Traumatismo cardiaco

Contusión – Concusión Cardiaca Herida de Corazón Taponamiento Cardiaco

La Habana, Cuba. Año 2013

Autores: Dr. Rómulo Soler Vaillant DCs. Profesor Titular y Consultante de Cirugía General

Dr. MSc. Rolando José Garrido Hernández Profesor Auxiliar de Cirugía General

Dra. Giselle Albertini López Instructora de Cirugía General

Saturnino Ramos González Instructor de Cirugía General

Manuel Fernández Pérez Especialista de I Grado en Cirugía General

Jorge Enrique Arias Sosa Especialista de I Grado en Cirugía General

Índice Prologo / 3 Contusión cardiaca / 4 Aspectos a destacar / 14 Concusión cardiaca / 24 Lesiones cardiacas /

30

Heridas penetrantes / 30 Taponamiento cardiaco/ 34 Importancia e incidencia de los trauma cardiacos penetrantes / 48 Tratamiento del taponamiento cardiaco agudo / 50 Vías de abordaje al tórax / 52 Bibliografía / 61

Prólogo El trauma de de tórax es una entidad grave y constituye una de las urgencias y emergencias más frecuentes que puede enfrentarse quienes asisten a estos lesionados en cualquier nivel de la asistencia médica. Abordar las lesiones que se relacionan con los traumatismos del corazón planteando un taponamiento como publicación es de gran interés sobre todo en lo que respecta a la conducta inicial y posteriormente en un hospital general o centro de trauma. Ahora bien, consideramos que no es didáctico en esta publicación exponer y tratar cada una de las lesiones que se puedan presentar en el trauma torácico, por lo que iremos desarrollando de forma clara, comprensible y actualizada el tema que abordaremos. Señalamos, que estamos concientes que se quedaran vacíos de conocimientos y aprendizajes, pero prometemos gradualmente tratar de llenarlos. Los autores

Contusión cardiaca El trauma del tórax es responsable directo de aproximadamente 25% de todas las muertes por trauma que ocurren en el mundo y en no menos de otro 25% es factor asociado que contribuye a la muerte. Aproximadamente 10% de los pacientes con trauma del tórax presentan lesiones del corazón.

Los traumatismos torácicos cerrados pueden tener muy diversas causas, pero en general se estima que el 80% de los mismos son secundarios a accidentes de

tráfico

terrestre,

siguiéndole a

distancia los derivados de accidentes

laborales, ciertas prácticas deportivas, agresiones, grandes catástrofes y otros. El espectro de lesiones de los traumatismos torácicos cerrados (TTC) es amplio, pudiendo observarse

lesiones

pulmonares

y

pleurales,

de los

grandes troncos vasculares como la rotura de la aorta, hasta lesión cardiaca, que puede comprender rotura de la pared miocárdica, cuadros de contusión y concusión, e infarto de miocardio postraumático. El corazón está situado entre el esternón y la columna vertebral. En el trauma cerrado del tórax, como ocurre en colisiones frontales de vehículos, este golpea primero al timón y al tablero y es comprimido entre el esternón y la columna. Debido a su ubicación retro esternal el ventrículo derecho puede ser dañado. Por su

mayor proximidad

al esternón, la pared del ventrículo derecho

es la más propensa a sufrir una contusión cardiaca, principalmente cuando la contusión es frontal.

El trauma torácico en especial en el área del esternón o aquellos por lesión por desaceleración rápida son susceptibles de contusión cardiaca y posible espasmo de las arterias coronarias exponiéndolas al desarrollo de arritmias. La hipoxia y la acidosis aumentan esta posibilidad. La presencia de una fractura esternal puede ser predictiva de la presencia de lesión cardiaca y por tanto, es indicativa por sí sola de monitorear, pero siempre hay que estar alerta a este mecanismo de lesión. Durante mucho tiempo se asumió que el traumatismo cardíaco llevaba a la muerte, ante la de

la

Primera

imposibilidad

de

actuar

sobre

el

corazón. Después

y fundamentalmente de la Segunda Guerra Mundial, se

constató la gran evolución en el tratamiento de dichas lesiones basados en la experiencia acumulada en los campos de batalla. La lesión miocárdica por contusión es una entidad asociada al traumatismo de tórax y ya ha sido descripta en la bibliografía. Se acompaña de cambios electrocardiográficos y enzimáticos compatibles con infarto agudo de miocardio (IAM). En ocasiones el cuadro clínico de la contusión cardiaca puede estar dado por: 1. La severidad del trauma de tórax. En el trauma complejo de tórax el 75 % de los traumatismos cerrados presentan contusión miocárdica. 2. Dolor torácico precordial. 3. La mayoría de los lesionados que la presentan pueden estar asintomáticos. 4. los signos vitales pueden estar alterados. 5. Las alteraciones electrocardiográficas generalmente son de presentación tardía. 6. El 15% de los casos presentan complicaciones, aunque por lo general estos lesionados se sobreponen sin presentar secuelas.

No es fácil confirmar un diagnóstico de trauma cardiaco cerrado ni establecer con precisión su gravedad, debido a la sensibilidad y especificidad inconstantes de las distintas pruebas. Además, con gran frecuencia los lesionados por trauma cerrado cardiaco ingresan al hospital con otras lesiones severas, craneoencefálicas, fracturas mayores, traumas del tórax y del abdomen que, inicialmente, predominan en el proceso diagnóstico y en la necesidad de atención rápida.

En la contusión cardiaca, la víctima puede quejarse de dolor opresivo sobre el tórax anterior que puede irradiarse a los brazos, espalda o el área submandibular. Éste estado doloroso puede ser difícil de distinguirse al dolor esquelético o al del infarto del miocardio. El lesionado puede quejarse de arritmia y palpitaciones.

La contusión cardiaca infrecuentemente conduce a insuficiencia cardiaca, a menos que de forma simultánea exista una lesión valvular o rotura cardiaca y su principal complicación es la arritmia. El máximo exponente del traumatismo cardíaco cerrado es la contusión, rotura cardiaca bien sea de la pared libre, el septum interventricular, los músculos papilares o las cuerdas tendinosas. La contusión del miocardio y la rotura de la

pared libre

son manifestaciones posibles del traumatismo cardíaco, pero

en esta última su diagnóstico en la mayoría de las ocasiones se realiza durante la necropsia.

Las lesiones cardíacas resultantes de un traumatismo sobre el corazón representan una

afección

no frecuente pero sí importante por

morbilidad

que acarrean. Se consideran

diferentes

en

su

etiología,

dos

grupos

la gran

completamente

presentación clínica, aplicación de métodos

diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Los originados

por una contusión

torácica que provocan una lesión contusa que afecta a la pared libre, al septum interventricular, a las válvulas, al sistema de conducción o a los vasos coronarios y

por otra, los traumatismos cardíacos

por

heridas

penetrantes.

Desde el punto de vista histopatológico, la contusión puede simular un infarto de miocardio, puede aparece necrosis de células miocárdicas con infiltración de polimorfonucleares. En

el infarto

del miocardio existe una zona de

transición entre el foco de necrosis isquémica y el tejido normal, en la contusión el cambio es brusco y la necrosis miocárdica tiende a ser desigual, poco uniforme y confinada en haces de fibras musculares específicas. La diferencia anatomopatológica entre la contusión cardiaca y el infarto viene marcada por

el

territorio

adyacente, que en el caso de la contusión es

estrictamente normal mientras que en el infarto existirá una zona de transición isquémica entre la necrosis y necrosis

tiende a

el

tejido sano. En la

contusión la

ser anfractuosa, con una cicatrización irregular, mientras

que en el infarto la necrosis presenta características más regulares, con la presencia final de una fibrosis generalizada. El traumatismo cardíaco es secundario a trauma torácico sufrido tras un accidente de tráfico, por contusión directa en cara anterior del tórax o por mecanismo de aceleración-deceleración con afectación del corazón y ocasionalmente observado, en

vascular. Sin embargo, en

los

últimos años

se ha

relación con los mecanismos de seguridad como el airbag en

los automóviles. El trauma cardiaco cerrado, es menos frecuente que el abierto o penetrante en los centros de trauma de los países latinoamericanos. Se considera que este tipo de trauma tiene relación directa con los accidentes automovilísticos que ocurren a grandes velocidades en las autopistas de los países desarrollados, donde constituyen 80-90 % de las admisiones por trauma cerrado del corazón.

La incidencia de lesión cardiaca en el trauma cerrado no se conoce con exactitud. Cifras publicadas varían entre 8 y 50 % del total de traumas cardiacos, dependiendo de la modalidad y de los criterios de tratamiento. Las cifras reportadas en la literatura sobre la incidencia del trauma cardiaco cerrado varían entre 8 % y 71 % en los pacientes que sufren un trauma cerrado de tórax. Ahora bien, numerosos trabajos han cifrado en torno al 10—20 %

la

incidencia de daño cardíaco con el traumatismo torácico cerrado.

El hallazgo común es la hipersensibilidad dolorosa sobre el tórax anterior; considerado como signo de contusión cardiaca. Algunos de los síntomas de la contusión cardiaca son iguales a los del infarto del miocardio y la pericarditis. El síntoma más elocuente es el dolor retro esternal y puede encontrarse arritmia y trastornos de la conducción. A diferencia de un infarto, la contusión representa diferentes grados de hemorragia y no siempre necesariamente de necrosis.

La etiología frecuente del traumatismo cardíaco cerrado son los accidentes del transito, o como consecuencia de caídas de altura, golpes recibidos en peleas o por la práctica de deportes de riesgo.

Los

mecanismos de afectación del corazón durante un accidente de

tráfico son la vertebral

y

compresión brusca del mismo entre el esternón y la columna el movimiento de aceleración-deceleración, que da origen a

múltiples lesiones, tanto cardíacas como de los grandes vasos del tórax. En ocasión, la contusión miocárdica o incluso la rotura cardiaca han sido originadas por maniobras de

resucitación cardiopulmonar. El grado de

lesión cardíaca oscilará entre la contusión cardiaca sin daño tisular ni elevación enzimática y la rotura cardiaca. La contusión cardiaca puede ser causa de daño celular con repercusión

eléctrica

y enzimática. En los casos

severos, puede observarse en la superficie del epicardio petequias, equimosis, hematomas e infiltración leucocitaria, edema, hemorragia intramiocárdica y destrucción de las fibras miocárdicas.

La contusión cardiaca (CC), ocurre en el 20 % aproximadamente de los que presentan trauma no penetrante del corazón. El trauma de corazón puede producir lesión del pericardio, miocardio, ruptura de cámaras o disrupción valvular.

Causas: •

Desaceleración brusca

•

Impacto de vehículos a alta velocidad

•

Aplastamiento y compresión del tórax

•

Contusión torácica con fractura costal o esternal

•

Lesión por onda expansiva

•

Aumento brusco de la presión intraabdominal

•

Desaceleración y tensión sobre puntos de fijación

•

Trauma deportivo

•

Caídas de altura

También se incluyen como elementos causales de lesión; el masaje cardiaco, golpes por objetos romos en el área precordial como un puño, patada o coz de animales, lesiones deportivas y aplastamiento. La ausencia de lesiones externas no excluye de ningún modo la posibilidad de contusión cardiaca.

Tras un traumatismo cerrado en región precordial, las arterias coronarias pueden presentar desgarros, disecciones , trombosis o espasmos, de difícil diagnostico salvo en el estudio necrópsico, dado que la situación clínica y hemodinámica de estos pacientes hace

inviable

la

realización

de

una

coronariografía, método diagnóstico indicado en estos casos.

Un infarto postraumático como tal es infrecuente y cuando ocurre es por lesión de las arterias coronarias, estas arterias pueden ser lesionadas por oclusión (espasmo), ruptura o disección posterior a un trauma cerrado cardiaco, llevando a la isquemia. Se presenta de forma similar a una contusión cardiaca. El electrocardiograma mostrará alteraciones isquémicas o arritmias.

La mayoría de las lesiones cardíacas secundarias a un traumatismo se encuentran en el contexto de un paciente severamente traumatizado en el que las manifestaciones clínicas de dichas lesiones pasan inadvertidas por las múltiples lesiones que presenta. Cuando existe una contusión cardiaca, el lesionado puede encontrarse asintomático o manifestar dolor torácico con características tan típicas que se confunde con la angina, pero sin respuesta a la nitroglicerina. También es frecuente la presencia de un dolor de origen torácico, que aumenta generalmente con los movimientos respiratorios.

La manifestación más característica de la rotura cardiaca viene dada por una sintomatología acorde con la clínica del taponamiento cardíaco que se produce en la mayor parte de estos casos.

Como consecuencia de la lesión compresiva sobre el corazón, puede ocurrir tres patrones de lesión: el sistema de conducción puede estar involucrado, puede haber una contusión con sangrado de la pared del miocardio y también ruptura de la pared con hemorragia exanguinante o un taponamiento cardiaco que pone en peligro la vida del lesionado.

El pronóstico de estos lesionados es habitualmente favorable. Sin embargo, hay dos manifestaciones que aparecen con relativa frecuencia y que indican un mal pronóstico: los trastornos del ritmo cardíaco que suelen presentarse dentro

de los cinco primeros días del traumatismo y la insuficiencia cardiaca, que es menos frecuente que lo anterior pero que puede evolucionar rápidamente al shock cardiogénico. Otras complicaciones descriptas son el derrame pericárdico, la ruptura cardiaca, entre los nueve días y las siete semanas del traumatismo y los aneurismas parietales.

Se ha encontrado trauma craneoencefálico en 51 % de los casos y lesión abdominal en 4 3 %. Por estas razones la recomendación es mantener un alto índice de sospecha en los lesionados con trauma cerrado y mecanismo de desaceleración. Es útil investigar la cinemática del trauma y algunos signos indirectos, tales como equimosis y la huella del volante sobre el tórax anterior. Fig. 1

Fig. 1 Impacto directo en región esternal y cardiaca En la actualidad no es fácil confirmar un diagnóstico de trauma cardiaco cerrado ni establecer con precisión su gravedad, debido a la sensibilidad y especificidad inconstantes de las distintas pruebas. Además, con gran frecuencia los pacientes con trauma cerrado cardiaco ingresan al hospital con otras lesiones severas, craneoencefálicas, fracturas mayores, traumas del tórax y del abdomen que, inicialmente, predominan en el proceso diagnóstico y en la necesidad de atención rápida.

La contusión del miocardio es uno de los diagnósticos que en ocasiones pasan inadvertidos en el trauma cerrado, al no producir síntomas o presentarse como un dolor precordial de causa inespecífica. Todo trauma torácico de alto impacto es un factor de riesgo para lesiones cardiacas. El diagnóstico temprano y

abordaje agresivo es primordial en la mejora de la supervivencia en estos traumatizados.

El diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos de sospecha, como la presencia de un traumatismo torácico importante, dolor torácico o situación de shock. Posteriormente se realiza un ECG que, en el contexto de otros métodos diagnósticos que apoyan el cuadro, tiene cierto peso específico. Los exámenes más utilizados son: radiografía de tórax, electrocardiograma, enzimas cardiacas, ecocardiograma y gammagrafía.

La contusión cardiaca, esta puede ser diagnosticada por el electrocardiograma, dosificación de las enzimas y ecocardiograma convencional o bidimensional. El diagnóstico en ocasiones no se realiza o se hace de forma tardía porque con frecuencia estos lesionados presentan trauma asociado que desvía la atención del médico encargado de su evaluación inicial.

El electrocardiograma es el método diagnóstico inicial y para muchos autores representa el definitivo para confirmar la presencia de una contusión cardiaca. En la contusión cardiaca el electrocardiograma puede aparecer con cualquier tipo de arritmia, la más común es la taquicardia sinusal. Otras anomalías las alteraciones de los segmentos ST-T, la taquicardia supraventricular, bloqueos de rama, fibrilación auricular, aparición de onda Q, extrasistolia o ECG normal.

Los trastornos electrocardiográficos, fundamentalmente del ritmo y de la conducción, son frecuentes en el trauma contuso del corazón. Aunque también carecen de especificidad y no aportan datos en cuanto a la gravedad del trauma, hoy existe un cierto consenso acerca de su importancia en el diagnóstico inicial del trauma cardiaco cerrado y se considera que el paciente asintomático y con un electrocardiograma normal, no necesita más estudios y puede ser dado de alta en razón a que la posibilidad de que presente posteriormente complicaciones cardiacas es menor de 0,1 %. No obstante, la conducta en el paciente con trastornos eléctricos del ritmo, aunque su condición clínica sea estable, debe permanecer en observación y seguimiento continuo por lo menos durante 24 horas.

El método más preciso para el diagnóstico de la contusión cardiaca es la electrocardiografía seriada, en la cual pueden observarse elevación del segmento ST e inversión de la onda T, similares a los que aparecen en la isquemia o infarto del miocardio. Por lo general no es un signo precoz, aparece después de las 24 a 48 horas de la lesión traumática. Otros métodos incluyen las enzimas cardiacas, ecocardiograma y angiografía. El diagnóstico suele facilitarlo la gammagrafía con polifosfato de tecnectio. Los estudios con radioisótopos (talio, tecnecio) aportan poca información adicional a la que puede obtenerse por otros medios más disponibles y menos costosos.

Es fundamental en estos lesionados la vigilancia cuidadosa, incluido el empleo de un catéter de Swan Ganz con vistas a medir la presión de llenado de cavidades izquierdas. Ahora bien, los exámenes durante la evolución y el diagnóstico de estos lesionados más utilizados son: las radiografías de tórax, el electrocardiograma, las enzimas cardiacas, el ecocardiograma y la gammagrafía.

La radiografía de tórax no revela datos específicos acerca de una lesión cerrada del corazón; sin embargo, puede aportar datos muy valiosos que incrementen la sospecha y revelen la magnitud del traumatismo. Fracturas costales múltiples, fracturas del esternón, colecciones aéreas o líquidas en la pleura, ensanchamiento de la silueta mediastinal o cardiaca y presencia de aire en el pericardio son signos de valor al correlacionarlos con el estado clínico del paciente o con trastornos de la actividad eléctrica.

En los últimos años se está evaluando la utilidad del ecocardiograma en el traumatismo cerrado de tórax. Los hallazgos ecocardiográficos en la contusión miocárdica incluyen pequeñas efusiones pericárdicas, anormalidades de la motilidad parietal, especialmente en la pared anterior del ventrículo derecho, cambios en el grosor parietal, y dilatación ventricular.

La ecocardiografía ha supuesto un paso decisivo en el diagnóstico de los traumatismos cardíacos cerrados. Con el ecocardiograma se descubren hematomas

localizados,

aneurismas,

fístulas,

derrames

pericárdicos,

cortocircuitos, lesiones regurgitantes, roturas cardíacas y se analiza la

contractibilidad global y segmentaria del miocardio, ya que las alteraciones de la contractibilidad son relativamente frecuentes en la contusión cardiaca.

El ecocardiograma es un examen de mucha utilidad para detectar lesiones del corazón en el paciente inestable con trauma cerrado del tórax. También es importante conocer el estado de la función cardiaca en aquellos que van a ser sometidos a una o más intervenciones quirúrgicas como consecuencia de trauma múltiple. Por lo que el ecocardiograma debe considerarse el estudio por excelencia, y realizarlo ante la menor sospecha de lesión miocárdica, y confirma la existencia de una contusión ante la presencia de un trombo intramural o incluso intraventricular, alteraciones de la contractibilidad, líquido libre en la cavidad pericárdica y rotura cardiaca o de grandes vasos.

Señalar y hacer énfasis que debido a que muchos con traumatismo torácico presentan una ventana transtorácica deficiente, por lo que la ecocardiografía transesofágica es esencial en el proceso diagnóstico en los centros que disponga de su empleo.

Koralis y colaboradores han establecido recomendaciones para el empleo del ecocardiograma y otros procedimientos en los traumatismos de tórax: 1. El ecocardiograma es de valor en el traumatismo cerrado de tórax ya que la mayoría de los pacientes con contusión miocárdica. 2. Los ancianos con lesiones traumáticas y con enfermedad cardiaca conocida, inestables y aquellos con un ECG anormal en la admisión, pueden ser operados con seguridad si son adecuadamente monitorizados. En tales casos se debe considerar la posibilidad de la colocación de un catéter en la arteria pulmonar. 3. Ni la CPK con sus isoenzimas ni la determinación de la troponina T son útiles para predecir que el lesionado tendrá complicaciones relacionadas con el trauma cardíaco.

Aspecto a destacar:



El corazón derecho es el más afectado y tiene mejor pronóstico

que las cámaras izquierdas. La ruptura del septum o tabique interventricular representa cerca del 10% de los lesionados. Son injurias o lesiones complejas y de alta mortalidad. 

La causa es el trauma por el volante.



Se afecta tanto aurícula como ventrículo.



La lesión por ecografía de más de una cavidad cardiaca se puede

detectar en el 50 % de los casos. 

La mayoría de las rupturas cardíacas mueren en el accidente.



Las alteraciones en el electrocardiograma generalmente son

menores. Las enzimas y el ecocardiograma se normalizan a las pocas horas si no hay lesión

cardiaca evidente Las arritmias e insuficiencia

cardiaca si son graves provocan la muerte en los días iniciales. 

Puede estar presentes signos de insuficiencia cardiaca y de shock

cardiogénico. 

La ruptura cardiaca y de arteria coronaria provoca la muerte

durante el accidente.

Históricamente se ha utilizado la determinación de diferentes enzimas en el suero del paciente con resultados confusos, debido sobre todo traumatizado, que presenten una gran elevación enzimática generalizada. Algunos han valorado la especificidad de la isoenzima CPK-MB con la intención de objetivar la presencia de necrosis celular, con resultados poco alentadores. Como consecuencia del traumatismo no cardíaco, las concentraciones de CPK se encuentran muy elevadas en estos pacientes y porcentualmente la CPK-MB se mantiene en valores normales, con lo que queda enmascarada la lesión miocárdica. Por el contrario, otros autores han obtenido resultados aceptables en el diagnóstico de la contusión miocárdica aplicando las cifras absolutas de CPK-MB sin tener en cuenta su relación con la CPK total.

El daño o muerte del músculo cardíaco hace que las membranas celulares se desintegren, dando lugar a fugas de enzima en la sangre que resulta en la elevación en los niveles de enzimas cardíacas. Las enzimas cardíacas no se

derraman en el torrente sanguíneo de forma rápida, y en muchos casos ni siquiera se puede considerar un nivel elevado hasta seis horas después de que daño del músculo cardiaco se produce. Las pruebas repetidas de enzimas se hacen normalmente para confirmar cualquier diagnóstico cardíaco, y esto se hace generalmente en intervalos de ocho horas. Siempre que exista estabilidad clínica y hemodinámica se practicarán estudios enzimáticos en el momento del ingreso y cada 6-8 h; la elevación enzimática de CPK-MB en las primeras 24 h sugiere el diagnóstico de contusión miocárdica.

Las enzimas son moléculas especiales compuestas de aminoácidos que ayudan a moderar las reacciones químicas del cuerpo y las respuestas en lo que respecta a la función y estructura. Las enzimas que se encuentran en el músculo del corazón se denominan enzimas cardíacas. Las enzimas cardíacas son liberadas cuando el músculo cardíaco se daña y da lugar a un nivel elevado de enzimas. Troponina y Creatinina Fosfoquinasa (CPK) son las principales enzimas cardíacas y son importantes para el diagnóstico y tratamiento de muchas tipos de trastornos cardíacos.

Una de los más comunes y probados enzimas cardíacos es la Creatinina Fosfoquinasa (CPK). La CPK se encuentra en todos los tipos de tejido muscular (músculo cardíaco, esquelético y liso). Cuando el músculo cardíaco está dañado, la fracción CPK-MB se encuentra en la sangre.

La Creatinin Fosfoquinasa (CPK) es una enzima, presente en varios tipos de tejido muscular. Su función es la catálisis de Fosfocreatinina CP, para facilitar que en el músculo se libere la energía que éste requiere para su contracción. Por su parte, la energía requerida para la realización del proceso se genera en un proceso bioquímico en el que interviene precisamente la CPK. º Se distinguen tres tipos o isoenzimas de la CPK: CPK-1 ó CPK-BB, presente en el tejido cerebral y pulmón. º CPK-2 ó CPK-MB, de origen cardiaco. º CPK-3 ó CPK-MM, de origen músculo esquelético.

Las determinaciones seriadas de las enzimas cardíacas GOT, LDH y CPK generalmente son algo inespecíficas al estar elevadas en pacientes traumatizados. La fracción CPK –MB tiende a ser más sugerente de contusión cardiaca aunque suele estar elevada también en situaciones como: •

Taquiarritmias

•

Enfermedades musculares

•

Y en trauma severo de las extremidades.

•

Una fracción MB (isoenzima) superior al 5 % acorde a la evolución clínica puede ser considerada como lesión miocárdica.

La CPK—MB ha sido el marcador estándar, pero no el más preciso ya que niveles elevados pueden aparecer sin daño cardiaco. Insistimos que no solo se correlaciona con la lesión miocárdica por trauma y por tanto no es muy útil para la detección ni para el seguimiento de estos lesionados. La CPK—MB es una proporción de CK total y este último valor no se puede utilizar como punto de referencia en un lesionado por trauma cerrado.

La Creatinin Fosfoquinasa (CPK), comienza a elevarse a las 6 u 8 horas después de iniciado el dolor, existiendo un pico máximo a las 24 horas y declina a valores normales entre los 3 y 4 días. La enzima cardiaca (CPK-3 ó CPK-MM) no debe superar el 6% de la CK total. Cuando se produce un daño en un músculo, en este caso habrá elevado MB, y la determinación en forma especifica de esa enzima indicará que el tejido ha sido dañado.

Lesiones por electricidad, desfibrilación cardiaca (aplicación deliberada de choques al corazón por personal médico), trauma en el corazón (por ejemplo, por un accidente automovilístico), inflamación del músculo cardíaco debido generalmente a virus (miocarditis), cirugía a corazón abierto, lesiones por aplastamiento, pueden dar señales de la presencia y elevación enzimática. De todos modos, entre 12 y 24 horas alcanzara su punto más alto, luego disminuirá en las siguientes 36-48 horas hasta normalizarse (dependiendo de la causa).

Una parte mayor de cinco por ciento de CK-MB de la creatina quinasa total indica daño del músculo cardíaco. El aumento exagerado en este caso de Creatinfosfokinasa es índice de una malformación celular su rango normal en los hombres es mínimo 130 y mas alto 292. Existen diversas causas que pueden elevar de la CPK, como en el caso de actividad física vigorosa o trauma del músculo esquelético (un golpe o fractura) también suele incrementarse en horas previas y posteriores a un infarto de miocardio.

Las enzimas tienen una utilidad discutible en el contexto del trauma cerrado del corazón. La Creatinfosfokinasa (CPK y su fracción MB) puede conservarse dentro de límites normales o elevarse en muy escasa medida en traumas leves o moderados del ventrículo derecho. Pero puede elevarse en forma significativa

como consecuencia de otros traumatismos musculares esqueléticos que, con mucha frecuencia, coexisten con el trauma cerrado del tórax

Destacar que hay un número de otras causas cardíacas relacionadas con enzimas cardíacas tales como contusión cardiaca, pericarditis y cirugía cardiaca. En estas condiciones, el músculo cardíaco es dañado por una variedad de causas, incluyendo trauma y cirugía que entonces causan una liberación de enzimas.

Las siguientes sustancias pueden aumentar la lectura de CPK en un examen: Amfotericina Ampicilina Algunos Anticoagulantes Ácido Clofibrato Dexametasona Furosemida Morfina Alcohol Cocaína

Aspirina Anestésicos Las lesiones del corazón, conducen a daños de las células musculares del corazón. Como las llamadas enzimas cardíacas creatinina-quinasa MB y troponinas C, I y T presentes en los músculos del corazón y su medición son adecuadas para detectar daños en los músculos del corazón. En caso de enfermedad cardíaca se encuentran aumentadas en el torrente sanguíneo y pueden detectarse mediante un simple análisis de sangre. Además de las enzimas troponina T y CK-MB, hay también enzimas cardiacas inespecíficas, lo que significa que aumentan en algunas otras enfermedades y por tanto no facilitan una prueba clara de daño del músculo cardíaco.

Los niveles elevados de enzimas de troponina también se consideran una indicación precisa de que existe daño al corazón. En los próximos años, la determinación de la troponina T podría desempeñar un papel esencial en la determinación precoz de la lesión miocárdica. La troponina parece ser la más específica para confirmar o descartar trauma cerrado del corazón.

Las troponinas son proteínas que forman parte de los mecanismos de regulación de la contracción del músculo cardiaco, presentes en las fibras miocárdicas. Es una proteína de gran tamaño y contiene tres subunidades polipeptídicas: la troponina C (fijadora del calcio), la troponina I (inhibidora de la interacción actina--miosina) y la troponina T (fijadora de la tropomiosina). Estas macromoléculas se detectan en la circulación periféricas y constituyen los marcadores bioquímicos específicos de daño miocárdico. Las específicas son las troponinas I y la T, que pueden ser medidas en el laboratorio utilizando sistemas inmuno-enzimáticos permitiendo distinguir entre traumatizados con infarto agudo del miocardio (IAM) de aquellos que presenten dolor en torácico de origen no cardiaco.

Cuando las células del corazón se dañan liberan diferentes enzimas en el torrente sanguíneo. Los niveles elevados de estos marcadores pueden ayudar

a predecir lesión cardiaca. Las troponinas se liberan cuando se lesiona el músculo cardiaco. Los niveles séricos son habitualmente bajos. Se eleva a partir de las 3 o 4 horas del inicio del daño. La troponina es la más sensible para la detección temprana de la lesión miocárdica por un infarto o por lesión traumática del corazón como puede observarse en ocasiones en la contusión cardiaca.

El aumento de la troponina T se produce en las siguientes situaciones: 1. Infarto de miocardio 2. Daño en el músculo cardíaco después de una lesión (traumatismo) o después de una intervención quirúrgica. 3. Angina de pecho

Estos marcadores de lesión en el trauma generalmente no se emplean aisladamente, se asocian o se combinan como prueba de pronóstico y de diagnóstico con la CPK—MB, el test de troponina y la mioglobulina que es una proteína que se encuentra en el músculo cardiaco, la cual esta última su liberación en el torrente sanguíneo se hace precozmente cuando el corazón está dañado.

Flujograma para la atención del trauma cardiaco Urgencias – Contusión del miocardio -- Criterios de observación. º Traumatismo cerrado del tórax. º Sospecha de trauma cardiaco. º Estabilidad -- inestable hemodinámicamente. º Electrocardiogramas seriados. Ecocardiografía. º Cuantificación de la enzima CPK-MB mayor de 5 %, índice de lesión del miocardio. º Tratamiento, manteniendo una monitorización activa durante 24 – 48 horas, lo que acorde a evolución permitirá decidir ubicación al nivel de atención correspondiente (terapia intensiva, intermedios).

La sobrevida en el trauma cardiaco cerrado oscila entre 20 y el 60 % según diferentes series. El pronóstico inmediato depende de las complicaciones, a largo plazo el pronóstico es bueno si supera la etapa aguda. La contusión cardiaca en rara ocasión lleva a la muerte. Sin embargo, se señala que la

mortalidad es alta y que en pequeño número de pacientes con alta morbilidad pueden desarrollar un curso crónico de arritmias o compromiso cardíaco.

La laceración del pericardio en el curso de un trauma cerrado con contusión cardiaca es un hecho que puede estar presente hasta en un 33% de los casos, planteando ultrasonografías negativas en la presencia de un hemotórax masivo.

El traumatismo cerrado sobre el pericardio, por regla general presenta poca repercusión clínica, ya

que muchos

desgarros ocasionalmente pueden

originar complicaciones como derrames pericárdicos con o sin taponamiento cardiacos el desgarro pericárdico es amplio, el corazón puede desplazarse e incluso herniarse. 

El pericardio en el curso de un trauma cerrado puede sufrir una

leve contusión con pericarditis traumática, hasta laceración o desgarro. 

Oportunamente es necesario reconocer grandes desgarros y así

poder evitar hernia parcial o completa del corazón, lo que puede comprometer la función circulatoria de forma aguda, llevando a la muerte al lesionado. 

Por

estudios

radiográficos

se

puede

comprobar

un

neumopericardio, desplazamiento del corazón o un nivel anormal de gas en el tórax (por desgarro pericardico—diafragmático). 

Ante la sospecha de un desgarro del pericardio, no dudar en

realizar la toracotomía dado que la laceración del mismo puede conducir a la herniación, la cual es considerada lesión grave. 

La pericarditis traumática con presencia de sangre en el pericardio

causado por una contusión, generalmente cede espontáneamente, sin embargo menos del 2 % por esta causal conduce a derrames recurrentes. Estos síntomas aparecen días, semanas o meses después. Clínicamente puede manifestarse fiebre recurrente 38—40 grados, dolor irradiado al hombro izquierdo y agravado por la inspiración profunda. A la auscultación puede detectarse un frote por roce del pericardio y signos inespecíficos en el electrocardiograma.

El tratamiento de la contusión miocárdica es inespecífico. En presencia de deterioro hemodinámico, bajo forma de shock o insuficiencia cardiaca, será necesario realizar un monitoreo de presiones con un catéter de arteria pulmonar para establecer las medidas terapéuticas adecuadas.

En los ancianos es necesario tener presente la posibilidad de desarrollo de un infarto agudo de miocardio como consecuencia del traumatismo. El episodio traumático, la hipotensión, el dolor y la circulación hiperdinámica durante la fase de recuperación pueden afectar una circulación coronaria.

El tratamiento de la contusión cardiaca es similar al del infarto del miocardio, además de las medidas generales que se aplican al traumatizado como corrección de la volemia e hipoxia, analgesia, control de las lesiones que contribuyen a

la pérdida del volumen sanguíneo y del tratamiento adecuado

de la arritmia, el lesionado debe guardar reposo en cama con limitación de las actividades físicas hasta que el trazado del electrocardiograma se estabilice, oxigenoterapia y sedación. Se

contraindica

el

uso

de

los

anticoagulantes

como

medicación

complementaria por el riesgo de hemorragia en el miocardio con producción de taponamiento. El ecocardiograma es el método diagnóstico de mayor confiabilidad. Estos lesionados responden favorablemente al tratamiento con aspirina o a antinflamatorios no esteroideos. La pericarditis constrictiva con o sin derrame es una complicación poco frecuente.

Shore en una serie de 515 casos, identificó el diagnóstico de contusión cardiaca en 33 (6 %). En este grupo, tres fallecieron durante aguda resucitación (12 %). Dos desarrollaron una significativa arritmia controlada con lidocaína y en otro, bradicardia controlada por la atropina. Respecto a la actitud terapéutica a tomar con este tipo de pacientes, ésta dependerá del compromiso hemodinámico que presenten. En una contusión cardiaca

sin repercusión hemodinámica debe mantenerse una actitud que

incluya reposo absoluto, monitorización electrocardiográfica y tratamiento sintomático. Si las condiciones hemodinámicas lo requieren, se administrarán inotrópicos

e incluso

un

balón

intra aórtico de contra pulsación. Los

antiarrítmicos deben administrarse ante la presencia de arritmias secundarias a la

afectación cardiaca. La

cirugía

debe plantearse cuando exista un

taponamiento por derrame pericárdico o hemopericardio resultante de una rotura cardiaca, necesidad de cierre de fístulas o lesión valvular grave con inestabilidad hemodinámica. Situación que se va de las manos de un cirujano general sin experiencia en la cirugía cardiopulmonar, además bastante imposible realizarla con los recursos propios de nuestros hospitales clínicos quirúrgicos. A manera de guía o de ejemplo práctico señalaremos dos modelos de contusión cardiaca asistida y tratada en periodos diferentes por nuestro grupo de trabajo: 1.

Se trata de un hombre

de 53 años de edad, el cual motivo de un

accidente del tránsito en agosto de 1996, fue remitido y asistido en el hospital, el mismo recibió impacto directo del timón sobre el tórax con fracturas de arcos costales izquierdos(del 4to. al 6mo.) Dolor y opresión torácica, equimosis en área de cardiaca, extrasístole, ansiedad. Se realiza electrocardiograma en el periodo de las primeras 24 – 48 horas, dándose como normal, para aparecer en electros seriados y tardíos elevación de ST y T invertida. Enzimas elevadas, se concluye como con diagnóstico de contusión cardiaca. Tratamiento médico, alta a los 12 días posteriores a su ingreso. Fig. 3

Fig. 3 Impacto directo en región cardiaca

2.

Hombre de 42 años de edad. Estado de Monagas, Venezuela. Febrero

2009. Accidente automovilístico por impacto y vuelco. Lesión craneoencefálica, estado de coma (Glasgow 8), fracturas costales en arcos anteriores y posteriores del hemitórax izquierdo. Signos de insuficiencia respiratoria progresiva, arritmia, electrocardiogramas seriados (elevación del segmento ST e inversión de la onda T). Se entuba, lesión de tallo cerebral, volet costal severo, pulmón de trauma, contusión cardiaca. Lesiones incompatibles con la vida. Fallece al 2do día del accidente. Fig. 4

Fig. 4 Impacto frontal y vuelco

Concusión cardiaca La concusión-conmoción cardiaca (Commotio cordis) es la fibrilación ventricular seguida por muerte súbita desencadenada por un golpe torácico directo, no penetrante, involuntario, sin lesión de las costillas o el esternón (y sin enfermedad cardiovascular de base).

Diferentes estudios han comprobado que fuerzas aplicadas sobre la pared torácica durante un accidente vehicular o por la práctica de deportes de contacto violento, pueden causar muerte súbita producida por fuerzas aparentemente triviales y sin evidencia demostrable de lesión intratóracicas y por el examen histopatológico e inducir a una arritmia súbita y letal. El hallazgo de muerte por concusión cardiaca es dado porque no existen evidencias macro ni microcóspicas de lesión del corazón.

La fibrilación ventricular y muerte súbita provocada por un objeto contundente y a menudo de apariencia inocente por golpe accidental en el tórax sin daño de

las costillas, el esternón, o el corazón (y en ausencia de enfermedad cardiovascular subyacente) constituye un evento conocido como concusión o conmoción cardiaca. Conocido por primera vez en el siglo 19, aunque la aparición de la conmoción cardiaca (concusión) se ha descrito anteriormente, en las cuentas del antiguo arte marcial chino de Dim Mak (o toque de la muerte), en que un toque o golpe hacia la izquierda del esternón causaba la muerte súbita del contrincante.

Ha fines del año 1970 se establece la diferencia entre la concusión y la contusión cardiaca. La primera se define por la presencia de una caída de la presión

arterial,

trastorno

del

ritmo

inmediato

y

transitorio,

el

electrocardiograma generalmente muestra un segmento ST—T normal, pérdida de la conciencia del lesionado, el tórax no muestra señales de lesión ya que el impacto se ha recibido directamente sobre la zona precordial. La conmoción cardiaca es un episodio arrítmico que se produce cuando la energía mecánica generada por un golpe se limita a una pequeña zona precordial y altera profundamente la estabilidad eléctrica del miocardio, generando fibrilación ventricular.

La ausencia de lesión cardiaca estructural distingue a la conmoción cardiaca de la contusión cardiaca, en la que golpes de alto impacto producen lesión traumática del tejido miocárdico y el tórax. La conmoción cardiaca se produce principalmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, en general durante su participación en ciertos deportes.

Alrededor del 50 % de los episodios de conmoción cardiaca se producen en jóvenes que practican deportes competitivos (casi todos de entre 11 y 20 años) y reciben un golpe en el pecho, habitualmente (pero no siempre) por el objeto empleado para el deporte (pelotas, discos de hockey). También se puede producir conmoción cardiaca por golpes del hombro, el antebrazo, el codo o la cabeza de otro deportista o cuando chocan dos jugadores.

Otro 25 % de los episodios de conmoción cardiaca se producen durante los deportes recreativos practicados en el ámbito doméstico, en el patio de juegos

o en picnic u otras reuniones familiares. Estos episodios se producen con frecuencia desproporcionadas en las víctimas más pequeñas (menores de 10 años), siendo a menudo los responsables del golpe familiares cercanos o amigos. Colapso instantáneo,

el

20 %

siguen

activos

segundos o

minutos después del impacto, sin dejar de caminar, correr, patinar, lanzar una pelota, o incluso

hablar, lo

que refleja la tolerancia individual de

taquiarritmias ventriculares sostenidas.

Aproximadamente el 10 – 15 % de las víctimas (generalmente los más pequeños) la conmoción cardiaca no tiene relación con actividades deportivas Se puede producir en una amplia variedad de circunstancias.

La prevención en ciertos deportes se ha centrado en los protectores y chalecos torácicos. No obstante, datos indican que los protectores empleados con más frecuencia, originariamente diseñados para reducir la probabilidad de traumatismos - pero no para proteger de la conmoción cardiaca - no protegen totalmente de la arritmia tras un golpe en el pecho.

Para ser eficaz, el protector torácico tendría que absorber y disipar la energía generada por el golpe precordial. Tanto las observaciones clínicas como los datos de laboratorio sugieren que la espuma de células cerradas, que es el material principal de la mayoría de los protectores torácicos, puede ser penetrada fácilmente por proyectiles y no protege adecuadamente contra la conmoción o concusión cardiaca. Los protectores torácicos serían más eficaces si estuvieran compuestos por materiales más duros, más rígidos y más resistentes y con espumas más capaces de absorber y dispersar cantidades mayores de energía. También deberían ser compatibles con toda la gama de actividad física y comodidad necesarias para los deportistas. Fig. 5

Fig. 5 Actividades deportivas con posibilidades de llevar a una concusión.

La conmoción cardiaca es habitualmente, aunque no siempre es mortal. Sólo en el 25 % de los casos del registro de Miniápolis la reanimación cardiopulmonar o la desfibrilación logran la supervivencia. La evolución se relaciona con las circunstancias en las que se produjo la conmoción cardiaca. Las muertes a menudo se han asociado con la falta de medidas apropiadas y oportunas de reanimación por aquellos presentes durante el episodio.

Las arritmias registradas en el momento del colapso o en el servicio de urgencias son a menudo causadas por fibrilación ventricular, lo que sugiere que si se procede a la desfibrilación inmediata, el restablecimiento del ritmo sinusal y la supervivencia son posibles. Algunos episodios de conmoción cardíaca pueden abortar espontáneamente, cuando el golpe causa arritmias no sostenidas, aunque esto es difícil de confirmar.

Como factores determinantes de la concusión o conmoción cardiaca, El primero de estos determinantes es la localización del golpe, que debe ser directamente sobre el corazón (especialmente en el centro o cerca del centro de la silueta cardiaca). Este dato coincide con las observaciones clínicas de que con frecuencia se hallan en las víctimas hematomas precordiales que representan la marca de un golpe. El segundo determinante es el momento del golpe, que se debe producir dentro de una estrecha ventana de 10 -20 milisegundos en la elevación de la onda T, justo antes de su vértice

(representando sólo el 1% del ciclo cardíaco), es decir que el golpe se debe producir dentro de un período eléctricamente vulnerable, cuando la dispersión no homogénea de la repolarización es máxima.

Otros factores que pueden aumentar el riesgo de fibrilación ventricular y conmoción cardiaca son la dureza del objeto y su forma y tamaño, siendo más peligrosos los proyectiles esféricos, pequeños. La predisposición a la conmoción cardiaca en los jóvenes puede tener relación con sus características torácicas; la caja torácica relativamente delgada, poco desarrollada, elástica (y la musculatura intercostal inmadura) es menos capaz de amortiguar las consecuencias arrítmicas de los golpes precordiales. Es probable que los adultos estén más protegidos por su caja torácica madura y totalmente desarrollada, lo que puede ser en parte la causa de la tasa baja de conmoción cardiaca.

La prevención primaria es fundamental que se sepa que aún un golpe torácico poco intenso, involuntario (ej., jugando a boxear) puede desencadenar arritmias potencialmente mortales. Aún así, la conmoción cardiaca se puede producir en tantas circunstancias que eliminarlas es un objetivo poco realista. Se establece que el impacto es de corta duración, trasmitida casi toda su energía al precordio. Este impacto teóricamente puede ser letal si su acción se produce en un periodo vulnerable del ciclo cardiaco (en el pico de la onda T), con disrupción de la estabilidad eléctrica del corazón. Fig. 6

Fig. 6 Concusión - conmoción cardiaca por trauma trivial y directo al corazón

La concusión puede considerarse como un evento primario arrítmicos que se produce cuando la energía mecánica generada por un golpe se limita a una pequeña zona del precordio y profundamente altera la estabilidad eléctrica del miocardio, lo que resulta en fibrilación ventricular. La ubicación del golpe en el tórax y el momento en relación con el ciclo cardíaco son los principales determinantes de concusión o conmoción cardiaca.

Aunque el colapso cardiovascular es prácticamente instantáneo, el 20 % de las víctimas siguen siendo físicamente activo durante unos segundos o minutos después del impacto (ejemplo, sin dejar de caminar, correr, patinar, lanzar una pelota o incluso hablar). Un lanzador de béisbol fue golpeado en el pecho por una bola bateada. Fue capaz de completar con éxito el juego antes de derrumbarse. En otro caso, un bateador fue golpeado por un lanzamiento y se derrumbó sólo después de correr a primera base. Fig. 7

Fig. 7 Recibe un pelotazo en el área del precordio

Contrariamente, la contusión cardiaca se caracteriza por presión arterial normal, trastornos del ritmo retardados o ausentes, alteraciones del segmento ST y la pérdida de la conciencia no es un signo presente. En la contusión puede haber lesión de la caja torácica y la causa de la misma es producida por

un trauma cerrado con características de ser de gran impacto sobre cualquier parte del área del tórax.

El Commotio cordis, (concusión -- conmoción cardiaca) es un síndrome con muerte súbita dado infrecuentemente tras un trauma en región precordial y de baja energía. Experimentalmente ocurre por fibrilación ventricular tras un trauma en región precordial de baja energía. Clínicamente se ha reportado en niños y jóvenes adolescentes que sufrieron un trauma torácico cerrado en el curso de un juego de baseball (pelota).

Esta entidad de causa traumática, su incidencia exacta es desconocida debido a la falta de información sistemática y obligatoria, pero sobre la base de datos del Registro Nacional de Conmoción Cardiaca en Miniápolis, se encuentra entre las causas cardiovasculares más frecuentes de muerte súbita en jóvenes atletas, después de la miocardiopatía hipertrófica y congénitas de las arterias coronarias. (Centro de la Cardiomiopatía Hipertrófica Fundación Instituto del Corazón de Miniápolis, EE.UU.,

y el Centro de Nueva Inglaterra Arritmia

Cardiaca, División de Cardiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts, Boston).

Puesto que la conmoción cardiaca se produce en una variedad de circunstancias, esta no es correctamente registrada, pero se está reconociendo cada vez más y probablemente es más frecuente de lo que se cree. Respecto a la epidemiología casi toda la información específica sobre las características clínicas de la conmoción cardiaca proviene del registro de Miniápolis, que ha documentado 224 casos desde su creación hace 15 años. La mayor incidencia es entre niños y adolescentes (media de edad, 15±9 años. Según el registro, el 26 % de las víctimas fueron menores de 10 años y sólo el 9% fueron de 25 años o más. Casi todas las víctimas fueron varones (95%). La conmoción

cardiaca

producida

por

golpes

torácicos

de

proyectiles

(predominantemente pelotas de baseball, softball, o discos de hockey) o el contacto corporal brusco con otros deportistas es la más frecuente entre los menores de 15 años.

Lesiones cardiacas Heridas penetrantes Las heridas por arma corto punzantes ocasionadas por un traumatismo penetrante, generalmente tienen un trayecto definido a nivel del corazón y con bastante frecuencia tienden a sellarse, de tal forma que la sangre dentro en el saco pericárdico (hemopericardio) producto de la herida cardiaca es salvadora inicialmente.

Por el contrario las por arma de fuego su mayor provalidad es de atravesar el corazón llegando a producir lesiones intracavitarias (septum, tabique y más

de

una cavidad cardiaca), el sangrado producto de la lesión en el

corazón es copioso y continuo y no es retenido en el pericardio planteando un hemotórax masivo y por ende un shock hemorrágico. Los proyectiles por arma de fuego en su trayectoria en las más de las veces son impredecibles y no solo afectan al miocardio sino a otras estructuras de la cavidad torácica y del resto del organismo. Se debe sospechar trauma de corazón en toda herida penetrante en tórax anterior y tenga inestabilidad hemodinámica. Son zonas de riesgo para estas heridas el área precordial, epigastrio y el mediastino superior.

En el trauma penetrante, el cuadro clínico en aquellos con heridas cardiacas cursa desde la estabilidad hemodinámica, en los lesionados asintomáticos, hasta el colapso cardiopulmonar agudo y paro cardiorrespiratorio.

El corazón en la antigüedad fue considerado el órgano de la vida y cualquier herida que presentase irremisiblemente llevaba a la muerte. Las primeras descripciones de lesiones cardíacas aparecieron en la Ilíada, y contiene referencias a la exanguinación como causa de muerte y de cuerpos extraños intracardíacos En el Papiro de Edwin, escrito hacia el año 3000 antes de Cristo, se encuentran descripciones iniciales de heridas penetrantes del tórax. Criterio de Hipócrates (460-377 a.n.e.). Todas mortales.

las

lesiones

cardíacas son

Claudio Galeno, en sus escritos hace poca mención sobre trauma de tórax, Pero describió que cuando los gladiadores sufrían lesiones cardíacas todos morían.

Ambrosio Paré cirujano militar de los Ejércitos de Napoleón (siglo XVI), relata el caso de un herido en el corazón que luego de ello pudo deambular 200 metros antes de caer muerto.

Giovanni Batista Morgagni en 1769 observó la compresión cardiaca como consecuencia de un hemopericardio y que la abrasión de una arteria coronaria sobre la superficie cardiaca podía ocasionar hemorragia en el saco pericárdico.

La inviolabilidad del corazón, marca su viraje con Jean Dominique Larrey (1766-1842) con respecto a las heridas cardiacas, debido a algunas observaciones y prácticas sobre este tipo de lesiones. Describió el acceso quirúrgico al pericardio. En derrame pericárdico... debe efectuar la intervención en el punto más declive del saco formado por esa membrana, y ese punto, que se puede denominar sitio de elección, y que corresponde a la zona comprendida entre el lado izquierdo de la base del apéndice xifoides y la confluencia de los cartílagos izquierdos séptimo y octavo.

Jobert 1839, a esperanza de vida de una lesión cardiaca se relaciona con la cantidad de sangre perdida y la cantidad de sangre en el pericardio. La sangre retenida comprime el corazón impide su acción hasta que declina finalmente.

Era tal, as controversias existentes en la época en que se cita, que es prudente señalar un vaticinio proclamado por Theodor Billroth. El cirujano que intente reparar una lesión cardiaca debe perder el respeto de sus colegas." "No se permita a hombre alguno operar el corazón".

Roberts en 1880 sugirió que una herida del corazón era posible su sutura. No fue hasta 1896 en que el cirujano alemán Ludwing Rhen, reporta la primera reparación con éxito de una puñalada al ventrículo derecho en su segundo día posterior a la lesión. En los siguientes 10 años, Rhen recopiló una serie de 124

víctimas de heridas cardiacas penetrantes y que según su informe la mortalidad se redujo al 40 %.

Bernardo Moya Miyaya (1863-1936) fue el primer cirujano en Cuba y el segundo en América Latina que suturó una herida de corazón en el 1907. Roberto Guerra Valdez (1914-1979) y Eugenio Torroella Martínez-Fortun (1919-1979), quienes en la década de 1940 se contaron entre los iniciadores de la cirugía cardiovascular en Cuba.

El corazón ocupa en el hemitórax izquierdo una posición anterior y baja, descansando sobre el hemidiafragma izquierdo y está situado entre el esternón y la columna vertebral. En el trauma cerrado del tórax, como ocurre en colisiones frontales de vehículos, este golpea primero al timón y al tablero y es comprimido entre el esternón y la columna, pudiendo llegar a causal una contusión o herida.

Debido a su ubicación retro esternal el ventrículo derecho puede ser dañado. Por su

mayor proximidad

al esternón, la pared del ventrículo derecho

es la más propensa a sufrir una contusión cardiaca o herida planteando un taponamiento cardiaco, y está dado principalmente cuando la contusión o la lesión penetrante está circunscrita en la región baja e izquierda del hemitórax de ese mismo lado. Fig. 1

Fig. 1 Representación anatómica. Taponamiento cardiaco

La clínica de un lesionado que llega a un servicio de urgencia producto de una herida penetrante en región precordial, dependerá del agente causal (proyectil de arma de fuego, cuchillo, punzón, pica hielo u otro), del tamaño de la herida y de la estructura anatómica afectada.

El trauma del tórax es responsable directo de aproximadamente 25 % de todas las muertes por trauma que ocurren en el mundo y en no menos de otro 25 % es factor asociado que contribuye a la muerte de los lesionados por trauma.

Las lesiones penetrantes del corazón deben ser sospechadas ante una herida en la región precordial, la cual está delimitada por un rombo comprendido entre el espacio supraesternal, las dos tetillas y el epigastrio. Las heridas cardiacas ocasionan un taponamiento cardiaco cuando la sangre se acumula en la cavidad pericárdica; puesto que el pericardio no es elástico, el aumento de la presión ocasionado por la sangre alcanza rápidamente la presión de las cámaras cardiacas. Las presiones de las cámaras cardiacas derechas se equilibran y se imposibilita finalmente el llenado del corazón.

El pronóstico depende de factores como la naturaleza del soporte prehospitalario, el estado clínico del lesionado al ingresar a urgencias, el agente causal, las lesiones asociadas, el número de heridas cardiacas y su localización. Presentan mayor riesgo de morir por lesión por arma de fuego, los que ingresan en shock, los que presentan lesión de dos o más cámaras o dos o más heridas cardiacas asociadas y quienes durante el intra operatorio presentan shock persistente y arritmia o requieren maniobras de resucitación.

Taponamiento cardiaco

El traumatismo de corazón, tanto accidental como producto de una agresión, es hoy en día responsable de numerosas muertes, principalmente entre la gente joven y representa en algunos países una de las primeras causas de mortalidad en esta población.

En heridas punzo cortantes se presenta un taponamiento cardiaco en el 70 a 80 % de los casos y es debido a que cuando la herida es pequeña se produce una laceración la cual puede sellar rápidamente. En los ventrículos dados por la consistencia de su pared muscular puede sellar una pequeña perforación. A nivel de las aurículas es casi imposible que esto suceda.

Las heridas cardiacas ocasionan un taponamiento cardiaco cuando la sangre se acumula en la cavidad pericárdica; puesto que el pericardio no es elástico, el aumento de la presión ocasionado por la sangre alcanza rápidamente la presión de las cámaras cardiacas. Las presiones de las cámaras derechas se equilibran y se imposibilita finalmente el llenado del corazón.

Aproximadamente 10% de los pacientes con trauma del tórax presentan lesiones del corazón. La mortalidad asociada con las heridas del corazón es muy alta. La mayoría con este tipo de trauma mueren en el sitio del accidente, durante el transporte hacia el hospital o al llegar a él, antes de que puedan ser intervenidos quirúrgicamente. La mortalidad antes de la atención definitiva oscila entre 60 % y 97 %.

La mayoría de los lesionados (55-82 %) con herida cardiaca fallecen antes de recibir atención médica y los que llegan con signos vitales a un centro de urgencias tienen una tasa de mortalidad que varía entre 8,5% y 85%. La mayoría de la muertes (55 %) sucede en el ámbito prehospitalario, e informes recientes apenas muestran una discreta disminución. Estos heridos requieren de transporte rápido al hospital con un buen monitoreo. Es esencial que no ocurra un retraso en el escenario.

La mortalidad prehospitalaria es alta, lo que hace imprescindible la realización de un traslado inmediato. La mayoría de los afectados son personas jóvenes y previamente sanas, por lo que, si llega vivo al hospital, tiene muchas posibilidades de sobrevivir, hasta un 80-90 % si es por arma cortopunzante y 60% si es por arma de fuego.

Las muertes suceden el ámbito prehospitalario. El pronóstico depende de factores como la naturaleza del soporte prehospitalario, el estado clínico del herido al ingresar a urgencias, el agente causal, las lesiones asociadas, el número de heridas cardiacas y su localización.

Las heridas del corazón son graves y fatales y su mortalidad en el sitio del accidente excede el

60 % aunque han ocurrido cambios acordes con

las medidas de reanimación y control vital en la fase prehospitalaria dado por la rápida transportación y la toracotomía inmediata en salas de urgencia (sistema regionalizado en trauma).

El pronóstico depende de factores como la naturaleza del soporte prehospitalario, el estado clínico del lesionado al ingresar a urgencias, el agente causal, las lesiones asociadas, el número de heridas cardiacas y su localización. Presentan mayor riesgo de morir los pacientes con lesión por arma de fuego, los que ingresan en shock, los que presentan lesión de dos o más cámaras o dos o más heridas cardiacas asociadas y quienes durante el intraoperatorio presentan shock persistente y arritmia o requieren maniobras de resucitación.

Ivaturry afirma que la mortalidad varió entre los años 1960 y 1990 al 50 %. Cooley en 1955 planteó que la mortalidad por heridas del corazón era del 60 al 65 % antes que estos lesionados llegasen al hospital. Baker en 1980, que más del 55 % de sus pacientes habían muertos al llegar al hospital. Demetriades analizó 332 casos de traumatismos de cardíacos recopilados durante tres años en Sudáfrica de los cuales murieron antes de recibir asistencia 207 para un 76, 5 %. A pesar de esta alta mortalidad un grupo de estos heridos llegaron vivos al hospital, muchos en estado agónico. Se contó tan solo de instantes para la reanimación y la rápida toracotomía en las salas de los servicios de urgencia.

El taponamiento cardiaco se puede presentar debido por trauma penetrante precordial, y es considerado como toda herida que comprometa la integridad de la pared torácica y provoque lesión cardiaca, cuyos síntomas son consecuencia de dos fenómenos: el taponamiento cardíaco o hemorragia severa, así como

también de lesiones valvulares o septales e isquemia miocárdica. Es una urgencia vital, un síndrome clínico hemodinámico en el que se produce una compresión cardiaca, ya sea lenta o bien brusca, por la acumulación en el pericardio de líquido, coágulos, pus o sangre, como resultado de un derrame, traumatismo o rotura cardiaca. Es la presión sobre el corazón que ocurre cuando se acumula sangre o líquido en el espacio entre el músculo del corazón (miocardio) y el saco exterior que cubre el corazón (pericardio).

En realidad, el taponamiento cardíaco en cuanto a gradación de gravedad, puede ir desde ligeros incrementos en la presión intrapericárdica sin repercusión clínica reconocible, hasta un cuadro de bajo gasto cardíaco y muerte, el mismo puede desarrollarse a partir de un derrame pericárdico de cualquier causa y puede presentarse de forma aguda o crónica. En esta afección, se acumula sangre o líquido dentro saco pericardico que rodea al corazón. Esto impide que los ventrículos se expandan completamente. El exceso de presión del líquido impide que el corazón trabaje normalmente y, como resultado, no recibe suficiente sangre. El taponamiento cardíaco ocurre aproximadamente en 2 de cada 10,000 personas, aunque esta estadística no refleja en si la magnitud de esta lesión en el traumatizado y fundamentalmente cuando es por herida penetrante en el tórax.

Las heridas por arma de fuego y fundamentalmente de alto calibre, con frecuencia son dimensionalmente grandes y la consecuente hemorragia no lleva a un taponamiento cardiaco, en estos casos el pericardio se mantiene abierto y la sangre producto de la lesión fluye libremente hacia las cavidades pleurales y el mediastino dominando el cuadro clínico de shock hipovolémico. Estas heridas por arma de fuego de alta velocidad provocan hemorragias desangrantes más que taponamiento y es más susceptible de tratamiento si la lesión causal es por el arma punzo cortante. Otras causas de lesión cardiaca penetrante son lesión por flechas, lanza, arpón y por empalamiento en precipitados.

Las lesiones producidas por arma de fuego son potencialmente más letales que las secundarias a armas cortantes. Presentan mayor riesgo de morir los heridos

que ingresan en shock, los que presentan lesión de dos o más cámaras o dos o más heridas cardiacas asociadas y quienes durante el transoperatorio presentan shock persistente y arritmia o requieren maniobras de resucitación; el riesgo también aumenta en la medida en que asciende el puntaje de los índices de trauma. El taponamiento cardiaco y las formas de presentación benigna tienen pronóstico favorable cuando se comparan con la presentación clínica de shock hipovolémico.

La causa más común de traumatismo cardíaco abierto es la herida por arma cortopunzante o arma de fuego, motivo por el que reciben en global el nombre genérico de heridas penetrantes cardíacas. En este grupo también se engloban todas las lesiones originadas en el corazón por cateterización de sus cavidades o arterias, implantación de marcapasos, colocación de drenajes torácicos, instauración de cardioplejía retrógrada a través del seno coronario y que ocasionalmente originan accidentes con perforaciones de diversas estructuras. El mecanismo de acción se establece por el grado de afectación del objeto origen de la agresión, que puede provocar desgarros pericárdicos, de la pared libre del corazón, afectación intracavitaria, en ocasiones valvular, lesiones en las arterias coronarias o alteraciones del sistema de conducción.

El taponamiento cardiaco clínicamente se manifiesta por disminución o caída de la tensión arterial, hipertensión venosa (aumento de la presión venosa), tonos cardiacos apagados y pulso paradójico.

El taponamiento cardiaco (TC) se define como la compresión del corazón por acumulo rápido de sangre en el saco pericárdico con imposibilidad de un relleno

diastólico

adecuado

y

disminución

del

débito

cardíaco.

El

hemopericardio procede de lesión del corazón o de sus vasos como consecuencia de herida o contusión. Para que una herida cardiaca de lugar a un taponamiento, la solución de continuidad del pericardio, debe ser pequeña y con tendencia a cerrarse.

El corazón está cubierto por una membrana fibrosa, fuerte y poco elástica denominada pericardio. Existe un espacio virtual entre el corazón y pericardio

el cual es el espacio pericárdico. Normalmente en este espacio existe uno cuantos mililitros de líquido que lo lubrican. Cuando en el trauma penetrante o cerrado hay desgarro de los vasos miocárdicos o el miocardio sufre una ruptura o es penetrado se presenta el sangrado. En las heridas por arma de fuego el orificio que se produce en el pericardio es de un tamaño lo suficiente grande como para permitir la salida de la sangre fuera del espacio pericárdico.

El taponamiento cardiaco agudo en el trauma se produce como consecuencia de la anatomía fibrosa del pericardio que hace que el mismo sea poco elástico en comparación con otros tejidos. El pericardio es capaz de acomodar gradualmente una cantidad de sangre si el sangrado no es tan rápido como para producir un aumento brusco de la presión intracavitaria, de modo de exceder la capacidad de llenado ventricular. Un sangrado lento y gradual es mejor tolerado, en la medida en que puede ser compensado por la capacidad del

pericardio.

Esto

explica

por

qué

algunos

lesionados

están

hemodinámicamente inestables con un taponamiento pericárdico producido por pequeños volúmenes, y otros están totalmente estables con grandes volúmenes de sangre y coágulos en la cavidad.

El pericardio es una fina membrana serosa que recubre la superficie epicárdica (pericardio visceral) y un saco fibroso seromembranoso (pericardio parietal). Son estructuras fibrosas con propiedades elásticas limitadas. El espacio pericárdico separa las 2 capas y contiene aproximadamente 20 ml de líquido. La ausencia congénita del pericardio o una pericardiectomía no están asociadas con efectos cardiovasculares perjudiciales, no obstante, tiene diversas funciones protectoras, evita la dilatación auricular aguda durante el ejercicio y la hipervolemía, previene la regurgitación aguda auriculoventricular, lubrica el movimiento cardíaco y previene la dispersión al miocardio de una posible infección procedente de estructuras vecinas.

En principio, la naturaleza fibrosa del pericardio hace imposible su expansión, por lo que se desarrolla un aumento de las presiones intrapericárdicas que, si se establece de forma muy brusca, puede originar un colapso de las cavidades derechas con la consiguiente situación de bajo gasto. En cambio, el pericardio

es capaz de acumular gran cantidad de líquido siempre y cuando el ritmo de llenado sea lento.

El taponamiento cardíaco conlleva ventajas, pues limita la extravasación de sangre y la exanguinación. En cambio, presenta el inconveniente de la compresión, principalmente sobre las cavidades derechas, con el riesgo de colapso y parada cardiaca. Se señala que el taponamiento cardiaco resultante de una herida penetrante tiene un efecto protector, al evitar una hemorragia exanguinante. Estudios han demostrado que hay un periodo de tiempo en que el taponamiento es un importante factor de supervivencia aunque no está claro cuando el efecto protector se pierde.

El taponamiento cardíaco es la principal forma de presentación, con la clásica tríada de Beck, que sólo se observa ocasionalmente. En el taponamiento cardíaco (TC) puede estar presente los síntomas y signos de la “triada de Beck” y el “pulso paradójico”. La triada de Beck en la mayoría de los casos solo se presenta en el 10 % de los que presentan taponamiento. Estos signos considerados clásicos, descritos durante el taponamiento cardiaco, se hacen poco evidentes en ocasiones cuando hay una herida penetrante en corazón. Por lo general se presentan pocos signos clínicos que indique una lesión cardiaca.

Cuando se habla de TC es clásico citar la tríada de Beck, la cual consiste en la elevación de la presión venosa central (PVC), disminución de la tensión o presión arterial (TA) y ruidos cardiacos apagados (corazón quieto y tranquilo). Otros la definen como el aumento de la presión venosa central, la disminución de la presión diferencial del pulso y el velamiento de los ruidos cardiacos. Los dos primeros componentes se manifiestan desde el punto de vista clínico por ingurgitación yugular y la presencia de un pulso taquicárdico y débil.

Podemos hallar en estos lesionados, dilatación de las venas del cuello (signo de Kussmaul) lo cual es causa de la elevación de la PVC, aunque también puede estar ausente debido a hipovolemia. De forma más práctica resumimos, que el signo de Kussmaul está dado por el aumento marcado o distensión de

las venas yugulares durante la inspiración cuando existe constricción pericárdica.

A medida que se incrementa el volumen de sangre en el saco pericárdico, el pulso aumenta en un intento de mantener el gasto cardíaco. La presión del pulso se estrecha y puede hacerse aparente el pulso paradójico. Se está en presencia de pulso paradójico cuando la presión sistólica del lesionado disminuye más de 15--20 mm de Hg. durante la inspiración (acorde a la TA evolutiva). Esto se precisa clínicamente cuando se hace patente la disminución del pulso e inclusive desaparece en la inspiración.

Debido a que la compresión sobre los ventrículos limita su expansión durante la diástole, una pequeña cantidad de sangre puede entrar al corazón. Durante la inspiración el lecho pulmonar vascular se expande, absorbiendo la casi totalidad del reducido gasto cardiaco derecho. La precarga del corazón izquierdo se reduce significativamente. Esto condiciona una reducción en el llenado del corazón izquierdo, reduciendo el gasto cardiaco, El incremento de la presión sobre el lado derecho del corazón provoca un estancamiento venoso y distensión de las venas del cuello o dilatación venosa yugular (signo de Kussmaul). Los ruidos cardiacos pueden estar apagados y distantes, por último los signos del estado de shock se manifestaran progresivamente haciendo más reales y aparentes.

En algunas ocasiones se detecta una disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos o una disminución del voltaje eléctrico en el electrocardiograma. Sin embargo, ninguno de estos signos es constante, de modo que debe existir un alto índice de sospecha, en especial en traumatizados con shock no acompañado por evidencias claras de pérdida de sangre. Signos: 1. la presión arterial puede bajar (pulso paradójico) durante el periodo inspiratorio. 2. Respiración rápida. 3. La frecuencia cardiaca puede estar por encima de 100 por minuto. 4. Los ruidos cardíacos se desvanecen, corazón quieto y tranquilo.

5. Ingurgitación de las venas del cuello (Kussmaul), no siempre presente cuando el estado de shock predomina. 6. Los pulsos periféricos pueden estar débiles o ausentes. 7. Cuando la presión intrapericárdica excede la presión diastólica ventricular derecha, se produce el taponamiento agudo que conduce rápidamente a la muerte excepto que cavidad sea descomprimida.

El taponamiento cardíaco conlleva ventajas, pues limita la extravasación de sangre y la exanguinación. En cambio, presenta el inconveniente de la compresión, principalmente sobre las cavidades derechas, con el riesgo de colapso y parada cardiaca.

Es esencial que no ocurra con estos heridos catalogados de muy graves un retraso en el escenario. Al igual que en cualquier tipo de shock la infusión intravenosa con solución electrolítica puede mejorar el gasto cardiaco al incrementar la presión venos, debiendo aplicarse durante el traslado.

La sospecha de taponamiento cardiaco exige confirmación inmediata, mientras se confirma el diagnóstico, o mientras el herido es llevado al quirófano, se actúa para mejorar las condiciones hemodinámicas administrando líquidos de reposición, a pesar de las presiones venosas centrales elevadas. Esto se conoce como el manejo paradójico del taponamiento, “el corazón no puede bombear, porque no se puede llenar” y no se puede llenar porque no existe gradiente de presión entre las cavas y la aurícula derecha que permita el llenado. Administrar líquidos endovenosos es una medida destinada a crear tal gradiente y como consecuencia a mejorar el trabajo de ambos ventrículos.

La víctima con taponamiento cardíaco puede tener otros signos fuera de los relacionados con la lesión torácica y los asociados con el estado de shock cardiogénico que dificulta su diagnóstico. En el adulto el espacio pericárdico puede almacenar de 100 a 150 ml de sangre o más antes que se presente el taponamiento. Sin embargo con solo 50 a 60 ml de sangre en la bolsa pericárdica pueden llegar a producir el cuadro clínico de taponamiento y reducir el gasto cardíaco.

Cuando el corazón no puede expandirse para recibir la sangre como sucede en el taponamiento cardíaco o el neumotórax a tensión, el volumen latido se hace imperceptible (pequeño). Sucede igual cuando es insuficiente la cantidad de sangre disponible para llenar las aurículas (hipovolemia) o cuando el corazón no tiene fuerza suficiente para el bombeo con efectividad y vaciar los ventrículos durante cada contracción (shock cardiogénico). Esto origina una disminución en el retorno venoso, provocando una reducción del flujo sanguíneo hacia el corazón y por ende del gasto cardiaco.

Comprender los cambios fisiológicos generados por un taponamiento es básico de cara al diagnóstico y al tratamiento. El trastorno primario es la compresión rápida o lenta de todas las cámaras cardíacas, como resultado de un incremento de la presión intrapericárdica. El contenido pericárdico llega al límite del volumen de reserva pericárdico, siendo éste el que simplemente distendería el pericardio. Cuando este contenido se va incrementando, el pericardio se va elongando hasta llegar a un punto en el que se excede su capacidad de estiramiento, y en ese punto se hace inextensibles, el corazón competirá con el contenido pericárdico por el volumen intrapericárdico. A medida que las cámaras cardíacas van reduciéndose progresivamente de tamaño, así como la distensibilidad diastólica miocárdica, se limita el flujo de entrada al corazón, y las presiones diastólicas pericárdica e intracavitaria tienden a igualarse. Los puntos clave son la cantidad y la rapidez de acumulación de líquido relacionadas con la distensión pericárdica y la eficacia de los mecanismos compensadores, que en su mayoría están mediados adrenérgicamente, incluidos la taquicardia, la vasoconstricción periférica y el mantenimiento de la fracción de eyección (en el taponamiento la fracción de eyección es normal o ligeramente aumentada).

La herida en tórax (precordio) produciendo un taponamiento cardiaco es una emergencia quirúrgica y como tal hay que proceder, no obstante en lesionados hemodinámicamente estables y donde los signos de taponamiento no sean evidentes, pero los caracteres y la trayectoria de la herida haga pensar en herida cardiaca, pueden emplearse diferentes medios diagnósticos. Como

concepto, las heridas de corazón se presentan con shock hemorrágico como o con taponamiento.

Los métodos a utilizar en el diagnóstico cuando acuden a un servicio de urgencias dependen de manera directa de la situación clínica que presentan en el momento del ingreso, y ésta se encuentra íntimamente relacionada con la naturaleza de la lesión, así nos encontramos con casos que presentan una lesión que afecta al corazón y que ha desarrollado un taponamiento cardíaco y cuyo diagnóstico se establece por un cuidadoso examen físico, incluyendo una pericardiocéntesis o ventana pericárdica subxifoidea, si aún persiste duda en el diagnóstico y el herido está hemodinámicamente estable el paso siguiente podrá ser un estudio ecocardiagrafico. El electrocardiograma y el estudio enzimático formaran también como elementos diagnósticos. En casos dudosos la ecografía de urgencia, la ecocardiografía trasesofágica o la ventana pericárdica pueden resolver el dilema diagnóstico.

Los primeros estudios ecocardiográficos para evaluar la presencia de derrame pericárdico provienen de los años sesenta. Aún habría de pasar una década para que se determinara su rendimiento diagnóstico y la necesidad al menos de 50 ml de derrame para que la ecocardiografía fuera capaz de detectarlo. Y transcurrirá otra década para el establecimiento del ecocardiograma como método diagnóstico en los traumatismos cardíacos abiertos. Con el estudio ecocardiográfico se analiza principalmente la cantidad de líquido pericárdico y su posible repercusión hemodinámica. El estudio ecocardiográfico es considerado por muchos de elección en los traumatismos cardíacos en situación clínica y hemodinámica estable; incluso en aquellos que presentan un compromiso hemodinámico importante, el ecocardiograma es esencial si puede realizarse en un breve período de tiempo.

El principal inconveniente que presenta la ecocardiografía es la coexistencia de un derrame pleural concomitante, como en los casos de hemotórax, en que la diferenciación entre ambos derrames es difícil. La ecocardiografía típicamente se usa para ayudar a establecer el diagnóstico. El ecocardiograma constituye un método rápido y no invasivo para examinar el corazón, pericardio y los

espacios pleurales y puede ser realizado en las salas de emergencia luego del examen inicial. En caso de emergencia, una ecocardiografía se hace al lado de la cama del herido.

Ultrasonido externo o intraesofágico; hemos recopilado información que se ha estado estudiando el empleo del ultrasonido por parte del cirujano, previo a un adecuado entrenamiento, .demostrando ser útil y certero para confirmar un derrame pericárdico. El estudio con ultrasonido y la exploración directa del pericardio a través de una ventana son los métodos más sensibles y específicos para diagnosticar una herida del corazón. La radiografía de tórax y la tomografía axial computadorizada (TAC) carecen de valor diagnóstico específico, pero son importantes para analizar la localización y la trayectoria de un proyectil, particularmente cuando se sospechan heridas que atraviesan el mediastino.

Radiografía de tórax vistas fijas o en movimiento, donde podrá aparecer agrandamiento de la silueta cardiaca, con imagen de corazón en copa invertida. El agrandamiento o la distorsión de la silueta cardiaca en la radiografía de tórax no es un signo precoz, por cuanto el pericardio no es elástico y pequeñas cantidades de sangre o coágulos pueden causar gran deterioro hemodinámico sin cambios morfológicos.

Está demostrado que el ecocardiograma es un método muy sensible en el seguimiento de los lesionados con heridas penetrantes en el tórax, cercanas al corazón, pero hemodinámicamente estables. Cuando el estudio inicial es negativo debe procederse a la observación durante 24 - 48 horas, si posteriormente se detecta hemopericardio, se corrobora por medio de la ventana pericárdica, aunque es nuestro criterio la exploración quirúrgica es el paso siguiente.

La pericardiocentesis, tanto como método diagnóstico como terapéutico, muchos no la realizan ya que, si el herido permanece estable, nos basamos en el estudio ecocardiográfico por su mayor fiabilidad y si, por el contrario, este se encuentra inestable, no soluciona el problema e incluso lo puede agravar.

La mayor utilidad de la pericardiocentesis se establece ante la perforación de una cavidad o arteria y aparición de taponamiento cardíaco agudo, presentando unos resultados terapéuticos aceptables, aunque en otras ocasiones la pericardiocentesis se practica como método puente hacia la cirugía.

El manejo de estos heridos incluirá la extracción de sangre del pericardio y la supresión

del

sangrado.

Esto

puede

ser

realizado

mediante

la

pericardiocentesis, la cual deberá estar limitada al departamento de urgencia.

La pericardiocentesis es diagnóstica y sirve como medida de manejo temporal mientras el herido es llevado al quirófano. Una pericardiocentesis negativa no descarta la herida cardiaca ni el taponamiento pericárdico. Si la sospecha de taponamiento es alta el paciente debe ser llevado a una toracotomía de urgencia.

Ante un taponamiento cardíaco y en donde se realice la pericardiocentesis, requiere que el operador seleccione un punto del tórax o el epigastrio para su instrumentación. Lo ideal es hacerlo con ayuda de técnicas de imagen, para determinar mejor los puntos de referencias; el paraxifoideo o el apical, según la cercanía al derrame. El abordaje paraxifoideo es el más usado para la pericardiocentesis sin prueba de imagen.

La punción pericárdica subxifoidea guiada por ecografía Doppler realizada por personal experto o la toracoscopía son las pruebas diagnósticas en ocasiones más recomendadas dadas por su seguridad (si el tiempo y las condiciones clínica lo permite). El ecocardiograma a la cabecera del herido es un método de elección, siempre que existan las posibilidades de su realización y siempre que no prime la condición clínica de un hemotórax.

La pericardiocentesis no es un proceder inocuo y puede producir la muerte súbita debido a lesión de una arteria coronaria o por fibrilación ventricular.

Otras de las posibles complicaciones de la aspiración por aguja del pericardio, las debemos tener siempre presente y son: º Laceración del corazón o de la arteria mamaria interna (hemotórax). º Desgarro del parénquima pulmonar (neumotórax—hemoneumotórax). º Aspiración de sangre de una cavidad cardiaca. º Debe acotarse que la sangre que sale durante la pericardiocentesis no coagula, debido a que los movimientos del corazón la desfíbrila rápidamente, si coagula, pensar que ha sido extraída de una de las cavidades cardíacas. º Excepcionalmente se puede provocar al momento de la penetración una reacción parecida al shock. El uso del electrocardiograma (ECG) para detectar contacto de la aguja con el corazón reduce la probabilidad de lesionar el miocardio o las arterias coronarias. Una alternativa válida en los casos de compromiso hemodinámico es la práctica de una ventana pericárdica subxifoidea, que se puede realizar incluso en situaciones comprometidas con anestesia local y que desde su descripción a principios del siglo pasado ha presentado muy pocas variaciones técnicas. Es un rápido y sencillo sistema de evaluación y, si resulta positivo, se puede continuar con una toracotomía o esternotomía estándar para la corrección de las lesiones. En algunas ocasiones en las que el paciente está siendo sometido a una laparotomía y se establece la necesidad de una ventana pericárdica diagnóstica se ha utilizado la vía transdiafragmática.

La ventana pericárdica se ha recomendado como preludio de la toracotomía en pacientes estables, con vista a confirmar el diagnóstico de taponamiento cardiaco y se aconseja la realización de este método sistemáticamente en salas de operaciones o el quirófano antes de la realización de la toracotomía. Sin embargo, en opinión de otros autores, este proceder es innecesario en heridas con gran sospecha de lesión de corazón.

La exploración quirúrgica del pericardio por vía subxifoidea se ha popularizado como método diagnóstico y hoy es el procedimiento de elección, el patrón oro, para confirmar o descartar una herida del corazón. Algunos autores consideran que se puede ejecutar con anestesia local para evitar los riesgos de colapso

hemodinámico asociados con la inducción anestésica en el paciente con taponamiento cardiaco.

Se realiza una incisión de ocho centímetros sobre la línea media, que comienza en el apéndice xifoides y se lleva a través de la aponeurosis muscular para descubrir el tejido graso preperitoneal, que se preserva y se diseca para llegar al espacio retroesternal. Se toma el pericardio con pinzas de Allis o un punto de seda gruesa para ejercer ligera tracción hacia abajo. Se abre el pericardio en una longitud de aproximadamente 1 cm. La salida de sangre confirma el diagnóstico de herida cardiaca, evidencia que indica la necesidad de prolongar la incisión para corregir la herida a través de esternotomía o de toracotomía anterolateral.

Destacar que existe comprobación de realizar la ventana pericárdica por video toracoscopía, en lesionados estables y cuyo cuadro clínico no este dado por una emergencia de causa traumática. Cirujanos del Hospital Universitario San Vicente de Paúl de Medellín, Colombia (Morales propuesto para la realización de la

et

al.

1997)

han

ventana subxifoidea, la ventana video-

asistida por toracoscopia, cuyos resultados son alentadores. La utilidad

de

este procedimiento es que permite diagnosticar lesiones torácicas asociadas, del diafragma y evacuar hemotórax retenido.

Importancia e incidencia de los traumas cardiacos penetrantes: 

Del 10 al 20 % de las muertes por arma de fuego se deben a

lesiones cardiacas penetrantes. 

El trauma penetrante que interese corazón es extremadamente

letal con alta mortalidad. Habitualmente se produce la muerte en el sitio del accidente. Solo del 10 al 20 % aproximadamente llegan con vida a los hospitales, incrementando el índice de mortalidad cuando se asocia a herida vascular. 

Las heridas penetrantes por arma punzo cortantes son más

frecuentes que las de arma de fuego, aunque puede variar según el lugar y el momento de estudio.



En el trauma penetrante las heridas por arma de fuego tienen una

sobrevida del 20 al 30 % y por arma cortante o punzante del 70 al 80 %.

Con vista de hacer más elocuente la gravedad que conlleva las heridas penetrantes en tórax con lesión de corazón asociado a otras estructuras, citamos cinco casos de heridas de corazón con lesión vascular, torácica o del abdomen. Estos lesionados fueron asistidos y tratados en diferentes escenarios. 1. Hospital Militar “Dávila Bolaños” Managua – Nicaragua, junio de 1983. Combatiente que recibe herida penetrante en tórax por arma de fuego en región infraclavicular izquierda, marcada hipotensión arterial, signos y síntomas de sangre en cavidad torácica. Se le realiza toracotomía: herida labrando un trayecto en pulmón al igual que en el pericardio, no lesionando al miocardio. Como proceder quirúrgico se realiza tractotomía pulmonar, hemostasia, se deja abierto el pericardio. Sondas de pleurostomía. Evoluciona favorablemente. Alta a los 21 días de su ingreso.

2. Mujer de 32 años de edad, recibe heridas por arma punzante en región torácica izquierda, paraesternal y a nivel del 4to. y 5to. espacio intercostal (Hospital de Emergencias “Freyre de Andrade” julio 1995). Estado preagónico. Se realiza toracotomía anterior izquierda encontrando hemotórax masivo, herida de dos centímetros aproximadamente de extensión en aurícula derecha e izquierda y la vena pulmonar superior abierta en toda su extensión. Fallece en el transoperatorio.

3. Hombre de 45 años de edad. Hospital de Emergencias “Freyre de Andrade” febrero 2001. Recibe heridas punzantes en región baja del cuello, precordio, paraesternal derecha e hipocondrio izquierdo. Durante la evaluación del lesionado se constata la trayectoria de las heridas, encontrando al lesionado sudoroso, ansioso e hipotenso. La vía de abordaje la constituyó una toracotomía izquierda alta y frenotomía y como hallazgo: herida en aurícula derecha, vena subclavia, diafragma, bazo y colon. Como proceder quirúrgico se realizó: ligadura de la vena subclavia, sutura de la lesión de aurícula,

esplenectomía y reparación primaria del colon. Fallece al 2do., día su postoperatorio. 4. Hombre de 33 años de edad. Hospital de Emergencias “Freyre de Andrade” junio 2002. Herida por arma cortante en hemitórax izquierdo, 5to. y 6to. espacio intercostal y región xifoidea. Marcada hipotensión arterial. Se realiza toracotomía izquierda y frenotomía, hallando herida en pulmón, ventrículo derecho, diafragma, estómago y colon transverso. Se repara por sutura la herida en ventrículo, resección atípica del parénquima pulmonar, sutura de la brecha gástrica y reparación primaria del colon. Fallece al 3er. día de su postoperatorio. 5. Hombre de 22 años edad. Hospital de Emergencias “Freyre de Andrade” septiembre de 2003. Recibe herida por arma de fuego de pequeño calibre en 5to espacio intercostal izquierdo. Con tonos cardiacos apagados e hipotensión arterial. Se realizan procederes para la reanimación del lesionado. Llevado al salón de operaciones: turgencia del pericardio con sangrado por herida en ventrículo derecho. Sutura de la brecha en corazón, dejando el pericardio abierto. Cierre de la pared torácica por planos, dejando sonda de pleurostomía. Evoluciona bien, alta a los 20 posterior a la lesión. Analizando retrospectivamente en estos dos casos (3 y 4), la cirugía de control de daño hubiese planteado otro resultado, posiblemente garantizando la supervivencia de los lesionados considerados grave o crítica.

Tratamiento del taponamiento cardíaco agudo Importante en estos lesionados, los cuales deben son considerados como de estado grave o crítico, es la evaluación inicial y el tratamiento emergente. La única posibilidad de supervivencia será cuando se apliquen los criterios de apoyo vital avanzado. Un tratamiento eficiente comienza en el lugar mismo del accidente. Es de vital importancia lo que la población y curiosos puedan hacer mientras llega la ayuda solicitada al lugar de los hechos.

En presencia de un taponamiento cardíaco, la sangre acumulada en el saco pericardio debe extraerse, antes que alcance una presión capaz de impedir el vaciamiento de la cava en las aurícula derecha y se detenga la circulación.

Debido a la poca elasticidad del pericardio, la sangre llena el saco pericárdico. El corazón puede expandirse para volverse a llenar con sangre, por tanto la sangre disponible para ser bombeada será progresivamente menor con cada contracción. La resultante final, aún cuando el lesionado este normovolémico será un gasto cardiaco inadecuado.

La presentación clínica recorre todo el espectro de la sintomatología, desde pacientes asintomáticos hasta aquellos con cuadro de shock, colapso cardiovascular y parada cardiopulmonar. Además, la situación clínica del lesionado al ser valorado depende de múltiples factores, como el tiempo de traslado al centro, la extensión de la lesión y el objeto causante de la lesión.

En toda víctima con trauma penetrante en tórax, la resucitación orientarla al mantenimiento de una vía aérea permeable con respiración y circulación adecuada desde su transportación a los servicios de urgencia hospitalario. Asegurar dos vías venosas periféricas con vista a iniciar la infusión de volumen. Como hemos señalado el método diagnóstico para comprobar si la herida compromete al corazón dependerá como es natural de la condición del lesionado. En todos no se realiza el diagnóstico inmediato, pues por la magnitud de la lesión y la comunicación con otras cavidades y espacios, no se establece la acumulación masiva de sangre en el pericardio, solo la presencia de la herida y la trayectoria del agente causal determinan el diagnóstico o el nivel de sospecha de herida del corazón. Por lo que ante esta eventualidad hay quienes plantean tres etapas o tipos: TIPO I: asintomática; no hay presencia de inestabilidad hemodinámica, ni signos de choque. TIPO II: signos de taponamiento cardíaco, ruidos cardíacos alejados, ingurgitación yugular, presión venosa central alta e inestabilidad hemodinámica TIPO III: En estado agónico, presenta paro cardiorrespiratorio con pupilas reactivas. Cualquier herida penetrante en tórax en la “zona peligrosa”, debe pensarse inmediatamente en una lesión cardiaca subyacente. Es preferible realizar una

ventana pericárdica negativa o positiva, ésta debe realizarse como medida terapéutica de emergencia a través de la colocación de un catéter intrapericárdico para aspiraciones repetidas de sangre. La ventana pericárdica subxifoidea es un proceder útil para de definición diagnóstica en heridas de alta sospecha, pero con elementos clínicos imprecisos.

La

ventana

pericárdica

se

realiza

en

pacientes

hemodinámicamente estables cuando el diagnóstico de lesión cardiaca no sea evidente. A manera de conducta, para quienes se encuentren inestables hemodinámicamente---realizar la toracotomía exploradora.

Precordio (región precordial), termino impreciso que comprende la región alta del epigastrio y porción anterior e inferior del tórax izquierdo. La región precordial, llamada también “zona de riesgo o zona peligrosa” está delimitada arriba por el borde superior de las clavículas, abajo por el reborde costal inferior incluido el epigastrio y a los lados por las dos líneas medio claviculares. Herida en región precordial o el epigastrio que ingrese a los servicios de urgencia, sospechar herida del corazón y aunque no presente síntomas ni signos de inestabilidad hemodinámica se deben realizar todos los esfuerzos emergentes para descartarla.

Debe tenerse en cuenta de lo errático que puede ser la trayectoria de un proyectil por ama de fuego, lo cual puede afectar al corazón y estar alejado del precordio. Más de 50% de las heridas del corazón por arma de fuego no penetrantes por la región precordial debe sospecharse de lesión del corazón y por consiguiente, en todo lesionado en estado de shock, cuya causa no esté bien definida. Vías de abordaje al tórax Experiencia del autor ante heridas penetrantes que interesen la región precordial: He tenido la oportunidad en mi vida como cirujano de asistir a 22 lesionados con herida penetrante en región precordial, unas veces como cirujano principal y en otras ocasiones como primer ayudante en mi condición como jefe de la

guardia de cirugía o como profesor. En todos los casos confirmamos herida del corazón durante la toracotomía de urgencia. Por lo que me nos llevó a confirmar que toda herida en región precordial es una herida que toma el corazón hasta que no se demuestre lo contrario. Esta aseveración de realizar siempre toracotomía de urgencia en toda herida penetrante en región precordial, es posible no lo compartan los colegas que estamos exponiendo este trabajo. Las heridas de corazón generalmente provocan la muerte antes de ser sometidas a tratamiento quirúrgico.

En herida de corazón se practicará

toracotomía o esternotomía.

La esternotomía media es una vía de acceso que permite visión segura al mediastino anterior. Provee una exposición excelente y única de todo el contenido del saco pericárdico, corazón, grandes vasos, aurícula izquierda y venas pulmonares, cayado de la aorta y tronco braquiocefálico. Su limitación fundamental es la escasa o nula exposición que ofrece para heridas asociadas de los dos hemitórax y del mediastino posterior.

El abordaje de elección debe de ser la esternotomía media, siempre que resulte factible, por la excelente exposición y acceso a todas las estructuras e incluso por si es necesaria la entrada en circulación extracorpórea. Ahora bien, la esternotomía media no la recomendamos en la cirugía cardiopericárdica no electiva o de urgencia en los traumatismos, ya que puede ser inviable por cuestiones logísticas, como la falta de una sierra en la unidad de urgencias o por la demora que supone la realización de dicho abordaje en una situación crítica. En estas ocasiones debe emplearse la toracotomía anterolateral izquierda, que permite un acceso rápido y directo al corazón; este abordaje se puede realizar con un material mínimo y en cualquier ubicación por parte de un personal adecuadamente adiestrado.

La toracotomía anterior o anterolateral es la vía preferida para las intervenciones de emergencia en pacientes muy inestables. De acceso fácil y

rápido al hemitórax izquierdo, al corazón y a los grandes vasos. Permite controlar lesiones del hilio pulmonar y pinzar la aorta torácica descendente como maniobra de resucitación. Tiene limitaciones para exponer las estructuras del lado derecho del corazón. Sin embargo, puede prolongarse, a través del esternón, hacia el hemitórax derecho, con lo cual se obtiene una exposición muy amplia de todo el mediastino anterior. Es la vía más rápida y segura para el cirujano no práctico en este tipo de cirugía. La última posibilidad es el abordaje a través de una toracotomía posterolateral izquierda extensa, poco útil excepto para la exposición de la aorta torácica descendente.

La toracotomía de emergencia, es una toracotomía anterolateral que se realiza en los servicios de emergencia en pacientes que se reciben en estado agónico, en shock severo y que no responden a la terapia con líquidos o que han perdidos sus signos vitales en los últimos minutos durante la transportación hacia el hospital. Su propósito es controlar una hemorragia masiva dentro del tórax, practicar masaje directo del corazón en los casos de paro cardiaco, pinzar el hilio pulmonar, pinzar la aorta descendente en los pacientes con heridas vasculares abdominales masivas y suturar una herida cardiaca. Figs. 2

Fig. Vías de abordaje en la cirugía cardiotorácica

Las heridas del corazón pueden presentarse como heridas simples, únicas, pequeñas, de bordes definidos y de fácil acceso o como heridas complejas, de gran tamaño, múltiples, de acceso difícil o con compromiso evidente de las arterias coronarias. Las lesiones valvulares o septales subyacentes rara vez son percibidas durante el acto operatorio.

Expuesta la cavidad torácica, se inspecciona el pericardio y si está distendido, descolorado o tenso se confirmará el diagnóstico de herida cardiaca. El pericardio se abre por la parte anterior del nervio frénico lo cual permite acceder a la lesión cardiaca.

Abierto el pericardio y al constatar sangrado, el operador podrá entre otros recursos, realizar la maniobra de Rhen, con vistas a controlar el sangrado en caso de herida de corazón. Para la realización de este procedimiento, el ayudante o el cirujano actuante introducirá su mano izquierda y con la palma de la misma hacia delante y haciéndola avanzar hacia arriba de tal modo pueda abarcar entre los dedos índice y medio las venas cava inferior y superior (intratorácica). Con la aproximación de estos dedos se logra a voluntad disminuir el aflujo de sangre a las cavidades derechas lo que permite así suturar con más facilidad la herida cardiaca. Sauerbruch realizó igual proceder pero elevando ligeramente el corazón con angulación de las venas cavas controlando el sangrado. Nota: Ferdinand Sauerbruch describió el método para controlar la hemorragia de una herida cardíaca obstruyendo el flujo sanguíneo por compresión de su base. Hoy solo de interés histórico.

Otro recurso será apoyar el dedo índice y colocado de plano sobre la herida de corazón mientras se inserta a cada lado de la misma un punto de sutura con los cabos largos. Al retirar el dedo se cruzan los hilos con tracción sobre ellos y se realiza la sutura cardiaca (maniobra de Claude S. Beck). En herida de corazón, constatada durante la toracotomía y con gran sangrado de la misma, puede realizarse como parte del proceder quirúrgico, el control digital de sangrado de la lesión o colocar una sonda Foley insuflar su balón y tracción. Los desgarros de aurícula se pueden clampear parcialmente con una pinza de Satinsky antes de la cardiografía. En ocasiones en situaciones de extrema urgencia se han clampeado vasos sangrantes o partes del músculo cardíaco a través de una ventana pericárdica o por una toracotomía realizada en los servicios de urgencias con malos

resultados posteriormente dado por la necrosis generada por el pinzamiento, no obstante a esta complicación, consideramos que el riesgo es soportable y que lo fundamental es salvar la vida a este lesionado crítico.

Otro aspecto a destacar es que existen instituciones que cuentan con las posibilidades en la cirugía de urgencia realizar sutura del corazón por medio de suturadores mecánicos y el empleo de material bioprotésico.

Las heridas simples casi siempre pueden repararse con puntos separados de sutura monofilamento o, en las de mayor tamaño, mediante el paso de una sonda de Foley a través del orificio traumático. Los puntos deben ser colocados en U, y si es posible y basado en condiciones de logística, protegidos con parches de dacron y preparados con pericardio del mismo paciente, que se montan en el momento de la sutura. Las aurículas permiten la colocación de clamps laterales que controlan la hemorragia mientras se realiza la sutura. Fig. 3

Fig. 3 Sonda de Foley y tracción. Reparación por sutura y clampeo.

La técnica quirúrgica de la herida penetrante cardiaca consiste en la reparación de la zona de la lesión con sutura de monofilamento 2/0 o 3/0 que, en el caso de los ventrículos, principalmente si la lesión es anfractuosa, precisa de su apoyo en bandas de material bioprotésico. Si se afecta una arteria coronaria principal en su trayecto proximal se recurrirá a la práctica de un puente

aortocoronario (situación muy difícil y compleja para un cirujano general sin experiencia en este tipo de cirugía) y si es en su trayecto más distal o se trata de una arteria secundaria se procederá a su ligadura.

Es evidente que una de las posibilidades de secuelas post trauma, puede ser la isquemia o el infarto del miocardio que puede ser dado por el agente causal, disminución del gasto cardiaco o lesión de vasos coronarios durante la cardiografía. Descrito también como complicación o secuela es la herniación aguda del corazón post pericardiotomía, condición no fácil de diagnosticar y que puede llevar a la muerte.

Aspecto que debemos desarrollar en las heridas cardiacas es la valoración postoperatoria en estos lesionados, la cual debe ser cuidadosa con el fin de poder detectar complicaciones no sospechadas, pero posibles. Diferentes reportes indican secuelas tardías presentables de forma asintomática o con compromiso funcional de importancia. Entre otros los defectos intracardíacos, lesiones valvulares, aneurismas ventriculares y cuerpos extraños retenidos, figuran como las secuelas más importantes. No obstante la necesidad de reoperación es sumamente infrecuente.

Aunque la literatura revisada no deja clara la frecuencia, ni la duración del seguimiento, si enfatiza en su importancia, recomendando el examen físico adecuado, además de la realización periódica de electrocardiogramas radiografías de tórax en los asintomáticos. En los que presentan sintomatología de insuficiencia cardiaca, además de los exámenes señalados, solicitar bajo control del Cardiólogo, ecocardiograma y eventualmente cateterizacion cardiaca, pensando en posibles cortos circuitos, fístulas o valvulopatías.

La pericarditis se ha invocado también como secuela del trauma cardíaco penetrante. La inflamación aguda del pericardio con fiebre, derrame pleural y pericárdico pocas semanas después de la cirugía por trauma de corazón con apertura del pericardio, es un hecho planteado en reportes de algunos cirujanos y se cree que está causado por una reacción auto inmune a la manipulación del pericardio.

Señalar que en ocasiones puede existir un hemopericardio que a la exploración no se observe lesión de corazón, lo que puede ocurrir en las contusiones cardíacas o heridas. A manera de ejemplo. Hemos tenido la oportunidad de observarlo en un traumatizado con herida penetrante precordio, con sangre por lesión del parénquima pulmonar y en el espacio pericárdico y al explorar no hallamos herida vascular ni en el miocardio (15 de octubre de 1999, Hospital de Emergencias “Freyre de Andrade”, Ciudad de La Habana, Cuba). Hecho válido de relacionar, es que a los finales de mi residencia (1967) tuve la oportunidad junto al Profesor José Llorens Figueroa de asistir a un herido por arma punzo cortante en región del hemotórax izquierdo, planteando un neumotórax de mediana intensidad y de bajo gasto, tratado por sonda de pleurostomía, evolutivamente pudimos percatarnos que el neumotórax estaba en fase regresiva, no así la silueta cardiaca la cual estaba dibujada por el aire (neumopericardio) la conducta fue conservadora y dado de alta a los 8—10 días posterior a la lesión intratorácica.

Esta entidad radiográficamente se caracteriza por delinear la silueta del corazón, con límite superior dado por las reflexiones de los vasos pericárdicos a raíz de los vasos de la aorta. Se señala que es infrecuente que se pueda producir un cuadro de taponamiento cardiaco debido a la elevada presión de las cavidades cardiacas, las cuales no permiten que el gas se expansione y comprima las cavidades del corazón.

El neumopericardio es una entidad infrecuente y puede ser resultado de: 1.

Trauma penetrante en tórax.

2.

Posterior a cirugía transesternal o pericardiocentesis.

3.

Por la formación de un trayecto fistuloso entre el pericardio y el

árbol traqueobronquial o el aparato digestivo (por causa de trauma penetrante reciente o no). 4.

Muy infrecuente luego de un traumatismo cerrado de gran

intensidad.

El que asiste al traumatizado, fundamentalmente considerado grave o crítico tiene que pensar en segundos, actuar en segundos, porque en este corto periodo de tiempo se está luchando en preservar la vida del traumatizado, se hace más complejo aún si se está actuando sobre lesionados masivos. Quienes actúan para adoptar esta actitud “salvadora” deben tener un consecuente y repetitivo entrenamiento y seguir un protocolo de actuación ante las diferentes eventualidades que se pueden presentar en estos lesionados. Todo esto redunda en toma de experiencia del colectivo que trabaja en los servicios de urgencia de un Hospital o “Centro de Trauma”

Periódicamente el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos de los Estados Unidos de Norteamérica, evalúa la atención al traumatizado severo y en tiempo no tan lejano como de 5 – 10 años o más, revisó e implementó el último curso de ATLS al integrar al ecocardiograma como método diagnóstico no invasivo a la cabecera de la cama del traumatizado por herida penetrante en tórax, como método diagnóstico del taponamiento cardíaco (TC). Considerando que el ecocardiograma debe ser la modalidad inicial de evaluación en lesionados estables con heridas en región del precordio.

El sitio de mayor penetración o de lesión cardiaca que tiene relación anatómica con las diferentes cavidades; la más afectada es el ventrículo derecho a causa de su máxima exposición (ubicado hacia delante).En otras revisiones de la literatura, fundamentalmente de carácter nacional hemos encontrado que en sus casuísticas señalan a la cavidades izquierdas como las más frecuentes lesionadas, esto es real pero está en dependencia del estudio realizado, del material seleccionado y de la objetividad de la actuación. Recalcamos que las cavidades derechas son las más frecuentes lesionadas y esto lo corrobora diferentes reportes de carácter nacional e internacional. Las heridas que más sangrado presentan son las de la aorta, seguidas por lesiones del ventrículo derecho, aurículas izquierda y derecha. El pronóstico se relaciona en ese mismo orden.

Font Tió, J., Soler Vaillant, R. Benítez Hernández, J. y Pérez Frejomil, A. (año 1980 a 2000), en revisión realizada indistintamente a 168 heridas de corazón encontraron afectados: •

El ventrículo derecho en 40 % de los casos.

•

El ventrículo izquierdo en 29 %.

•

Menor frecuencia las aurículas, derecha 15,4 % y la izquierda 4.6 %.

•

Grandes vasos intrapericárdicos 2,3 %. Infrecuente la lesión de vasos

coronarios. Las heridas de corazón de mejor pronósticos son las de cavidades derechas.

Prats y Guevara en revisiones nacionales (Cuba, 1987 – 2009) de 136 heridas del tórax y 60 de corazón relacionaron una mortalidad de 21 y 19,4% (estadística indistinta de tórax y corazón). Guevara, que el mayor numero de lesionados observado correspondió a la tercera y cuarta década de la vida (34 pacientes) con predominio del sexo masculino (4:1). Señalando que los ventrículos fueron los más lesionados, el izquierdo en el 43% y el derecho en el 35 %, la aurícula izquierda 8,3 %, la derecha 3,3 %, refiere además que el pericardio sin lesión de cavidades del corazón, recibió penetración o laceración en el 8,3 % y que la mayor mortalidad de este grupo de heridas del corazón correspondió a las aurículas.

Acuña, Bernal—Reyes y colaboradores indistintamente señalan que las heridas que afectan al ventrículo izquierdo alcanzan el 50 – 70 % y el derecho entre el 30 – 40 % de los casos, y por lo menos en el 50 % se encuentran compromisos asociados con el pulmón, diafragma, hígado, bazo u otras estructuras del tractus digestivo. Bernal señala que las lesiones vasculares encontradas en su revisión son todas venosas, y lo explica por la mayor supervivencia que las mismas permiten.

Los ventrículos y principalmente el derecho, dada su situación y volumen son blancos de heridas con mayor frecuencia que las aurículas y a su vez de llegar a producir un taponamiento cardiaco de mayor rapidez e intensidad. Además, las lesiones en más de una cavidad, válvulas, tabiques, vías de conducción,

vasos coronarios y la asociación con otros órganos de la cavidad torácica o del resto del organismo agravan el pronóstico de estos lesionados.

Datos del Seguro Social de Costa Rica destaca que se atendió 73 pacientes con el diagnóstico de trauma cardíaco en los últimos 4 años (2000—2004). De estos reportan una mortalidad del 24,6 %. Señalan además que con vista a la disminución de la mortalidad se hace imperioso un rápido traslado de estos heridos a los centros de urgencia.

Muchos traumatólogos hoy en día son partidarios del concepto “recógelo y corre” cuando se atienden traumatismos en ámbitos extrahospitalarios. Una rápida valoración de las lesiones con peligro inminente para la vida y un accionar oportuno con procedimientos clave, un adecuado manejo de la ventilación y el control de la hemorragia, evitando las transfusiones masivas de líquidos y una transportación (evacuación) rápida al lugar indicado más cercano, constituyen los estándares actuales de atención prehospitalaria al traumatizado.

En contraste con el concepto de “quédate y resuelve” en virtud del cual, el personal entrenado realiza la clasificación, “triage” y la decisiones del tratamiento en el terreno. Si el lesionado tiene una TA persistentemente baja, por causa de la pérdida hemática u otro mecanismo que pueda estar condicionando la hipotensión como por ejemplo, un taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión, este debe ser resuelto. Existen evidencias que sugieren que de continuar la resucitación con volumen antes del control quirúrgico de la hemorragia, ésta puede empeorar, así como el resultado final del traumatizado.

Bibliografía. 1. Acuña P. Traumatismo cardiaco penetrante. Nueve años de experiencia en Cancún. Academia Mexicana de Cirugía. Cir Ciruj. 2003; 71:23-30.

2. Asencio J. A.; Murray J., Demetriades D., et al.: “Penetrating cardiac injuries” apropective Study of variables predicting outcomes Am. J. Surg. 186:24-34, 1998. Acuña 3. Asencio JA., Berre JD., Demetriades D et al: One hundred five cardiac injuries: A 2 years prospective Evaluación. J Trauma 44:1073-82, 1999. 4. Adams J, Davila G, Bessey P. Improved detection of cardiac contusion with cardiac troponin I. Am Heart J 1996; 131:308-312. 5. Álvarez R, Buitrago R, Perafán M. Contusión cardiaca. Tópicos en Medicina Intensiva 2001; 3:229-237. 6. Barleben A, Huerta S, Mendoza R, PatelChV. Left ventricle injury with a normal pericardial window: case report and review of the literature. J Trauma.2007; 63:414-416. 7. Bernal-Reyes MP., Hernández-Avendaño M de la Luz., Launizar-García, ME., Cuenca-Dardón JF: Heridas penetrantes de corazón. Reporte de un caso y revisión de la literatura. Vol. 31. No. 2 Abril-Junio 2008 pp 146150 Revista Mexicana de Anestesiología. 8. Campbell N, Thompson N, Muskrat C, et al. Review of 1198 cases of penetrating cardiac trauma. Brit J Surg 1997; 84:1737-1739 9. Chelly M., Margulies D., and Mandavia D.: The evolving role of FAST scans for the diagnosis of pericardial fluid. J Trauma 56:915-2004. 10. Clements, R. H.; P. J. Fisher; et al.: Blunt injury of the intrapericardial great vessels, J. Trauma, 50: 990-6, 2001. 11. Collin, J. N; Cole FJ ET AL: The use fullness of serum Troponina levels in evaluating cardiac injury. The American Surgeon 67:821-5, 2001. 12. Collins D. Etiology and Management of Acute Cardiac Tamponade. Critical Care and Resuscitation. 2004; 6:54-8. 13. Cotas T, Keogh S, Clark H, et al. Prehospital resuscitative thoracotomy for Cardiac arrest after penetrating trauma: rationale and case series. J.

Trauma 2001; 50:670-673.

14. Cuadernos 7606

de

Cuad.

Medicina

Forense. Versión impresa ISSN 1135-

Med. Forense n.27 Sevilla ene. 2013. Cuadernos de

Medicina Forense. Servicio de Patología Forense. 41009 - Sevilla (España).

15. Del Cueto Espinosa H: Traumatismo del tórax. Cirugía Tomo II Editorial Ciencias Médicas. ISBN 959-212-191-5 Paginas 609-48. Año 2006. 16. Echevarría JR, San Roman A. Evaluation and treatment of cardiac injuries. Rev Esp Cardiol 2000; 53:727-35. 17. Eximan B., Moore E. E., Meldrum R., Raebum CH: Feasibility of damage control surgery in the management of military combat casualties. Arch surg.135:1323-27, Año 2000. 18. Ferrada R, Rodríguez A. Trauma cardíaco. Rev Col Cirugía 2001; 16:515. 19. Freshman, S. P.; D. H. Wisner; C. G. Weber: “Echocardiography Emergent use in the evolution of penetrating

precordial trauma”, J.

Trauma, 31(7): 902, 1991. 20. Gallovich J. M., Ruiz S. J. A., Salazar P. S., Bravo G. L., Ramos Cosimi J: Manejo del trauma penetrante cardiotorácico en hospital regional polivalente. Rev. Argent. Cir. 89(5/6):169-76. Nov.-Dic. 2005. 21. Gao J. M., Gao Y. H.,Wei G. B., Tian X. Y., Hu P., Li C. H: Penetrating Cardic Wounds—Principles For Surgical Management. Am. J Surg. 28(10):1025-9, 2004. 22. García Vicente e al. Taponamiento cardiaco. Med Clin (Barc). 2008; 130(1):24-9 27 23. Gill D., S, Noarbe M., F, Lee RK, Yong QW, Ng KS. Cardiac tamponade associated with an elevated arterial blood pressure. Eur J Intern Med. 2005; 16:515-7 24. Goldstein JA. Cardiac tamponade, constrictive pericarditis, and restrictive cardiomyopathy. Curr Probl Cardiol. 2004; 29:503-67. 25. Guevara González, L.A.; J. Rodríguez Loeches: “Herida de pericardio y corazón”, Rev. Cub. Cir., 21(51): 478-489, 1982. 26. Guevara González, L.A: CIRUGÍA CARDIOVASCULAR.EDITORIAL CIENTÍFICO TÉCNICA ISBN 978. 959 – 05 – 0574 - 4 HABANA, CUBA. 2009. 27. Goulman, J. W. y K. S. Millar: Eternal fracture, a benign entity? Am. J. Surg 63(1): 17-19, 1977. 28. Ivaturry Rao y cols. “Penetrating thoracic injuries”, J. Trauma, 27(9): 10811, 1987. 29. Ivaturry RR, Rohman M, Steichen FM, Gunduz Y, Nallathambi M, Stahl

W M. Penetrating cardiac injuries: Twenty-year experience. Am J Surg 1987; 53: 310-317. 30. Ivaturry R., R:” Injury to the heart” Trauma, pp.545 -558, 4ta ed., Mc Graw – Hill, New York, 1999. 31. Javier Mores, Jorge Cabaña, Gustavo Jaluf, Claudio Gentile y Ricardo Sadi. Infarto de miocardio secundario a trauma torácico en la primera infancia. Arc. Argenta.Pediatra / 2001; 99(1)/51 32. Leal Mursulí A y colaboradores: Resultados del tratamiento

quirúrgico

en el traumatismo cardíaco y de grandes vasos. Revista Cubana de Cirugía.

Versión impresa ISSN

0034-7493

Rev

Cubana

Cir. v.39 n.3 Ciudad de la Habana sep-dic. 2000.

33. Lim R, Gill I, Temes R, et al. The use of adenosine for repair of penetrating cardiac injuries: A novel method. Ann Thorac Surg 2001; 71:1714-1715. 34. Lonsky V, Mandák J, Harrer J. Tuna. M. Dvorák. P. Dedek, T. Domonok, J: Posttraumatic Pneumopericardium: a sign f severe injury or radiodiagnostic rarity? Acta Medica (Hradec Kralove), 49 (2):12932,2006. 35. Lovesio Carlos: Medicina Intensiva. Libro Virtual IntraMed. Medicina Intensiva. Editorial El Ateneo. Buenos Aires- Argentina. AÑO 2001. 36. Luna Maldonado A. Utilidad de los marcadores bioquímicos en el diagnóstico postmortem

del

infarto de miocardio y el sufrimiento

agónico miocárdico: Ciencia Forense. Revista Aragonesa de Medicina Legal.1999; 1: 35-54.[ Links ] 37. Maron BJ, L Poliac, JA Kaplan, Mueller. Impacto en el tórax lleva a la muerte súbita por paro cardiaco durante actividades deportivas. N Engl J Med 1995. 38. Maron, B. Et al. Muerte súbita en deportistas jóvenes. JAMA 1996; 276: 199-204 39. Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, Estes III NAM, MS Link. Perfil clínico y el espectro de conmoción cardiaca. JAMA 287:1142-1146 Año 2002. 40. Maron, B.Sudden Death in Young Athletes. New England Journal of Medicine. 2003, 349: 1064-1075.

41. Maron Barry J., NA Mark III and Estes. Commotio cordis. The New England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. Volume 362 – 917 – 927 Number 10. March 11, 2010. 42. Maron BJ, Mark Estes NA. Epidemiología, clínica, prevención y tratamiento N Engl J Med 2010; 362; 917 43. Mederos Curbelo O N y colaboradores: Cirugía torácica. Comentários de casos clínicos. Editorial Ciências Medicas ISBN 978- 959-212-738-8 págs. 359-389, 2012. 44. Molina DE. Lesiones cardíacas en traumatismos mortales por precipitación. Rev de Med Intensiv 2005; 870:6. 45. Morales C, Salinas C, Henao C, et al. Thoracoscopic pericardial window and penetrating cardiac trauma. J Trauma 1997; 42:273-275. 46. Méndez E. A., Zamora J. F. Fernando Zeledón S: Trauma cardíaco. Una revisión

práctica.

I

Parte.

Traumatismo

no

penetrante.

Rev.

Costarricense cardiol. v.6 n.3 San José, sep. 2004. 47.

Méndez, J., Edgar A., Zamora, L., Zeledón, S., Fernando y Zamora R., Fernando: Trauma Cardíaco una revisión práctica II parte. Traumatismo Penetrante. Rev. Costarricense cardiol. v.7 n.1 San José. Ene 2005.

23.

48. Merce J, Sagrista-Sauleda J, Permanyer-Miralda G, Evangelista A, Soler- Soler J. Correlation between clinical and Doppler echocardiography findings in patients with moderate and large pericardial effusion: implications for the diagnosis of cardiac tamponade. Am Heart J. 1999; 138:759-64. 49. Moheb A, Per Ortenwall, Wikstrom H. Cardiovascular Injuries associated with Sternal Fractures. Eur J Surg 2001; 167:243 -248. 50. Pezella AT, Silva WE, Lancey RA. Cardiothoracic trauma. Curr Probl Surg 1998; 35: 647-789. 51. Pepi M, Muratori M. Echocardiography in the diagnosis and management of pericardial disease. J Cardiovasc Med. 2006; 7:533-44. 52. Prat Manganeli, R. y cols. “Aplicación del índice de herida torácica” Estudio de136 pacientes con herida de tórax. En traumatismo torácico.Editorial Academia. ISBN 959-270-050-8. PP 80-82.2004. 53. Renser M.L: “The spectrum of myocardial contusion, a review” J Trauma, 25: 267-620, 1985.

54. REYES LC, CANO FA, BERNAL EA, OLARTE SF, GALLEGO LF: TRAUMA CARDIACO. J TRAUMA 2000; 28: 914.

55. Rozycki G, Feliciano D, Oschner G, et al. The role of ultrasound in patients with possible penetrating cardiac wounds: A prospective multicenter study Trauma 1999; 46:543-552 56. Russo AM, O’Connor WH, Waxman HL. Atypical presentations and echocardiography findings in patients with cardiac tamponade occurring early and late after cardiac surgery. Chest. 1993; 104:71-8. 57. Sagristá Sauleda J, Almenar Bonet L, Angel Ferrer J, Bardaji Ruiz A, Bosch Genover X, Guindo Soldevilla J, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en patología pericárdica. Rev Esp Cardiol. 2000; 53:394-412. 58. Sagristá J. Diagnóstico y guía terapéutica del paciente con taponamiento pericárdico o constricción pericárdica. Rev Esp Cardiol. 2003; 56:195205. 59. Sagrista Sauleda J, Permanyer Miralda G, Soler - Soler J. Diagnosis and Management of acute pericardial syndromes. Rev Esp Cardiol. 2005; 58:830-41. 60. Sakka SG, Huettermann E, Giebe W, Reinhart K.

Late cardiac

arrhytmias after blunt chest trauma. Intensive Care Med 2000; 26: 7925. [ Links ] 61. Sochipe CL. Muerte Súbitas. Sociedad Chilena de Pediatría.Recomendaciones Rama de Cardiología 2004. 62. Spodick D. Acute Cardiac Tamponade N Engl J Med. 2003;349:684-90. 63. Spodick DH. Acute pericarditis: current concepts and practice. JAMA. 2003; 289:1150-3. 64. Soler Vaillant R y colaboradores: Traumatismos torácico. Editorial Científico Técnica. ISBN 959-05-0104-4. Habana, Cuba 1994. 65. Soler Vaillant R., Albertini López G., Gonzáles Ramos S., Garrido Hernández RJ., González Hernández L: Urgencias y emergencias Traumáticas. Editorial Científico Técnica. ISBN 959-05-0361-6.Habana, Cuba 2004. 66. Soler Vaillant R y colaboradores: Traumatismo Craneoencefálico, del Cuello, Torácico y del Abdomen. Editorial Academia. ISBN 959-270-050-8. Año 2004.

67. Soler Vaillant R.: Cirugía. Atención al traumatizado. Editorial Ciencias

Médicas. ISBN 978-959-212-684-8, año 2011 68. Soler Vaillant R., Albertini López G., Ramos González S y colaboradores: Cirugía. Vía áerea y ventilación – Traumatismo torácico. Editorial Científico Técnica. ISBN 978-959-05-0673 Año 2013. 69. Swami A, Spodick DH. Pulsus paradoxus in cardiac tamponade: a Pathophysiologic continuum. Clin Cardiol. 2003; 26:215-7. 70. Torres Sánchez C, Gómez Zapata M, Pérez Cárceles, Osuna Carrillo de Albornoz E y Luna Maldonado A Histopatología cardíaca en los traumatismos

torácicos

cerrados.

http://dx.doi.org/10.4321/S1135-

76062002000100005 71. Torres Sánchez C. Estudio de los cocientes iónicos en distintas zonas de tejido cardíaco en relación con las causas de la muerte. Aplicaciones médico-legales. Murcia. Universidad de Murcia.Tesis Doctoral 1999. [ Links ] 72. Texeira PGR, Inaba K, Oncel D, DuBose J, Chan L, Rhee P, et al. Blunt cardiac rupture: a 5-year NTDB (National Trauma Data Base) analysis. J Trauma. 2009; 67:788-791. 73. Trostchansky, J.: “El trauma y la Salud Pública”, Semanario búsqueda, Montevideo, Uruguay. Junio, 2001. 74. Tyburski J, Astra L, Wilson R et al. Factors affecting prognosis with penetrating wounds of the heart. J Trauma 2000; 48:587-591. 75. Villamaría

Salgado N.; N. P. Jiménez

Murillo; S. Cuesta

Ramírez;

X. Morales Herrera: “Trauma, visión integral”, Universidad Central de Ecuador, Facultad de Ciencias Médicas, 1ra. Edición, 2007 76. Velmahos G. C., Cole F. J., et al.The usefulness of serum troponin I levels preclude the presence of clinically significan blunt cardiac injury. J Trauma. 54:6898-913.2002.

Rómulo Soler Vaillant. Graduado de Doctor en Medicina (1964) en la Universidad de la Habana. Doctor en Ciencias Médicas y Doctor en Ciencias. Profesor Titular y Consultante de Cirugía General del Hospital “Freyre de Andrade” y de la Facultad Docente “General Calixto García” La Habana, Cuba. Miembro de Honor y Fundador de la Sociedad Cubana de Cirugía, de su Sección de Trauma y del Grupo Multidisciplinario de Tórax. Miembro de Honor y Fundador de la Sociedad Ibero Latinoamericana de Cirujanos (SILAC).Miembro de la Federación Latinoamericana de Cirugía (FELAC) y de la Sociedad Panamericana de Trauma. Del Consejo Científico y del Comité de Grado Científico de la Facultad Docente “General Calixto García”. Presidente de Tribunal Estatal y para el 2do Grado de la Especialidad de Cirugía General y de los Tribunales de Grado Científico. En esta presentación el Profesor Rómulo Soler Vaillant con un valioso grupo de prestigiosos colaboradores han querido presentar una detallada revisión sobre “La contusión – concusión cardiaca y las heridas penetrantes en región precordial planteando un taponamiento cardiaco”, lesiones graves de una alta mortalidad. Destacándose la frecuencia, las variantes de presentación, el cuadro clínico típico, los procederes diagnósticos y terapéuticos, así como la supervivencia y mortalidad. Este tema es siempre acogido con interés por parte de alumnos de medicina, residentes y especialistas en cirugía, que tienen como misión recepcionar y asistir a estos traumatizados graves a nivel de los servicios de urgencia.