URGENCES OPHTALMO DEF

URGENCES ET OEIL

Houyem BEN AYED

HÔPITAL AVICENNE ( BOBIGNY)

COMMENT RÉALISER UN EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE LORSQUE L’ON NE DISPOSE DE…RIEN.
Chiffrer l’acuité visuelle


Acuité visuelle de chaque oeil

– Éventuellement échelle d’AV – Compte les doigts (CLD) – Voit bouger la main (VBLM) – Perception Lumineuse (PL)

absence, présence, orientée


Réaliser un examen du champ visuel au doigt
Rechercher une limitation de l’oculomotricité
Examiner pupilles (RPM, anisocorie)
inspection : Paupière ? Rougeur ? Sécrétions ?
Tonus oculaire au doigt
Rechercher une plaie du globe (ophtalmoscope

direct)

Les Urgences Ophtalmologiques
Urgences infectieuses paupières et annexes
Urgences Œil rouge et/ou douloureux
Urgences traumatiques
Urgences post-chirurgicales
Urgences BAV avec œil « blanc »
Urgences neuro-ophtalmologiques

Deux questions
Œil blanc ou œil rouge ?
Baisse d’acuité visuelle ?

Infections et inflammations des paupières et des annexes

Chalazion

chalazions

Dacryocystite

Cellulite et abcès orbitaire

ŒIL ROUGE NON TRAUMATIQUE

ŒIL ROUGE INDOLORE





HEMORRAGIE SOUS CONJONCTIVALE CONJONCTIVITE

DOULOUREUX Vision conservée:
SCLERITE,EPISCLERITE

Baisse sévère de la vision:
GFA

Vision variable:
KERATITE
UVEITE

Œil rouge indolore hémorragie sous conjonctivale
Banale sans gravité
Pas de BAV
Examen : rougeur franche, localisée

homogène (sang)
SA calme
FO: recherche des signes en rapport avec une pathologie général : HTA


A rechercher

– HTA – Traumatisme – Hyperpression veineuse (toux

accouchement…) – Troubles de coag (anticoagulants)


CAT – FO – Prise de tension artérielle – +/- bilan coag, si récidives


Traitement – Cause – Rassurer le patient – Aucun TTT spécifique (durée 3 semaines)

ŒIL ROUGE INDOLORE





HEMORRAGIE SOUS CONJONCTIVALE CONJONCTIVITE

DOULOUREUX Vision conservée:
SCLERITE,EPISCLERITE

Baisse sévère de la vision:
GFA

Vision variable:
KERATITE
UVEITE

Œil rouge indolore Conjonctivite






Très fréquent +++ Inflammation de la conjonctive Tableaux cliniques nombreux polymorphes Souvent bénignes Signes fonctionnels – Rougeur diffuse le plus souvent bilatérale – Non douloureux mais gène oculaire (picotement

grattage, cuisson sensation sable…) – Pas de BAV – Sécrétions (séreuses ou purulentes)

Etiologies
Bactériennes
Virales
Allergiques


Sécrétions
Adénopathie prétragienne (virus ou

chlamydia)
Reste examen normal
Vérifier les voies lacrymales et paupières


Pas de prélèvements en pratique courante

sauf si – Doute sur un trachome – Atteinte cornéenne – Nouveau-né – Résistance au traitement – Conj post op. – Fausses membranes


Traitement
Lavages oculaires +++
Virales: collyre antiseptique
Bactériennes: collyre antibiotique
Allergique: collyre antihistaminique
Prévention: lavage des mains + hygiène
Nouveau né prophylaxie collyre

antibiotique à la naissance

ŒIL ROUGE INDOLORE





HEMORRAGIE SOUS CONJONCTIVALE CONJONCTIVITE

DOULOUREUX Vision conservée:
SCLERITE,EPISCLERITE

Baisse sévère de la vision:
GFA

Vision variable:
KERATITE
UVEITE

Oeil rouge douloureux sans baisse de l’AV
EPISCLERITE – Inflammation de l’épisclère – Rougeur localisée, dilatation des vx (disparaît à l’instillation de néosynéphrine)
SCLERITE – Inflammation de la sclère – Rougeur localisée ou nodulaire ou + diffuse – douloureux+++ notamment à la pression

Episclérite

Sclérite


Etiologies – Inflammatoire : PR, sarcoidose, vascularite

wegener… – Infectieuse: BK, Lyme…
Traitement – Traiter la cause – Anti-inflammatoire locaux corticoïdes, parfois

général si sclérite nécrosante

ŒIL ROUGE INDOLORE





HEMORRAGIE SOUS CONJONCTIVALE CONJONCTIVITE

DOULOUREUX Vision conservée:
SCLERITE,EPISCLERITE

Baisse sévère de la vision:
GFA

Vision variable:
KERATITE
UVEITE

GFA (glaucome par fermeture de l’angle)
Urgence OPH + + +
Fermeture de l ’angle irido-cornéen

entraînant une HTO aigue par blocage de la circulation de l ’humeur acqueuse

Physiopathologie - étiologie
HA sécrétée par les procès ciliaires (CP)
passage par la pupille
évacuation par le trabéculum dans l ’angle IC

vers le canal de Schlemm


Fermeture de l ’angle – 2 mécanismes : blocage pupillaire : pupille collée au cristallin
fermeture de l ’angle : racine de l ’iris contre la cornée


– anatomie particulière :
angle IC étroit < 30°
CA étroite < 2.5 mm
Petite longueur axiale : hypermétropie – âge et gros cristallin (cataracte)


Mydriase : – obscurité – Émotion, stress, infection – COLLYRES
SYMPATHOMIMETHIQUES
PARA SYMPATOLYTIQUES - atropine, tropicamide – Médicaments voie générale
adrénaline et dérivés
atropine, antiparkinsoniens ,anticholinergiques

GFA : clinique
Œil rouge, douloureux +++
BAV
Halos colorés
Nausées et vomissements
Œil dur à la palpation bidigitale + + +

Crise de GFA

Evolution Pronostic
Sans traitement ou tardif – Atrophie optique = perte de vision définitive – Persistance HTO modérée

Traitement Médical :
Diminution de HTO: acétazolamide DIAMOX* IV 500mg + (K+) relais 1cp x3/J
mannitol si échec : 200ml en 20mn



Ouverture de l ’angle IC par Myotiques : pilocarpine dans les 2 yeux + + +
après levée du bloc pupillaire
1 gtte/10 mn 1h, puis /30 mn 2h, puis /8h


Traitement – Iridotomie au laser si cornée claire – Iridectomie chirugicale – Trabéculectomie : HTO résiduelle – ttt préventif de l ’œil adelphe : iridotomie au

laser Yag

Oeil rouge douloureux avec ou sans BAV :KERATITES



Kératites superficielles (les+fréquentes) Signes Fonctionnels : – – – – –




Douleurs Photophobie Larmoiement Blépharospasme BAV

Examen: – Œil rouge avec cercle périkératique – Cornée fluo + (visualise la perte de substance

cornéenne) – Reste de l’examen normal


Atteinte inflammatoire ou infectieuse de la cornée
Virales


Herpès: – ATCD HSV facteurs déclenchants – Douleur intense unilatérale – Ulcère dendritique, feuille de fougère, carte de géographie – Évolution favorable sous traitement – Complications: atteinte stromale, uveïte, récidive, cicatrice




Zona: – Lésion cutanée dans le territoire de la branche ophtalmique du V (V1) – KPS, ulcère , atteinte stromale, uveïte




Kératites ponctuées superficielles – Erosions punctiformes superficielles multiples à la

surface de la cornée
Etiologies: sécheresse oculaire, allergie, virus,(adénovirus), herpes, zona,


Kératites bactériennes mycosiques ou amibiennes – Secondaire à une ulcération cornéenne, notion de ttisme

par agent vegétal – Porteur de lentilles







Douleur ++ + Ulcère jaunâtre souvent début d’abcès Peut se compliquer d’un hypopion ou d’une perforation oculaire Toujours retourner la PS pour rechercher un CE




Traitement – Collyre cicatrisant – Collyre antibiotique – HSV: pommade anti HSV+/- anti-HSV

oral(Zovirax ou Zelitrex) – Zona: Zelitrex per os – Bacterienne: large spectre forte dose ( parfois toute les heures et collyres fortifiés )

Abcès de cornée Homme 35 ans Œil rouge Douleurs +++ BAV +++

PORTE DES LENTILLES

ŒIL ROUGE INDOLORE





HEMORRAGIE SOUS CONJONCTIVALE CONJONCTIVITE

DOULOUREUX Vision conservée:
SCLERITE,EPISCLERITE

Baisse sévère de la vision:
GFA

Vision variable:
KERATITE
UVEITE

Oeil rouge douloureux avec BAV : UVEITE
Inflammation d’une partie ou de la

totalité de l’uvée (iris +corps ciliaire + choroïde)
2 types : Uvéite antérieure Uveïte intermédiaire et postérieure Parfois totale




Douleur et œil rouge : cercle périkératique
BAV variable
Notion d’uveïte
Examen à l’ophtalmoscope : – Tyndall difficile à voir – Précipités rétrodesmetiques – Myosis variable synéchies irido-cristaliniennes – Hypotonie parfois hypertonie oculaire – FO : normal lorsque c’est une uveïte antérieure

isolée

Uvéites antérieures

Examens complémentaires
L’uvéite antérieure ne représente parfois qu’un

symptôme d’une maladie générale+++
Bilan ophtalmologique complet et général +++
Uvéite =examen clinique complet

Etiologies


Locales: traumatiques, infections (abcès cornéen, herpès
Générales:





Infectieuses: herpes,zona,toxoplasmose,tuberculose, syphilis,candidose... Inflammatoires : SPA, Sarcoïdose, Behçet, PR, RCH, Crohn

Traitement
Corticothérapie locale (parfois générale)

Collyre , injection sous conjonctivale ou péribulbaire
Forte dose et souvent long



Mydriatiques (éviter les synéchies)
Hypotonisant si nécessaire
Attention aux rechutes à l’arrêt du

traitement

Uvéite postérieure et intermédiaire
+ rare
Souvent peu douloureuse sauf si atteinte

antérieure
Principal symptôme: BAV ou voile
FO selon étiologie: hyalite +++, lésions blanchâtres, lésions rétiniennes, vascularites,hémorragie…
Etiologies – Infectieuse: toxoplasmose,HSV, VZV, CMV,

candidose,BK, syphilis – Inflammatoire: Behçet,SPA, LED,Birdshot…

Urgences post-chirurgicales

Endophtalmie
Infection sévère du globe oculaire +++
Risque visuel
Principale complication post-op de la

chirurgie
Le + souvent dans la 1ère semaine
Signes: – œil douloureux, rouge, BAV

Hernie de l’iris

Traumatisme et plaie du globe

Urgences traumatiques


Traumatisme non perforant minime : CE superficiel et érosions




Traumatisme perforant +++ : plaie du globe avec ou sans corps étranger




Plaie des paupières et des voies lacrymales




Contusion du globe




Brûlure

Tjrs rechercher systématiquement
Trouble de la statique palpébrale (paupière

sup)
Plaies des voies lacrymales
Fracture orbitaire
Limitation de l’oculomotricité
Plaie du globe +++
BAV

Examen
Mesure

AV (légal)


Examen (si possible ophtalmoscope)


SAT-VAT


Déclaration AT

CE superficiel et érosion
Fréquent
Coup d’ongle, poussière, bois…
Douleur photophobie, larmoiement, +ou –

BAV
Examen après anesthésie locale Rougeur
CE mis en évidence sur la cornée ou dans le cul de sac conjonctival (retourner la PS)
Fluo +



Traitement

Ablation du CE Collyre cicatrisant +/- antibiotique pansement +/- atropine Pas d’anesthésique local sur la prescription +++ (risque de kératite trophique)

PLAIE DU GLOBE
URGENCE CHIRURGICALE +++
Grave pronostic visuel
CE intra oculaire, pare brise …
Acuité visuelle médico-légale
TDM (IRM interdit si suspicion de

métallique)
Bilan des lésions au bloc

CE

Examen
Examen souvent difficile:

Plaie cornée / sclère
Éclatement du globe
Hypotonie
Seidel
Hyphéma
Plaie irienne et cristalliniene



CAT: ne pas appuyer sur l’œil
Garder le patient à jeûn
ATB généraux IV
Bilan pré-op
SAT-VAT
Chirurgie

nettoyage ablation des CE et sutures des plaies
Puis collyre ATB et cicatrisant, atropine
Deuxième intervention dans un second temps

Brûlure
Thermiques, les plus fqtes
Physiques: soudure à l’arc UV

Souvent KPS
TTT kératite



Chimiques: acide , base

Potentiellement grave
SF très importants
conjonctive blanche,cornée dépolie, tyndall



Lavage abondant +++: œil + VL + cul de

sac :15 à 30 minutes
Ne pas neutraliser
Collyre: atropine, ATB, cicatrisant
+/- PCA
Séquelles+++: paupières, cicatrices cornéennes…

Contusion
Balle de tennis, coup de poing…
Œil rouge ,+/- douloureux
Rechercher une diplopie (fracture du

plancher de l’orbite)
AV variable
Examen – TO (hypotonie, hypertonie) – Hyphéma


FO IMPERATIF: HIV,œdème rétinien,

déchirure, décollement de rétine…
TDM si suspicion de fracture
Echo B si FO non visible
Traitement: selon tableau clinique
HIV et hyphema: repos, CTC, boisson abondante
hypotonisant si besoin
surveillance +++


Blow-out fracture

BAV BRUTALE
ŒIL ROUGE (traité précédemment)


ŒIL BLANC – Unilatérale – bilatérale

ŒIL BLANC + BAV

BAV sans œil rouge 

6 DIAGNOSTICS 
Décollement de rétine 
Hémorragie intravitréenne 
Occlusion veineuse 
Occlusion artérielle 
Neuropathies optiques 
Maculopathies

6 réflexes

Décollement de rétine
Facteurs de risque : chirurgie de la

cataracte, myopie +++, traumatisme
Prodromes : myodesopsies, phosphènes
BAV, amputation du champ visuel
Diagnostic au FO
Tt chirurgical

Hémorragie intravitréenne
BAV
Corps flottants
Pluie de suie
Étiologies

: diabète, OVCR, OACR, déchirure rétinienne

Occlusions veineuses rétiniennes
Pathologie fréquente
Facteur de risque vasculaire (HTA)
Évolution très variable (de l’absence de

séquelle à la perte de l’œil)

OVCR
Baisse d’acuité visuelle d’importance variable
Indolore
Œil calme

Fond d’œil (signes cardinaux)









Œdème papillaire Hémorragies disséminées sur toute la rétine (flammèches ou plaques) Dilatation veineuse et tortuosités Nodules cotonneux Diagnostic clinique et angiographique Bilan: HTA, GPAO, DIABETE, NFS ,vs Bilan de coagulation chez le sujet jeune Traitement du terrain et ttt des complications

Évolution


OVCR: 2 complications – Ischemie et néovascularisation – Œdème maculaire – Le pronostic est étroitement lié à l’AV de départ




OBVR: pas de risque de néovascularisation

Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR)
Rare

1/10000 consultations


Le plus souvent sujet âgé

Occlusions artérielles rétiniennes
Branche de l’artère ophtalmique (carotide

interne)
Vascularisation rétinienne terminale
Ischémie définitive et irréversible après

90mn d’interruption du flux sanguin
Bilan : carotide - coeur


BAV brutale, indolore (parfois précédée

d’amaurose fugace)
Acuité visuelle effondrée Segment antérieur sans autre anomalie FO : - Œdème blanc ischémique - Tâche rouge cerise de la macula - Rétrécissement diffus du calibre artériel




Angiographie : pas indispensable.




Diagnostic clinique.

Étiologies
Embolies : cholestérol, fibrino-plaquettaire,

calcaire (cardiaque) Bilan carotidien et cardiaque +++
Autres emboles plus rares

Étiologies (suite)
Thromboses : maladie de Horton+++

autres maladies systémiques (lupus, Wegener, Takayashu..)
Troubles de la coagulation.

Évolution


Défavorable
Papille atrophique
Glaucome néovasculaire rare

Conduite à tenir




VS +++ en urgence Bilan cardiovaculaire +++ rapidement Traitement : massage du globe, hypotonisant oculaire, antiagrégants plaquettaires, anticoagulant. En pratique ne modifie pas l’évolution défavorable.

Neuropathies optiques


Neuropathies optiques inflammatoires
Neuropathies ischemiques
Neuropthies hereditaires
Neuropathies métaboliques

Nevrite optique


Fréquente (1-5/100000) par an
Femme jeune (20 a 49 ans)
Etiologies : SEP, collagénose, sarcoidose, infections...

Nevrites optiques





BAV unilatérale Douleur a la mobilisation du globe oculaire Signe de marcus gunn Examen







Oedème papillaire dans 1/3 des cas Trouble de la vision des contrastes Trouble de l’axe rouge vert

Evolution: recupération visuelle avec pâleur papillaire temporale

Neuropathies inflammmatoires demyelinisantes


SEP: la plus fréquente des étiologies de NO
TTT: corticothérapie par VIV


Neuromyelite de DEVIC: BAV profonde rapide et douloureuse
Ttt par corticothérapie ( vo), immunosupresseur

Neuropathies inflammmatoires non demyelinisantes


Collagénoses
Sarcoidose
Infections



Bacteriennes (tuberculose, syphilis, lyme) virales

Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) Définition : Ischémie aiguë du segment antérieur du nerf optique. Il s’agit d’une des principales causes de baisse de vision du sujet âgé.

Vascularisation - Physiopathogénie
La partie antérieure du nerf optique est

vascularisée par les artères ciliaires postérieures (branche de l’artère ophtalmique.)
L’occlusion d’une ou plusieurs ACP ou de leurs branches est la cause principale de la NOIAA.

Étiologies
L’artériolosclérose (neuropathie optique

non artéritique) est la plus fréquente (9/10)
La maladie de Horton (artérite giganto-

cellulaire, neuropathie optique artéritique) est moins fréquente (1/10). Elle nécessite cependant un diagnostic et une prise en charge urgente.

Diagnostic


Le diagnostic de NOIAA est CLINIQUE. Baisse d’acuité visuelle unilatérale, brutale, indolore, souvent découverte le matin au réveil. Parfois précédée d’épisode d’amaurose fugace.

Examen clinique Acuité visuelle : varie de l’absence de PL à 10/10 Pupille : asymétrie pupillaire

Champ visuel (CV)


Examen essentiel pour le diagnostic ++
Examen au périmètre de Goldmann
Déficit altitudinal
Limite horizontale du déficit du CV
Déficit rattaché à la tâche aveugle

Fond d’œil
Œdème papillaire, en secteur ou total, plutôt

pâle, blanc crayeux , parfois associé à des hémorragies en flammèches


Compléter par angiographie

Diagnostic étiologique En faveur d’une maladie de Horton :
signes systémiques (perte de poids - asthénie -

douleur du cuir chevelu..)
modification des artères temporales
VS ; CRP élevées
biopsie de l’artère temporale

Méconnaître une maladie de Horton peut être dramatique car le risque de bilatéralisation est très important.

Évolution
Déficit fonctionnel (CV et acuité) définitif
Œdème papillaire évolue vers l’atrophie
Risque de bilatéralisation +++ (Horton)

Traitement
Si suspicion de Horton : corticothérapie en

urgence par voie générale (bolus)
Surveillance de la VS
Artériosclérose : absence de traitement efficace.

Les points forts


La NOIA se caractérise par une baisse d’acuité visuelle unilatérale brutale, associée à un œdème papillaire et à une atteinte du CV, typiquement à type de déficit fasciculaire.




La cause à évoquer en 1er est la maladie de Horton même si elle n’est pas la cause la plus fréquente - du fait de la nécessité d’une corticothérapie par voie générale instaurée en urgence.

Les points forts




Le risque de bilatéralisation et de cécité complète, bilatérale, définitive, impose en effet devant toute suspicion de maladie de Horton la mise en route d’une corticothérapie à fortes doses en urgence.

Maculopathies
Bcp étiologies
Dégénérescence maculaire liée à

l’âge

A part : rétinopathie hypertensive
Seules les HTA sévères sont responsables

d’anomalie du fond d’œil.
La présence d’un œdème papillaire au FO

est un signe de gravité et indique une prise en charge urgente de l’HTA

Urgences neuro-ophtalmo
Dissection carotidienne – – – –

CBH douloureux (myosis) Angio IRM en urgence Repos au lit , héparinothérapie Prise en charge en milieu chirurgical


Anevrysme – III douloureux avec mydriase – IRM en urgence – Prise en charge en milieu neurochirurgical

Fistule carotido-caverneuse
Définition : communication anormale entre

une branche de l’artère carotide et le sinus caverneux.
Etiologie : - traumatique 75%

- idiopathique ou spontanée 25%

Signes cliniques
Exophtalmie unilatérale, aiguë, pulsatile
Souffle céphalique ou orbitaire
Douleurs oculaires, hypertonie, céphalées
Paralysie oculo-motrice


Dilatation des vaisseaux conjonctivaux (tête

de méduse)
Chémosis
Œdème papillaire
Dilatation des vaisseaux rétiniens

Bilan
Echographie orbitaire : dilatation de la veine

ophtalmique
Echo-doppler : inversion du flux
TDM
Angio IRM
Artériographie +++

Evolution et indications thérapeutiques
L’évolution spontanée et les indications

thérapeutiques dépendent du débit de la fistule et de sa tolérance.
Les techniques d’embolisation sélective

sont actuellement préconisées.

Dissection de la carotide interne
Cause la plus fréquente d’AVC chez

l’adulte jeune
Rôle majeur de l’ophtalmologiste dans le

diagnostic précoce
Origine traumatique ou idiopathique

Syndrome de Claude Bernard Horner


Associe : un ptôsis modéré, jamais complet un myosis unilatéral une énophtalmie
Un CBH douloureux doit faire suspecter en premier lieu une dissection carotidienne ++
Présent dans 58% des cas
L’association à une douleur orbitaire, de céphalée, cervicalgie unilatérale, signe quasiment le diagnostic de dissection carotidienne.


Autres signes :

- acouphènes pulsatiles - signes AIT
Le CBH est du à une lésion de la voie

sympathique au niveau du 3ème neurone (pour la carotide)

Conduite à tenir
But : prévenir l’AVC constitué
Repos au lit, héparinothérapie
Doppler transcrânien, angio IRM
Indication chirurgicale

FIN