecimiento de respuestas, irritabilidad o agresividad. En algunos casos hay apatía, desgano y/o depresión. En otros casos hay cuadros de angustia. A esto se agregan, de acuerdo a la gravedad del cuadro, trastornos de la memoria, del sueño, de la afectividad. En casos graves se agregan síndromes convulsivos o epilepsia y/o demencia.

De acuerdo a la gravedad, los síndromes postconmocionales pueden ser: 1. 2. 3.

leve (sólo síntomas subjetivos) (síndrome postconmocional subjetivo) mediano: síntomas subjetivos y EEG con alteraciones leves grave: síntomas subjetivos, EEG con alteraciones y síntomas psiquiátricos (convulsiones, demencia, trastornos graves de personalidad postraumáticos, es decir, hay que descartar que no sean previos al traumatismo)

Síndrome postconmocional y L.R.T. El síndrome postconmocional subjetivo, tal cual, no está contemplado en la ley 24.557. La Tabla de evaluación de incapacidades laborales de la L.R.T. 24.557 determina únicamente el desorden mental orgánico postraumático, es decir, el síndrome que corresponde a una contusión de cerebro o síndrome cerebral postcontusional. Para este desorden mental determina cuatro grados, de los cuales el Grado I y el Grado II, corresponderían a un síndrome postconmocional, en el primer caso (Grado I) a un síndrome temporal y en el segundo caso (Grado II) a un síndrome permanente, pues se refiere a todo cuadro que se ajuste a la siguiente definición “el traumatismo provoca una pérdida de conciencia desde una a varias horas. El paciente puede despertar súbitamente o pasar por un período de obnubilación de la conciencia y confusión. Hay amnesia postraumática. La recuperación funcional de los síntomas es completa, se acompaña con frecuencia de un trastorno de la personalidad moderado, que se denomina SÍNDROME POST CONTUSIONAL O ESTADO NEURÓTICO POSTCONTUSIONAL. El cuadro clínico se caracteriza por angustia, cefalea y vértigo, hipersensibilidad a los estímulos, apatía y desgano. Las exploraciones neurológicas, tomográficas y electroencefalográficas no son significativas. Las pruebas psicométricas arrojan elementos moderados de organicidad.”. Por este síndrome la Tabla fija un 20% de incapacidad. En este caso habría que cambiar lo de síndrome postcontusional por síndrome postconmocional permanente y suprimir la organicidad que se pide de las pruebas psicométricas porque corresponde a la contusión cerebral.

Criterios para fijar la incapacidad 1. 2.

Para el caso del síndrome postconmocional temporal la incapacidad es 0%. Para el caso del síndrome postconmocional permanente leve o discreto, o síndrome postconmocional subjetivo, casi todos los baremos están de acuerdo en fijar entre un 8% a un 10%. Es el más frecuente. 3. Para el caso del síndrome postconmocional permanente moderado, se puede asimilar al grado II de la Tabla de Incapacidades de la LRT y algunos baremos (Neuropsiquiátrico de los Dres. Castex-Silva, de Méjico, de Costa Rica, etc.) y la incapacidad estaría entre un 15% y un 20%. Es medianamente frecuente. 4. Para el síndrome postconmocional permanente grave o acentuado, de acuerdo a la mayoría de los baremos (Méjico, Costa Rica, Castex-Silva) se puede estimar de un 30% a un 40%. Este cuadro clínico grave o acentuado es infrecuente. Cabe la salvedad de que la mayoría de los baremos hablan de síndrome postconmocional pero lo hacen con una terminología antigua, en que se confunde conmoción o concusión con contusión cerebral (fractura de cráneo, hemorragia cerebral, otras lesiones anatómicas de cerebro). Por eso los rangos son muy dispares. Nosotros hemos elaborado un rango intermedio y dejamos aclarado bien los conceptos para que se pueda asimilar parcialmente el síndrome postconmocional con otros términos de los baremos o tablas como síndrome cráneo-encefálico. Los baremos de Francia y del Dr. Basile son los únicos que incorporan la figura propia de síndrome postconmocional subjetivo, es decir, en referencia al caso leve. Pero omiten los grados de mediano y grave o acentuado. Teoría freudiana de la “compuerta”: En el concepto moderno de síndrome postconmocional, extraído de estudios multicéntricos reglados, hay que descartar la teoría psiquiátrica de que los síntomas del síndrome se deben a un trastorno previo de la personalidad, el cual es “liberado” por el traumatismo, el que actúa como levantando la “compuerta” que contenía a los trastornos previos de personalidad. Esta teoría es fácilmente rebatible puesto que las cefaleas, los trastornos de memoria, mareos, irritabilidad, etc. que presentan casi todos los casos estudiados, no pertenecen a un modelo de personalidad previa, sino son signos y síntomas compatibles con el daño neurológico. Otros trastornos de personalidad que no están descritos universalmente en los signos y síntomas básicos del síndrome postconmocional, son los que deben investigarse como trastornos previos cuando conllevan características paranoides, esquizoides, ciclotimia, etc., sobre todo, los cuadros de demencia y de epilepsia. Otro caso a tener en cuenta es la neurosis de renta que puede magnificar síntomas o simular los mismos. En todos los casos a verificar hay que realizar maniobras semiológicas para descartar simulación.

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