Teil 1

Grundlagen der Herzrhythmusstörungen

Jürgen Häbe, Villingen-Schwenningen Thomas Peter, Paderborn

Kardiale Ursachen der Herzrhythmusstörungen • Koronare Herzkrankheit • Myokardinfarkt • Myokarditiden • Klappen-, Shuntvitien • Kardiomyopathien • Präexzitationssyndrome • Myokardtumor, Metastase, Perikarderguß

Extrakardiale Ursachen von Herzrhythmusstörungen • Störungen im Säure-Basen-Elektrolythaushalt • Hypoxämie • Anämie • Fieber • Niereninsuffizienz • Neuro-hormonelle Fehlregulation • Ernährungsstörungen • Medikamentenüberdosierung, Gifte

Erregungsbildungs-, Erregungsleitungsund Erregungsrückbildungsstörungen

interatriales Bachmannbündel

Sinusknoten SINUSKNOTENSYNDROM (brady/- tachykarde Störungen)

Atrioventrikulärknoten

anteriores (oder James) mittleres (oder Wenckebach) posteriores (oder Thorel) Internodalbündel

AV-BLOCK (I., II., III. Grades) His-Bündel linker Tawara-Schenkel (posteriorer Faszikel) linker Tawara-Schenkel (anteriorer Faszikel) Purkinje-Fasern

rechter Tawara-Schenkel Purkinje-Fasern FASZIKULÄRER BLOCK (uni-, bi-, tri-) © by BIOTRONIK

Wir unterscheiden Herzrhythmusstörungen mit Ursprung: • im Sinusknoten • im Vorhof • im AV-Gebiet • in den Kammern • Jedes Myokardgewebe ist in der Lage, Erregungsimpulse zu bilden oder eine Erregungsleitungsstörung aufzuweisen. • Tritt die Reizbildungsstörung im Sinusknoten auf, spricht man von einer monotopen Reizbildungsstörung. • Tritt dagegen die Reizbildungsstörung außerhalb des Sinusknotens auf, spricht man dann von einer heterotopen Reizbildungsstörung.

Einteilung der Herzrhythmusstörungen • Störung in der Erregungsbildung (Automatie)

• Störung in der Erregungsleitung (kreisende Erregungen, Leitungsblockierungen)

• Störung der Erregungsrückbildung (getriggerte Aktivität)

Pathophysiologische Mechanismen von Herzrhythmusstörungen • Störung der Erregungsbildung: gesteigerte Automatie und abnorme Automatie • Störung der Erregungsleitung: (kreisende Erregungen und Leitungsblockierungen) • Kombination von Störungen der Erregungsbildung und Erregungsleitung

Störung der Impulsbildung • Gesteigerte normale Automatie: Z.B. durch Erhöhung des Sympathikotonus erfolgt ein beschleunigter Anstieg der Frequenz eines sonst im Normalfall langsameren Automatiezentrums (Sinustachykardien, atriale ektopische Tachykardien, idioventrikuläre Rhythmen). • Abnorme Automatie: Unter pathologischen Bedingungen (Ischämie, Dehnung) kommt es zu einer partiellen Depolarisation der Zellen (ventrikuläre Tachykardien, idioventrikuläre Tachykardien, atriale ektopische Tachykardien).

Steigerung der Automatiefrequenz einer Schrittmacherzelle • Erhöhter Sympathikotonus • Anstieg zirkulierender Katecholamine • Abnahme des Parasympathikotonus • Elektrolyte: Hypokaliämie, Hyperkalziämie • Metabolische Wirkungen: Acidose, Hypoxämie • Temperaturanstieg • Mechanische Dehnung der Myokardfasern • Pharmaka

Efferente Innervation des Herzens Parasympathikus Sympathikus

Physiologische Grundlagen

Parasympathikus Sympathikus Sinusknoten AV-Knoten HIS-Bündel

Linker Schenkel Rechter Schenkel Durch die unterschiedliche Verteilung der sympathischen und parasympathischen Efferenzen differieren die nervalen Wirkungen in den einzelnen Herzabschnitten © by BIOTRONIK

Tachyarrhythmien

Mechanismen

Diastolische Anstiegssteilheit

Schwellenpotential

Aktionspotentialdauer

Gesteigerte Automatie ektoper Zentren © by BIOTRONIK

Tachyarrhythmien

Mechanismen

- 50 mV - 90 mV

Instabilität des Membranpotentials durch Abnahme des Ruhepotentials auf Werte um - 50 mV.

Abnorme Automatie © by BIOTRONIK

Störungen der Erregungsrückbildung (getriggerte Aktivität) • Frühe Nachdepolarisationen sind Nachschwankungen des Aktionspotentials vor Abschluss der Repolarisation – Torsade de pointes

• Späte Nachdepolarisationen sind als Nachschwankungen des Aktionspotentials, die nach Abschluss der normalen Repolarisation auftreten, definiert. – Durch Digitalis induzierte ventrikuläre Tachyarrhythmien und – Akzelerierte junktionale Rhythmen

Störungen der Erregungsrückbildung

• Bei niedrigen Frequenzen und stark verzögerter Repolarisation (aufgrund verlangsamtem K+ - Ausstroms)

• infolge intrazell. Ca2 + Überladung

© by Beiersdorf AG

Störung der Impulsleitung: Reentry-Mechanismus (Wiedereintrittserregung) • Voraussetzungen für eine kreisende Erregung: Die Erregungswelle muss um eine elektrisch isolierende Zone (Infarktnarbe) herum laufen können. Vorhandensein eines unidirektionalen Blocks in einer der beiden Erregungsleitungen. Die Erregungswelle muss kürzer sein als die Leitungsbahn. Dies wird möglich durch Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit, Verkürzung der Erregungsdauer (Refraktärzeit) und durch Verlängerung der Leitungbahn. • Der Reentry-Mechanismus wird häufig durch eine Extrasystole als Trigger ausgelöst.

Reentry-Mechanismus

normaler SR

© by BIOTRONIK

Extrasystole

Leitung über langsame Bahn -> Reentry

Kreisende Erregung in präformierten Bahnen SK

als antidrome AVRT: d.h. antegrad über akzessorische Bahn – retrograd über AV-Knoten

AVK Vorhof Kammer

© by Jürgen Häbe

Kreisende Erregung in präformierten Bahnen SK

als orthodrome AVRT: d.h. retrograd über akzessorische Bahn – antegrad über AV-Knoten

AVK Vorhof Kammer

© by Jürgen Häbe

Tachyarrhythmien

Mechanismen

Funktionell homogenes Myokard - Erregungsfront in Phase Erregbares Myokard

Beginn der Erregung

Erregungsausbreitung

Ende der Erregungsausbreitung

Refraktäres Myokard

Funktionell inhomogenes Myokard - Erregung “out of phase” Inhomogene Myokardzonen mit unterschiedlichem Refraktärund Leitungsverhalten Beginn der Erregung

Aufspaltung der Erregungsleitung

Beginn der Flimmerns

Erregungsaubreitung © by BIOTRONIK

SR

Infarktnarbe

© Thomas Peter

ES

unidirektionaler Block

Infarktnarbe

erregbare Lücke

© Thomas Peter

ES

Infarktnarbe

© Thomas Peter

Gebräuchliche Antiarrhythmika • Klasse I (Natriumkanalblocker) Chinidin = Chinidin Duriles, Ajmalin = Gilurytmal, Disopryramid = Rythmodul, Lidocain = Xylocain, Propafenon = Rytmonorm, Flecainid =Tambocor • Klasse II (Betablocker) z.B. Beloc, Lopresor • Klasse III (Kaliumkanalblocker) Amiodaron =Cordarex, Sotalol = Sotalex (auch Wirkung eines Betablockers) • Klasse IV (Kalziumantagonisten) Verapamil = Isoptin Diltiazem = Dilzem

Tachyarrhythmien Natrium Antagonisten

Klasse I a Disopyramid, Procainamid, Quinidin

Betarezeptorenblocker

Klasse II Atenolol, Propanolol, Sotalol

Natrium Antagonisten

Klasse I b Lidocain, Mexiletin, Tocainid

Kalium Antagonisten

Klasse III Amiodaron, Sotalol

Antiarrhythmetika © by BIOTRONIK

Therapie Natrium Antagonisten

Klasse I c Flecainid, Lorcainid, Propafenon

Kalzium Antagonisten

Klasse IV Diltiazem, Verapamil

Störung der Impulsleitung • Wenn es einer Erregungswelle nicht gelingt, das vor ihr liegende Gewebe zu depolarisieren, spricht man von einem Block. Wir unterscheiden • Austritt / Exit-Block: Einem Automatiezentrum ist es aufgrund einer anatomischen oder funktionellen Barriere nicht möglich, das ihn umgebende Myokard zu erregen. • Eintritt / Entrance-Block: Einem von außen eintreffenden Impuls ist es aufgrund einer anatomischen und funktionellen Barriere nicht möglich, ein Automatiezentrum zu erreichen, um es zu depolarisieren. Daher ist dieses Automatiezentrum weiterhin in der Lage, mit unveränderter Frequenz zu depolarisieren (Parasystolie). • Leitungs-Block: Wenn es einem Erregungsimpuls nicht gelingt, die Erregungsleitung zu passieren, wird dieses Phänomen als Leitungsblock bezeichnet.

Klinisch werden die Leitungsstörungen eingeteilt in: • Block 1. Grades Leitungsverzögerung • Block 2. Grades Intermittierende Blockierung der Überleitung Typ 1 mit zunehmender Leitungsverzögerung, Typ 2 mit plötzlichem Leitungsausfall • Block 3. Grades vollständige Blockierung der Überleitung

Durch das Zusammenwirken mehrerer Faktoren werden Rhythmusstörungen hervorgerufen durch: • Arrhythmogenes Substrat, z. B. eine akzessorische Leitungsbahn oder eine Myokardinfarktnarbe • Triggerung, z. B. eine oder mehrere supraventrikuläre oder ventrikuläre Extrasystolen oder kurze Tachykardien • Modulierende Faktoren Einflüsse des sympathischen und parasympathischen Nervensystems, Ischämie, Störungen des Elektrolythaushaltes und Antiarrhythmika

Tachyarrhythmien Supraventrikuläre Tachykardien

Physiologische Grundlagen

Ventrikuläre Tachykardien

Vorhofflimmern Vorhofflattern Supraventrikuläre Re-entry T. Atriale ektopische Foci AVNRT AV junktional Tachykardie

Kammerflimmern Kammerflattern Ventrikuläre Re-entry T. Ventrikuläre ectopische Foci

Extrasystolie VES

SVES Spezielle Syndrome Wolff-Parkinson-White (WPW) Lown-Ganong-Levine (LGL)

Long QT-Syndrom Brugada-Syndrom

Klassifikation nach dem Entstehungsort © by BIOTRONIK

Mechanismen der Tachyarrhythmien

Physiologische Grundlagen

Mechanismen Bradykarde Arrhythmien Störung der Reizbildung

Störung der Erregungsleitung

Tachykarde Arrhythmien Fokale Impulsbildung

Kreisende Erregung

Gesteigerte Automatie

Kreisende Erregung im präformierten Leitungsweg

Abnorme Automatie Getriggerte Aktivität

Kreisende Erregung ohne präformierten Leitungsweg

© by BIOTRONIK

Klinische Manifestation von Herzrhythmusstörungen • Die klinische Manifestation bzw. die hämodynamischen Auswirkungen von Herzrhythmusstörungen hängen von folgenden Faktoren ab: von der Kammerfrequenz, von der Unregelmäßigkeit der Herzschlagfolge, von der Vorhof-Kammer-Beziehung, von dem Reizursprung, und von der kardialen Grunderkrankung des Patienten. • Für die prognostische Bedeutung von Herzrhythmusstörungen sind deren Entstehungsort (supraventrikulär oder ventrikulär), die Kammerfrequenz und die Vorschädigung des Herzens ausschlaggebend.

Bradykarde Herzrhythmusstörungen, klinische Symptome • Herzstolpern • „Aussetzer“ • Angina pectoris • Schwindel und Schwäche • Leistungsschwäche • Blutdruckabfall • Respiratorische Insuffizienz/Dyspnoe • Präsynkope und Synkope – Morgani-Adam-Stokes-Anfälle • Plötzlicher Herztod

Tachykarde Herzrhythmusstörungen, klinische Symptome • Plötzliches Herzjagen • Plötzliche innere Unruhe • Angina pectoris • Schwindel und Schwäche • Blutdruckabfall • Respiratorische Insuffizienz/Dyspnoe • Präsynkope und Synkope • Plötzlicher Herztod

Ursachen des plötzlichen Herztodes I • Koronare Herzkrankheit – Koronarsklerose / Koronarthrombose – Fehlbildungen / Anomalien der Koronararterie – Hypoplasie der Koronararterie – Koronare Embolie – Koronardissektion – Koronararteriitis – Erkrankungen der kleinen Koronargefäße (small vessel disease)

Ursachen des plötzlichen Herztodes II • Myokarderkrankungen – Herzmuskeldysplasie – arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie – Atrophie / Anorexia nervosa – hypertrophische Kardiomyopathie – Amyloidose – Myokarditis

Ursachen des plötzlichen Herztodes III • Klappenerkrankungen – Mitralklappenprolapssyndrom – idiopathische kalzifizierende Aortenstenose – infektiöse Endokarditis • Störungen des Reizleitungssystems – Sinusknoten (Hämorrhagien, Fibrose) – AV-Knoten (Mesotheliom, Fibrose, Verkalkungen) – His-Bündel-Diskontinuität – Akzessorische Leitungsbahnen

Hämodynamik 120 ml Enddiastolisches Volumen

(EDV)

50 ml

1. Isovolumetrische 0 Anspannung 2. Auxotonische Auswurfphase 3. Isovolumetrische Entspannungsphase 4. Schnelle Kammerfüllung 5. Langsame Kammerfüllung 6. Vorhofkontraktion

1

2

3

4

Systole

5

6

1

Endsystolisches Volumen

(ESV)

Diastole

Ejection Fraction = EF (%) = EDV - ESV x 100 EDV © by Thomas Peter

Herzfrequenz und Diastolendauer HF bpm

170

Kammer-Systole

150

Kammer-Systole

120

Kammer-Systole

K-Diastole

100

Kammer-Systole

Kammer-Diastole

80

Kammer-Systole

60

Kammer-Systole

40

Kammer-Systole

= Beginn Vorhof-Systole

0 © by Thomas Peter

0,2

K-Diastole

Kammer-Diastole

Kammer-Diastole

Vorhof-Systole

Kammer-Diastole

0,4

0,6

0,8

1,0

1,2

1,4 1,5 Zeit in s

75 ml

75 ml

80 ml

75 ml

75 ml

76 ml 55 ml

75 ml

75 ml

75 ml 53 ml

90 ml

90 ml

90 ml

65 ml 45 ml

80 ml

82 ml 60 ml 38 ml

35 ml

Physiologische Grundlagen

Hämodynamik bei Tachyarrhythmien

VT = 170 bpm Ventrikuläre Tachykardie HMV Blutdruck

VF = 300 bpm Kammerflimmern HMV Blutdruck HMV: Herzminutenvolumen

© by BIOTRONIK

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Auf der Suche nach Herzrhythmusstörungen

Aufbau und Bestandteile des EKG

Typische Zacken (Wellen) und Strecken (Intervalle) des EKG © by Jürgen Häbe

Herzrhythmusstörungen

Bradykardie Bradykardie

Tachykardie Tachykardie

rhythmisch / arrhythmisch

schmale

breite

QRS-Komplexe

QRS-Komplexe

Erregungsbildungsstörungen

Erregungsleitungsstörungen

Rechtsschenkelblock (RSB)

© Thomas Peter

Linksschenkelblock (LSB)

Linksanteriorer Hemiblock

Linksposteriorer Hemiblock

Nomotope EBS

heterotope EBS

passive Heterotopie

aktive Heterotopie

© Thomas Peter

Aufbau und Bestandteile des EKG

Typische Zacken (Wellen) und Strecken (Intervalle) des EKG

Systematische Analyse von Herzrhythmusstörungen • Frequenz: - tachykard? (>100 Schläge/min) - normofrequent? (60-100 Schläge/min) - bradykard? ( 180/min

Ventrikuläre Tachykardie > 100/min, meist 150-200/min

Kammerflattern 250-300/min

Kammerflimmern > 300/min

© by BIOTRONIK

Regelmäßigkeit der QRS-Komplexe • Ein regelmäßiger Grundrhythmus kann in allen zur Erregungsbildung befähigten Zellen des Herzens entspringen. – Sinusrhythmus, Sinustachykardie, Sinusbradykardie – Vorhofrhythmus, Vorhoftachykardien – AV-Knoten-Reentry-Tachykardien – Kammertachykardien

• Absolute unregelmäßige QRS-Komplex-Abstände findet sich beim Vorhofflimmern. • Es treten pro Minute mehrere Hundert unregelmäßige elektrische Impulse aus dem Vorhof auf den AV-Knoten und werden dort gebremst und gefiltert.

Schmale und breite QRS-Komplexe • "Schmale QRS-Komplexe" (bis 0.10 sec) sind immer supraventrikulären Ursprungs, entstehen also oberhalb der Ventrikel (Sinusknoten, Vorhof, AV-Knoten).

• "Breite QRS-Komplexe" (0,12 sec oder breiter) entstehen im Ventrikel bei ventrikulären Extrasystolen, ventrikulären Rhythmen (idioventrikuläre, Ersatzrhythmen) oder ventrikulären Tachykardien.

Herzrhythmusstörungen Merke !!! Ursprung im Vorhof über AV-Knoten normale Reizweiterleitung

schmaler QRS-Komplex

Ursprung in der Kammer Tawaraschenkel werden umgangen – Reizleitung von Muskelzelle zu Muskelzelle

breiter QRS-Komplex

© by Thomas Peter