Bindehaut
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Bindehaut
G. Geerling
Funktion
• Beweglichkeit des Bulbus • Aufeinandergleiten Bulbus / Lider • Mechanische / Immunologische Erregerabwehr • Klinische Einteilung: Tarsale vs bulbäre Conjunctiva / Fornix
Anatomie
• Epithel: 2 bis 5-schichtig, nicht verhornend, Plattenepithel, Becherzellen (Muzin) • Stroma: oberflächlich Lymph-Follikel/-Gefässen (erst 3. Lebensmonat), AkzessorischeTränendrüsen (Krause (Fornix) und Wolfring (Tarsusende), Melanozyten • Karunkel: Mit Talgdrüsen, Haaren und verhorn. Epithel. • Henle-Krypten (fornixnah) Manz-Drüsen (limbusnah)
Abwehr-Trias
• Unspezifisch: - Epiphora - Photophobie - Blepharospasmus
Spaltlampenmikroskopie
• Injektion – Narben - Follikel • Vitalfärbungen: Fluoreszein - Zelldefekte Bengal Rosa - Muzindefekte
Reaktionsformen der Bindehaut
Gefäßsystem: Hyperämie, Chemosis, Blutung Lymphsystem: Follikelbildung / Lymphadenopathie (viral!) Sekret: Serös (viral, toxisch), putride (bakteriell), viskös (KCS, VKC), mukopurulent (Chlamydien) Membran: Echte (Blutung: Diphtherie), Pseudo (N. gonorhoe) Metaplasie (Keratinisierung, Becherzellverlust)
Follikel oder Papillen?
• Papille: Zentrales Gefäß, unspezifische Hypertrophie, konfluieren zu Riesenpapillen • Follikel: Zentrale Lymphozytenansammlung, Gefäße peripher; Spezifische Reaktion: Allergie, Chlamydien
Keratinisierung
• Chronische Konjunktivitis / Tränenmangel Metaplasie (Keratinisierung, Metaplastische Zilien) • Therapie: Vitamin A-Säure topisch; Exzision, Rotation der Lidkante
Subepitheliale Narben
Fornixverkürzung
– Flächige subepitheliale Narbe
Symblepharon
– Strangartige Verbindung zwischen Lid und Bulbus
Ankyloblepharon
– Flächige Verbindung zwischen Lid und Bulbus
Degeneration
Degeneration Konjunktivochalasis: Faltenbildung der Bindehaut Pingueculum: In Lidspalte, gelblich,erhabene Kollagendegeneration (Hyalin,Kalzium,E-Dysplasie). Pterygium: In Lidspalte, überwächst Hornhaut. Kopf hebt Epithel an, zerstört Bowman, Verhornendes Pl.-Epithel, Grosskalibrige Gefässe, subepithel. Bindegewebe verdickt.
Pterygium
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Ursachen: Heißes Klima, UV-Licht Pterygium: Unterfahrbar Pseudopterygium: Fest haftend Sy.: Fremdkörpergefühl, Astigmatismus, kosmetisch auffällig, beeinträchtigt selten Motilität
Entzündung
Infektiöse Konjunktivitis
Verlauf:
Akut vs. Chronisch
Ursachen: Häufig Bakterien, Viren, Chlamydien, Pilze, Parasiten. DD: Raupenhaare. Sicca-Sy. Diagnostik: Meist verzichtbar Therapie:
Antibiotika bzw. nach Ursache
Adenoviren - Konjunktivitis
• 31 Subtypen, 10 ophthalmologisch relevant • Keratokonjunktivitis epidemica (Serotyp 18 + 19): ohne Allgemeinsymptome, 30% Keratitis • Pharyngokonjunktivalfieber (Serotyp 3 + 7): mit Allg.sy.; 80% Keratitis, meist Kinder • Follikel, Lymphknoten-/Karunkelschwellung, Juckreiz • Dauer 2 Wochen = > Berufsunfähigkeit!
Adenoviren - Keratitis
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Stadium 1: 1 Woche nach Konjunktivitis KSP Stadium 2: Subepitheliale Infiltrate Stadium 3: Nummuli im vorderen Stroma bis zu Jahre Therapie: Symptomatisch, Steroide meiden, ggf. CsA DD: Thygeson-Keratitis (Reizfreies Auge! ? Viren; Th.: Steroide, KL), Herpes, HIV, Chlamydien
Molluscum contagiosum
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Dellwarze: Virale Hautinfektion, meist Kinder Knötchen mit zentraler Delle Verschwindet spontan nach 6-9 Monaten Chronische follikuläre Konjunktivitis Therapie: Expression, Exzision, Kauther, Kryo
Chlamydia oculogenitalis Einschlusskörperchen-Konjunktivitis (Paratrachom)
• Neugeborene / junge Erwachs. (Schwimmbad? Venerisch!). • Kein Fieber, keine Pharyngitis, aber Lymphadenop., Urethritis • Follikuläre Konjunktivitis (beginnt im unteren Fornix) • 75% Keratitis obere HH (KSP, Nummuli, Randinfil, Pannus) • Diagnostik: Giemsa-Färbung, PCR • Th.: Azithromyzin, Tetrazyklin (auch Partner). Lues? Gonorh.?
Chlamydia trachomatis (Trachom)
• 3.-Häufigste Erblindungsursache in 3.Welt I Follikuläre Konjunktivitis, untere Umschlagsfalte II Follikel am Limbus, Nekrosen, Pannus III Vernarbung, Sicca Syndrom, Superinfektion, Entropium IV Krankheitsstillstand
Ophthalmia neonatorum
Differentialdiagnose: • Toxisch: 2-4 Stunden nach 1% Silbernitrat (Crede‘sche Prophylaxe; Alternativ: PHMB) • Gonokokken (2-4 Tage postpart.) hochakut eitrig • Herpes simplex (5-7. Tag) • Chlamydia trachomatis (1.- 2. Woche, Follikel erst ab dem 3.-4. Lebensmonat)
Keratokonj. phlyktenulosa • Meist Kinder • Allergische Reaktion auf mikrobielle Proteine und Toxine • früher meist TBC, heute Staph‘s.
Allergie - Formen • Saisonal allergischer (Kerato)Konjunktivitis (SAC) • (Kerato)Konjunctivitis vernalis (VKC) • Atopische (Kerato)Konjunktivitivits (AKC) • Gigantopapilläre Konjunktivitis (GPC)
Saisonal allergische KC
„Heuschnupfen“ • Blasse Chemosis Papillen Hyperämie • Jahreszeitliche Häufung • Antihistaminika: Levocabastin, Desensibilisierung
KC vernalis vs. KC atopica • • • • •
Kinder, junge Erw. IgE-vermittelt Juckreiz Palpebral – Limbal VKC: Nur Auge AKC: System (Neurodermitis?)
Therapie: • Chromoglycinat, Antihistaminika, Steroide, ggf. Exzision, syst. Therapie
GPC
Ursache: Fremdkörper: Kontaktlinsen, Fäden, Prothesen Therapie: Karenz, Mastzellstabilisation, Steroide
Mukokutane Syndrome Formen • Vernarbendes Schleimhautpemphigoid mit okulärer Beteiligung • Stevens-Johnson-Syndrom (10% Körperoberfläche
Lyell / TENS / SJS
• Meist jüngere Patienten (10-30 Lj.) • Akuter Verlauf mit chronifizierter Augenober -flächenerkrankung • Kreuzallergien: Sulphonamide, Azetazolamid, Penicillin, Cephalosporin • Selten Kopfhaut betroffen
Superiore limbale Keratokonjunktivitis (Theodore)
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Selten, mittelalte Frauen mit Schilddrüsenstörung Papilläre Hypertrophie Oberlidtarsus Obere BH Injektion, Vitalfärbung + Obere HH: Filamente Therapie: 1% Ag-Nitrat, Exzision, ACC (nicht Steroide)
Tumore
Tumore Choristome - epitheliale - melanozytäre - stromale
Primär gutartige Bindehaut-Tumoren sind häufig, Primär maligne sind selten. Übergänge bei melanozytären Tu‘s.
Choristome - kongenitale Tumoren ortsfremde Gewebsanteile, z.B. Dermoid, Dermolipom, epibulbäres Osteom.
Hamartome, Tumoren ortständiger Gewebe (z.B.Hämangiom,Lymphangiom).
Epibulbäre Dermoide: Isoliert oder als Lipodermoide Teil des Goldenhar Syndrom (auriculookuläre Dysplasie). Therapie: Exzision (cave unbekannte Ausdehnung)
Papillom
Epithelialer Tumor: virusbedingt, gestielt o.breitbasig,oft Rezidive, Mehrschichtiges nicht verhornendes Epithel, sessile Form oft mit zentralem Gefäss
Bindehaut Entzündungen Degenerationen Tumoren - Choristome - epitheliale - melanozytäre - stromale Allgem.Erkrankungen • Kongenitale episklerale Melanose-oft mit Haut/Uvea • Melanozytärer Nävus-intra oder subepithelial • Malignes Melanom-de novo,aus Nävus oder Melanose • Erworbenene epitheliale Melanose-entzündliche Aktivität
Kongenitale Melanose
• 90% Schwarze, 10% Weiße • Epithelial Melanosis: mobil, Lidspalte; ØTh. • Subepithelial Blauschimmer; immobil; AH-Melanom, Pigm-Glaukom • N. ota: Ipsilaterale okulodermale Nävi • Oft maligne Melanome andernorts
Lentigo maligna
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Haut und Bindehaut-Pigmentierung Malignes Melanom in situ? 30% entwickeln Malignes Melanom nach 10 – 15 Jahren Bessere Prognose
Melanom
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2-5% aller Melanome des Auges (0,02-0,05/100.000/a) 75% aus PEM, Rest de novo, Nävus Nodulär, vaskularisiert, bulbäre BH (Nur 1 Fall 1° in der HH) Exzisionale Biopsie, Sentinel-Lymphknotenbiopsie Prognose: 70-87% 10-J-Überleben; abh. von Op-Technik Rezidiv: 26%(5 J.) 51%(10 J.) 65%(15J.) Shields et al; Arch O. (2000)
• Metast. (lymphogen): 16% (5 J.), 26 (10 J.) 32% (15 J.)
Bindehaut Entzündungen Degenerationen Tumoren - Choristome - epitheliale - melanozytäre - stromale Allgem.Erkrankungen
Hämangiom-meist Lid,Orbita oder Haut beteiligt Lymphangiom-selten,oft blutgefüllt Lymphom-reaktiv Hyperplasie o. gener.Erkrankung
Trauma
Trauma
• Viele Mechanismen: – Kontusion – Perforation mit / ohne Fremdkörper – Verätzungen mit Säuren / Laugen, Verbrennung • Schweres Trauma => Tiefe Strukturen • Schadenspotential von Lappalie bis Erblindung
Verätzung • 1.-Hilfe: Spülen (phosphatfrei!) • Vitamin C, Antiphlogistika, Antibiotika • Nekrosen-Exzision • Amnionmembran, Eigenserum
• Erst später Rehabilitations-Ops
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