LES TRAUMATISMES GRAVES DU RACHIS

LES TRAUMATISMES GRAVES DU RACHIS Prise en charge au cours des 24 premières heures Dr ME Petitjean – Pr Philippe Dabadie Département des Urgences – CHU Bordeaux

LES TRAUMATISMES GRAVES DU RACHIS POINTS ESSENTIELS : •

Les techniques d’immobilisation sont à appliquer dès le pré-hospitalier pour éviter les complications neurologiques.

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10 à 15 % des accidents neurologiques surviennent lors du ramassage des traumatisés du rachis.

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Dès ce stade, il est nécessaire de reconnaître les types de lésions cervicales ou thoracolombaires, le niveau neurologique et le caractère complet ou incomplet.

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L’évaluation et la prise en charge du traumatisme rachidien chez un polytraumatisé est une priorité.

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L'orientation d'u patient vers un centre de traumatologie possédant l’ensemble des qualifications permettant de contribuer au traitement des lésions, est indispensable.

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Les lésions incomplètes représentent une urgence chirurgicale à traiter impérativement dès les premières heures post-traumatiques.

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Les menaces de bradycardie, d'arrêt cardiaque et d'hypovolémie relative, par absence de réponse orthosympathique, doivent être prévenues.

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En pré-hospitalier, si elle est indiquée, et pour l'intervention chirurgicale, l'intubation trachéale nécessite un maintien du rachis dans l'axe, ce qui peut la rendre plus difficile.

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La tomodensitométrie révèle les dégâts osseux et des disques intervertébraux, l'imagerie par résonance magnétique les lésions médullaires et les compressions résiduelles fragmentaires. Elle est indiquée lorsqu'il existe une atteinte médullaire sans lésion osseuse.

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L'ostéosynthèse réduit les risques de microtraumatisme du tissu nerveux, prévient les complications de décubitus et les déformations rachidiennes. 1

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Seul le caractère complet ou incomplet de la lésion médullaire primaire apparaît comme le facteur pronostique le plus important en terme de récupération fonctionnelle.

INTRODUCTION

Problème majeur de santé publique, peu de blessures sont aussi dévastatrices que celles affectant la moelle épinière. Les hommes adultes, jeunes et adolescents en ont la plus haute prévalence et souffrent la plupart du temps d'un déficit permanent. Rapidement, le patient tétraplégique ou paraplégique a conscience de son déficit et de ses conséquences. L'hospitalisation et la réhabilitation, à travers leur coût, représentent un investissement énorme. Les dommages émotionnels pour le patient et sa famille ne sont pas mesurables. Les

traumatismes

du

rachis

constituent

une

pathologie

fréquente

en

constante

augmentation, estimée à environ 2 000 nouveaux cas par an en France. Ils sont potentiellement graves, et associés à une lésion médullaire, ils mettent en jeu le pronostic vital. De ce fait, on se doit de détecter ou d'exclure les atteintes médullaires et de minimiser au maximum les dommages causés à la moelle épinière. Aussi, les blessés vertébromédullaires doivent être orientés dès suspicion du diagnostic, vers un centre référent

disposant à la fois d’un plateau médico-technique 24 /24 et des ressources

humaines ayant l’expertise souhaitée pour une prise en charge précoce et optimisée. Le traitement débute dès la prise en charge pré-hospitalière : l’objectif est d’ores et déjà, de protéger la moelle épinière, en évitant toute aggravation secondaire. Le respect des précautions à prendre lors de toute mobilisation est essentiel, si l’on veut préserver le tissu initialement épargné ou éviter l’extension de la lésion primaire. De plus, dès cette phase, l’équipe médicale mettra en œuvre les thérapeutiques visant à limiter les agressions secondaires [1]. Cette stratégie permet d’orienter et d’évacuer le blessé vers la structure la plus apte à prévenir et/ou à traiter précocement son atteinte médullaire. La prise en charge initiale du traumatisme rachidien nécessite la prise en compte

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non seulement du

traumatisme rachidien, mais aussi des autres dysfonctions d’organes entraînées par la lésion médullaire. D'après les études épidémiologiques, les accidents de la voie publique, les chutes d'un lieu élevé sont les premières causes. Les traumatismes pénétrants du rachis et de la moelle épinière sont peu fréquents en France par rapport à l'Amérique du Nord. Ils représentent la troisième cause d'atteinte vertébro-médullaire [2, 3]. Les patients entre 15 et 24 ans, principalement des hommes, ont la plus haute incidence, suivie par les patients d'un âge supérieur à 55 ans. Un peu plus de 50 % de blessés vertébro-médullaires conservent un certain degré de fonction sensitive et motrice et présentent des lésions incomplètes. La mortalité des patients présentant une atteinte médullaire est d'approximativement 17 %, cependant ce taux chute à 7 % pour ceux qui présentent une atteinte médullaire isolée. Au niveau de l’accueil hospitalier, ces patients doivent bénéficier de soins faisant l’objet de procédures. Ils requièrent une approche multidisciplinaire pour l’ensemble des problèmes liés à la blessure vertébro-médullaire [3].

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BIOMECANIQUE

Le rachis est divisé en trois segments horizontaux (antérieur, moyen et postérieur) et deux segments verticaux (la vertèbre et le segment mobile rachidien). Ce sont les atteintes du segment vertébral moyen et du segment mobile rachidien qui représentent un risque d'instabilité rachidienne. Les forces s'appliquant sur le rachis lors des traumatismes sont le plus fréquemment celles qui se développent dans le plan sagittal (flexion/extension). Les traumatismes en hyperflexion du rachis cervical résultent d'une décélération brutale du corps ou d'un impact occipital ou sur le vertex. Ce mécanisme concerne les parties vertébrales les plus mobiles. Le rachis cervical dont la stabilité dans le plan sagittal ne repose que sur les muscles du cou, les ligaments postérieurs et les disques, n'est stoppé dans son mouvement d'hyperflexion que lorsque le menton entre en contact avec le sternum. Il est retrouvé dans 48 % des cas. Le rachis dorsal est protégé par la rigidité de la cage thoracique et le rachis lombaire par la butée du thorax sur le bassin. Cependant la jonction dorso-lombaire est souvent soumise à hyperflexion. Ces lésions osseuses à type d'écrasement du corps vertébral, s'accompagnent d'une grande instabilité d'où le risque de déplacement secondaire. Elles entraînent un étirement de la moelle et une compression antérieure. Les traumatismes en hyperextension du rachis cervical, par impact céphalique frontal ou accélération brutale du corps, entraînent une compression de la moelle entre le bord inférieur de la vertèbre sus-jacente et l'arc postérieur de vertèbre sous-jacente. Le ligament commun vertébral antérieur est rompu, s'y associent des lésions du disque et éventuellement d'un coin vertébral antérieur. Les traumatismes axiaux ou en compression sont le plus souvent secondaires à une chute verticale d'un lieu élevé. Ils intéressent le plus souvent le rachis dorso-lombaire : il se produit alors des écrasements et/ou des tassements vertébraux. Les fractures sont multiples, étagées avec parfois fractures du sacrum [5]. Les associations « hyperflexion/hyperextension ». Cette succession de deux séquences traumatiques se retrouve dans les accidents de la voie publique (cou du lapin ou 4

"wiplash injury") et donnent des lésions diverses (fracture, fracture-luxation, fractureséparation du massif articulaire). Les associations « traumatisme axial et hyperflexion ». Ce mécanisme lésionnel est typique des accidents de plongeon et s’accompagne d’un tassement vertébral. Les charnières cervico-dorsales (C7-T1) et dorso-lombaires (T12-L1) sont les plus vulnérables sur le plan biomécanique et donc fréquemment lésées.

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PHYSIOPATHOLOGIE DE LA LESION MEDULLAIRE

La lésion primaire La lésion primaire est la conséquence directe de l'impact initial et des forces de compression exercées sur la moelle épinière. Elle correspond à des déchirures neuronales et vasculaires. On distingue : 1) La simple commotion médullaire qui récupère en quelques heures, 2) La compression médullaire avec ischémie de la moelle épinière, 3) La contusion médullaire qui associe destruction axonale et foyers hémorragiques, 4) La transection médullaire.

Les lésions secondaires Les lésions secondaires sont liées à l'extension de l'ischémie et des zones hémorragiques. Elles sont parfois associées à un certain degré de reperfusion de zones ischémiques. Les lésions secondaires sont définies par une cascade d'évènements qui touchent la moelle primitivement épargnée par l'impact, et réalisent une autodestruction médullaire post-traumatique. Ces lésions concourent au dysfonctionnement, à la lyse, puis à la mort cellulaire par : -

Altération du métabolisme énergétique,

-

Altération du fonctionnement des pompes ioniques,

-

Libération d'acides aminés excitateurs stimulant les médiateurs inter-neuronaux dont le glutamate,

-

Formation de radicaux libres en excès.

Ainsi en découle le concept de limitation de l'extension lésionnelle secondaire par fixation de l'appareil ostéoarticulaire, l'objectif étant de permettre une récupération neurologique sur un ou deux métamères [6]. La meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques à l’origine de l’extension de la lésion primaire, explique les nombreuses études pharmacologiques de ces

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dernières années. Cependant, à ce jour, aucun agent pharmacologique n’a fait sa preuve dans le contrôle de cette cascade d'évènements délétères.

LES CONSEQUENCES DE L'ATTEINTE MEDULLAIRE Les lésions médullaires Les conséquences de la lésion médullaire dépendent à la fois du niveau de l’atteinte médullaire et du caractère complet ou incomplet de la lésion. Ce dernier facteur a un rôle pronostic quant à la récupération neurologique. Les lésions médullaires complètes Le syndrome de section médullaire physiologique ou anatomique par transection de la moelle immédiatement après le traumatisme, est caractérisé par la perte de toutes les fonctions médullaires sous-jacentes. Le contrôle du lit veineux splanchnique pour les lésions cervicales et thoraciques supérieures, et le tonus sympathique cardio-vasculaire pour les lésions cervicales sont abolis. Trente pour cent des patients avec un "choc spinal" nécessitent des vasopresseurs, l’hypotension observée étant trop importante. Cette présentation est plus rare chez les patients avec un niveau lésionnel inférieur à T6 [7]. Ce choc peut durer plusieurs jours ou plusieurs semaines et sa résolution est mise en évidence par le retour d'un réflexe bulbo-caverneux. Dans les tétraplégies consécutives à l'atteinte complète de la moelle cervicale, le tableau initial est stéréotypé. classiquement : -

Une bradycardie

-

Une hypotension artérielle

-

Une abolition du tonus musculaire,

-

Une gastroplégie

-

Un iléus réflexe

-

Une atonie du sphincter anal,

-

Une abolition de tous les modes de sensibilité,

-

Une abolition de tous les réflexes ostéotendineux,

-

Une rétention urinaire, 7

On observe

-

L’existence d'un priapisme et l'abolition du réflexe bulbo-caverneux.

Si l'atteinte est supérieure à C4 ou de niveau C4, la paralysie diaphragmatique entraîne une insuffisance respiratoire aiguë, parfois un arrêt respiratoire d’emblée, évoluant en quelques minutes vers l’arrêt cardio-respiratoire sur les lieux même de l’accident. La précocité de la réanimation cardio-pulmonaire de base par les premiers intervenants, permet la prise en charge du patient par une équipe SMUR. En cas de lésions très hautes, situées au-dessus de C2, le tableau clinique peut réaliser une pentaplégie avec association d'une lésion médullaire complète et d'une atteinte des paires crâniennes IX, X et XI (il s'agit d'une compression de ces nerfs à leur émergence au niveau du trou déchiré postérieur). Dans les atteintes médullaires dorsales hautes, les répercussions sont équivalentes à celle d'une tétraplégie, mais le niveau lésionnel est inférieur à C7. La sensibilité étant mal systématisée entre C4 et D2, le niveau lésionnel D1-D2 sera difficile à préciser. De même, il existe bien souvent confusion entre le niveau sensitif C5 et T4. Les lésions médullaires incomplètes Différents syndromes ont été décrits en fonction du siège anatomique de la lésion. Le syndrome central de la moelle épinière C'est le plus fréquent. Le tableau clinique est caractérisé par une dysfonction motrice prédominant aux membres supérieurs. Un certain nombre de patients présentent toutefois une rétention d'urine et différents degrés d'atteintes sensitives. Quand la récupération motrice survient, les membres inférieurs recouvrent prioritairement la motricité, puis vient ensuite la fonction vésicale, et finalement la force des membres supérieurs réapparaît. Ce syndrome est causé par une hyperextension sévère au niveau du rachis cervical, ce dernier présentant très souvent un canal cervical étroit ou des éléments d'ostéoporose. Il est caractéristique des personnes âgées (rachis cervicarthrosique) [9]. Le syndrome de Brown-Sequard. Il s'agit d'une hémi-section de moelle entraînant une paralysie motrice homolatérale et une dysfonction de la colonne sensitive dorsale avec perte de la sensibilité thermoalgésique controlatérale. Sa forme caractéristique est rare, il s'agit le plus souvent d'une paraplégie asymétrique avec une hyperalgésie plus prononcée du côté mobile. Comme le 8

précédent, son pronostic est plus favorable que les atteintes complètes, avec possibilité de déambulation et contrôle du tube digestif et de la vessie. Le syndrome antérieur de la moelle épinière Il est peu fréquent et préserve la fonction dorsale de la moelle (proprioception, vibration) avec une fonction motrice altérée ainsi que la perception thermo-algésique. La cause peut être une compression de la moelle épinière antérieure par des fragments osseux déplacés dans le canal rachidien, une hernie discale. Il peut s'agir d'une destruction directe de la portion antérieure de la moelle par trombose de l'artère spinale antérieure [7, 8]. "Le Tear-Drop ou fracture en goutte de larme" est fréquemment associé à ce syndrome. Les atteintes de l'aorte dans sa portion thoracique peuvent aussi entraîner un syndrome antérieur de la moelle. Le syndrome postérieur de la moelle épinière est une entité très rare, et ces lésions produisent une atteinte de la proprioception, la marche devenant difficile à terme. Le syndrome de la queue de cheval est lié le plus souvent à une atteinte des racines nerveuses au-delà de l'extrémité de la moelle épinière, par atteinte lombo-sacrée. Dans les cas les plus typiques, le patient présente une sciatalgie unilatérale ou bilatérale, une incontinence anale et vésicale, une hyperesthésie ou une analgésie de distribution ,dans la région ano-rectale en particulier. Le plus souvent il peut s'agir d'hyperesthésies isolées dans le même territoire. L'ensemble de ces lésions incomplètes représente une urgence chirurgicale. Les patients qui bénéficient d'une décompression dans les premières vingt-quatre heures ont à priori un meilleur pronostic que les patients bénéficiant d'une intervention retardée. Les rétentions vésicales et les troubles digestifs consécutifs peuvent survenir lorsque le délai chirurgical a été long. Conséquences cardiovasculaires Au-dessus de T6, la lésion médullaire est responsable de la disparition de l'activité sympathique cardio-accélératrice et de la perte des réflexes d'adaptation dans les territoires sous-lésionnels. L'absence de transmission vers les centres sympathiques cardiaques étagés de T1 à T6, dans la colonne intermédiolatéralis de la moelle, est à l’origine de la 9

bradycardie observée, par prédominance du parasympathique. L’atteinte du sympathique à destinée vasculaire dans le territoire sous-lésionnel est responsable d’une vasoplégie par baisse des résistances systémiques, d'où l’existence d’une hypovolémie relative. De plus, il existe une diminution des possibilités d'adaptation aux variations volémiques, et une moindre performance du ventricule gauche. La bradycardie observée peut être extrême, et évoluer vers l'asystolie lors des stimulations vagales (aspiration trachéale ou laryngoscopie). Elle fait souvent suite à un épisode de tachycardie ou tachyarythmie extrêmement fugace survenant dans les suites immédiates du traumatisme. La précocité de cet épisode explique pourquoi il est rarement observé en pratique clinique. Il serait expliqué par une libération soudaine et massive de catéchola lors du traumatisme. Au total, l'hypovolémie et le passage en position assise sont mal tolérés : le risque de collapsus est important en l'absence de tachycardie compensatrice. La probabilité d'arrêt cardio-respiratoire est d'autant plus importante que le patient est hypoxique, hypovolémique, et hypotherme. La prophylaxie ultérieure de ces accidents repose sur l'administration d'atropine, la préoxygénation à FiO2 =1 avant toute broncho-aspiration. Le risque d'œdème pulmonaire devient majeur en cas d'association à une contusion pulmonaire ou myocardique. Si la lésion médullaire est située au-dessous de T5, le sympathique supérieur est respecté, la réponse cardiaque est normale ; les possibilités de compensation hémodynamique et la tachycardie sont préservées. Le risque de collapsus est donc moindre, cependant la vasodilatation existe dans les territoires inférieurs. Conséquences ventilatoires L'atteinte respiratoire est dépendante du niveau lésionnel. Les lésions au-dessus de C4

concernent

l'émergence

des

nerfs

phréniques

et

entraînent

une

paralysie

diaphragmatique. La dépendance ventilatoire est complète, le fonctionnement du diaphragme assurant à lui seul 50 % du volume courant, le reste étant assuré par les muscles intercostaux externes, paralysés eux aussi par ce niveau lésionnel. Seule persiste l'activité des muscles sterno-cléïdo-mastoïdiens, scalènes et trapèze, mais la contraction de 10

ces

muscles

accessoires

est

insuffisante

pour

assurer

une

ventilation

efficace.

L'hypoventilation alvéolaire est donc la règle pour les traumatismes du rachis cervical audessus de C5. Lors des atteintes médullaires du rachis cervical inférieur et du rachis dorsal haut, la conservation de l'activité diaphragmatique permet une autonomie respiratoire suffisante. Néanmoins, en raison de la paralysie de tout ou partie des muscles intercostaux externes et internes et/ou des muscles abdominaux, cette autonomie est relative et précaire. A cette insuffisance d'origine neurogène viennent s'ajouter un certain nombre de facteurs aggravants : fatigue diaphragmatique, encombrement bronchique par abolition de la toux, modification de la qualité du mucus bronchique, iléus paralytique et distension gastrique. Certaines circonstances comme la noyade, ou l’existence d’un traumatisme thoracique associé (contusions pulmonaires, fractures costales multiples…) favorisent l'apparition d'une insuffisance respiratoire. De plus, les traumatismes du rachis dorsal se compliquent fréquemment d‘hémothorax bilatéraux dans les 48 heures post-traumatiques L'anesthésie générale, sa durée et celle de l'intervention chirurgicale, lorsque par exemple deux niveaux rachidiens sont à opérer, représentent un risque d'altération important de la fonction diaphragmatique. Elles contre-indiquent les interventions chirurgicales immédiates lorsque le caractère complet a été affirmé. Par contre, les problèmes ventilatoires sont mineurs dans les atteintes médullaires dorsales basses et lombaires. Au-dessous de T12, la fonction des muscles abdominaux est intacte, la toux est donc possible. Les conséquences digestives L'iléus paralytique et l'atonie gastrique qui accompagnent le choc spinal provoquent une distension abdominale qui compromet une ventilation déjà précaire. Ils entraînent également un risque de régurgitation ou d'inhalation. Chez les traumatisés du rachis dorsolombaire, même en l'absence de lésions neurologiques, il est possible de retrouver cet iléus paralytique qui peut durer entre trois et dix jours. Il est alors expliqué par l’existence d’un hémo-rétropéritoine secondaire au saignement de la vertèbre fracturée.

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L’existence d’un iléus impose la mise en place d'une sonde gastrique notamment pour prévenir une dilatation gastrique aiguë. La perte du tonus musculaire de la sangle abdominale associée à une insensibilité, rend difficile le diagnostic d'une atteinte abdominale traumatique associée, chez le patient paraplégique ou tétraplégique. Dans le cas de lésions hémorragiques, la labilité tensionnelle la déglobulisation inciteront le clinicien à faire réaliser une échographie qui confirmera l’épanchement intra-péritonéal. Cependant, pour les ischémies digestives ou les ruptures d'organes creux, plus fréquemment associées aux traumatismes dorso-lombaires et lombaires, la réalisation d'un scanner abdominal est essentielle. Pour cela, il est nécessaire d'élargir les indications de tomodensitométrie abdominale, en particulier chez le polytraumatisé pour mettre en évidence un pneumopéritoine. Les conséquences urinaires L'absence d'autonomie vésicale entraîne une rétention aiguë d'urine, source d'infection pour les jours et les semaines à venir, et nécessite un sondage urinaire en système clos. Les conséquences thermiques Le dysfonctionnement de la thermorégulation va de pair avec celle du système nerveux sympathique. La vasodilatation sous-lésionnelle, l'absence de frisson et de contraction musculaire suppriment la majorité des compensations du refroidissement. Cette hypothermie peut aggraver les conséquences cardiovasculaires de la lésion médullaire, et son éventuelle survenue doit toujours être prise en compte au cours du conditionnement. Ces patients sont considérés comme des poïkilothermes. Les conséquence cutanées Du fait de l'absence de vasomotricité, les escarres peuvent apparaître très rapidement, parfois en moins de deux heures, par compression des différents points d'appui. Cet état de fait doit être pris en compte lors du conditionnement par matelas à dépression et lors de la prise en charge initiale au sein des services d'urgence, afin d’éviter l’immobilisation du patient pendant de longues heures sur des brancards,

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PRISE EN CHARGE INITIALE

Le pronostic vital et fonctionnel des traumatisés du rachis dépend des manipulations lors des phases de relève, ramassage et immobilisation. 10 à 15 % des accidents neurologiques surviennent lors du ramassage. Il est donc indispensable de respecter les règles : immobilisation du rachis cervical, libération des voies aériennes, oxygénothérapie, dégagement et immobilisation du rachis dans son entier en maintenant l'axe tête/cou/tronc rigide. Une médicalisation est souhaitable chaque fois qu'un traumatisme médullaire est suspecté. Par ailleurs, tout patient dans un coma profond doit être considéré comme porteur d'une lésion instable du rachis cervical et doit être pris en charge de la même façon qu'un patient blessé vertébromédullaire. La contention doit persister jusqu'à l'élimination d'une lésion rachidienne. Cette position neutre, sans flexion, extension ou rotation du cou ou du tronc est conservée durant le transport vers l'hôpital. L'immobilisation se fait avec un collier cervical semi-rigide avec appui mentonnier et sternal et une immobilisation du tronc et des membres par un matelas coquille. Le respect de l’axe tête-cou-tronc doit être observé à toutes les phases de la prise en charge aux urgences, et tout particulièrement lors des transferts du patient. L’installation d’un matelas rigide sur les brancard permet en partie d’éviter certaines erreurs de manipulation. Ces précautions seront maintenues jusqu’à la réalisation des radiographies pour éliminer une fracture vertébrale. Le maintien de la pression de perfusion est essentiel à ce stade, il nécessite la correction de toute hypovolémie et parfois l'utilisation précoce de vasoconstricteurs. Dans le cadre d'un traumatisme vertébro-médullaire isolé, le patient présente une hypovolémie relative (par vasoplégie) et le remplissage sera donc prudent : il n'excèdera pas 500 à 1 000 millilitres de sérum salé isotonique afin d'éviter toute surcharge liquidienne. La bradycardie sera corrigée quand la fréquence cardiaque est inférieure à 55 battements par minute et lors d’une instabilité hémodynamique. L'atropine par bolus de 0,5 mg par voie intraveineuse directe (à répéter au besoin) est le traitement de choix.

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L'intubation trachéale peut aggraver les lésions du rachis, elle est cependant nécessaire chez les patients polytraumatisés présentant un coma profond avec score de Glasgow inférieur ou égal à 8 et pour toutes les indications de détresses respiratoires et circulatoires. Elle nécessite une induction à séquence rapide après une préoxygénation et nécessite trois intervenants pour le maintien de la tête, l'injection médicamenteuse et la séquence d'intubation. Lorsque ces étapes se révèlent difficiles, les techniques utilisées en cas d'intubation difficile peuvent être mises en œuvre [10]. Le bilan lésionnel pré-hospitalier nécessite un examen clinique simplifié qui permet d'évaluer rapidement les niveaux lésionnels. Certaines circonstances sont très évocatrices, comme le plongeon en eau peu profonde, dans les vagues ou "break shore", les accidents de rugby. Dans le cadre des accidents de la voie publique ou des chutes d'un lieu élevé, la lésion rachidienne peut être masquée par les lésions associées qui peuvent passer au premier plan. Dans ces circonstances, les lésions rachidiennes sont parfois étagées avec atteinte cervicale et dorsale. L'évaluation d'un blessé débute en suivant des principes de base faisant la part des différentes détresses et prenant en compte leur traitement. L'examen d'un blessé vertébro-médullaire potentiel se fait en position neutre et sans aucun mouvement du rachis. Un blessé conscient avec des signes de paralysie est capable d'identifier le site de la lésion en raison de la perte de la sensibilité située au-dessous. Cette perte de sensibilité peut de ce fait masquer une lésion abdominale ou des membres inférieurs. Chez un blessé inconscient, le risque d'être tétraplégique est de 5 à 10 %. On estime le nombre de lésions vertébro-médullaires passées inaperçues à 33%. Le retard et/ou l'erreur de diagnostic sont avant tout liés à une absence de suspicion, à des radiographies inadéquates ou mal interprétées. Les tableaux cliniques évocateurs d’un traumatisme du rachis cervical avec lésion vertébro-médullaire incluent : 1. Une paralysie flasque, avec béance rectale et areflexie ostéotendineuse sous lésionnelle ; 14

2. Une respiration diaphragmatique (respiration paradoxale abdominale) ; 3. Une réponse motrice à la douleur, au-dessus mais pas au-dessous de la clavicule ; 4. une hypotension artérielle avec bradycardie et vasodilatation périphérique ; 5. Un priapisme. Le relevé de l'examen neurologique est systématique, dès le pré-hospitalier afin de noter toute modification. Un quelconque mouvement ou une quelconque sensation audessous du niveau lésionnel est important pour le pronostic. Dès que le diagnostic de traumatisme vertébromédullaire est suspecté ou établi, le transfert vers un centre de référence est organisé et le chirurgien spécialiste du rachis (orthopédiste ou neurochirurgien) est averti [11]. A l'arrivée aux urgences, une fois l'urgence vitale éliminée, l'examen clinique détaillé est effectué et réalisé sur un patient déshabillé, il doit être le plus complet possible. L'inspection simple peut révéler une attitude vicieuse et une déformation du rachis, dont la palpation recherchera une douleur exquise à la pression des épineuses. L'examen analyse successivement la motricité volontaire, la sensibilité, la réflectivité et le cône terminal. Il est consigné par écrit pour servir de base de référence évolutive. La classification de l'American Spinal Injury Association (ASIA) (fig. 1) permet l'évaluation du niveau neurologique et du caractère complet ou incomplet de la lésion. L'étude de la motricité volontaire impose une étude de tous les groupes musculaires. Ils sont testés par fonction, ceci permet de déterminer rapidement le niveau lésionnel. La collaboration d'un neurologue spécialisé dans la prise en charge de ces patients est utile pour ce bilan. Ainsi la conservation du deltoïde signe l'intégrité de la racine C4, la flexion de l'avant bras celle de C5, l'extension du poignet celle de C6, l'extension du coude celle de C7, la flexion des doigts celle de C8, l'écartement des doigts celle de T1. Les muscles et les groupes musculaires sont testés les uns après les autres en suivant la cotation de 0 à 5, de l'absence de contraction musculaire volontaire à une contraction normale. 15

L'étude de la sensibilité est plus difficile. Elle comprend l'analyse de la sensibilité superficielle, la sensibilité proprioceptive et la sensibilité thermoalgésique. La sensibilité superficielle et douloureuse est testée au niveau de chacun des métamères, à droite te à gauche (score sensitif ASIA). La sensibilité périnéale et la fonction sphinctérienne (tonicité, contraction volontaire du sphincter anal, réflexe anal) lorsqu'elle sont conservées dans le cadre d'une lésion médullaire, traduisent le caractère incomplet et à priori le meilleur pronostic de la lésion.

LE BILAN LESIONNEL RADIOLOGIQUE

La radiographie standard est souvent insuffisante pour permettre de poser complètement les indications thérapeutiques (fig. 2, 3) [12]. Le polytraumatisé aura systématiquement une exploration complète de l'ensemble de son rachis : radiographies standards du rachis cervical, dorsal et lombaire.

Bénéficiant en général d’un scanner

cérébral, des coupes centrées sur C1-C2 et sur la charnière C7- T1 seront réalisées, conformément aux recommandations de bonne pratique clinique. En dehors de ce contexte, le cliché cervical de profil ne permet pas toujours de visualiser correctement la charnière cervico-dorsale , il est donc nécessaire lorsqu'il existe un doute, de réaliser aussi un examen tomodensitométrique centré sur le rachis cervico-dorsal. La tomodensitométrie permet de visualiser les fractures des corps vertébraux, le recul du mur vertébral postérieur, les fragments intra-canalaires discaux et osseux (fig. 4). Elle peut être centrée à partir de l'analyse des clichés simples [13, 14, 15]. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) offre des coupes sagittales et donne l'imagerie de la moelle épinière [16]. Elle est indiquée lorsqu'il existe une atteinte médullaire sans lésion osseuse. On peut ainsi retrouver une cause supposée : une hernie discale traumatique, un hématome péri-médullaire, une contusion médullaire (fig. 5). On visualise par ailleurs les transections et les contusions hémorragiques, au pronostic sombre. L'existence d'une IRM normale chez un patient présentant des troubles neurologiques

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permet d'espérer une récupération voisine de 100 %. Enfin, elle visualise les zones d'ischémie par atteinte des artères vertébrales antérieures [17]. Cependant l'IRM reste très difficile à réaliser chez les patients polytraumatisés en état hémodynamique instable, à cause des difficultés rencontrées pour maintenir les soins de réanimation pendant la durée de l'examen. Chez le patient polytraumatisé, il conviendra de toute façon, d’éliminer prioritairement certaines lésions associées nécessitant une prise en charge thérapeutique immédiate : hémo ou pneumothorax, épanchement intra-abdominal. Ainsi, radiographie pulmonaire et échographie abdominale seront systématique chez les patients présentant une lésion médullaire. UN doppler des vaisseaux du cou ou un angio-TDM cervical devrait de même être systématiquement réalisé chez les patients présentant un traumatisme du rachis cervical afin d’éliminer une dissection des artères vertébrales.

LE TRAITEMENT CHIRURGICAL

Le traitement chirurgical cherche à réduire la déformation et à redonner une stabilité au rachis, recalibrer le canal rachidien afin de décomprimer la moelle, lever une compression directe médullaire ou radiculaire. La réduction peut être réalisée en pré-opératoire, par la mise en place d'un étrier de Gardner. Lorsque celle-ci n'est pas réalisée en pré-opératoire par les manipulations directes, elle se fera après abord chirurgical. Au niveau du rachis cervical, l'abord antérieur est préféré. La corporectomie est systémiquement suivie d'une reconstruction par greffe et d’une fixation par plaque vissée. Par contre au niveau du rachis dorsal et lombaire, c'est l'abord postérieur qui est utilisé, la laminectomie facilite l'abord. La fixation est alors réalisée par une ostéosynthèse utilisant des tiges vissées ou accrochées au niveau des pédicules vertébraux [19]. En général, une greffe osseuse est rajoutée en lieu et place des corps vertébraux détruits ou des lésions disco-ligamentaires. L'HEURE DE LA CHIRURGIE

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Lorsque la lésion médullaire est incomplète ou qu'une aggravation progressive existe dans les premières heures, la plupart des équipes réalisent une intervention chirurgicale en urgence [20]. Pour les lésions médullaires complètes d'emblée, l'attitude chirurgicale sera discutée en fonction du niveau lésionnel et des lésions associées. L'existence d'un polytraumatisme, de lésions thoraciques hypoxémiantes, d'un traumatisme crânien avec des lésions céphaliques contre-indique l'intervention en urgence. Par contre, lors d’un traumatisme vertébro-médullaire intéressant le rachis cervical, la charnière dorso-lombaire ou le rachis lombaire sans lésions associées, l'indication chirurgicale dans les premières vingt-quatre heures reste indiquée pour les rares cas de récupération recensés et pour le bénéfice éventuel de la récupération d'un ou deux métamères.

La lésion médullaire dorsale complète fait exception à cette règlr.

L'intérêt de la chirurgie précoce est un sujet toujours d'actualité. Expérimentalement, il a été démontré que la persistance d'une compression médullaire était un facteur d'aggravation neurologique [29, 30]. Par ailleurs, une lésion vertébrale instable est toujours à même de se déplacer. Si l'accord est relativement unanime pour opérer les patients ayant une lésion vertébromédullaire avec déficit neurologique incomplet, l'attitude et le moment de l'intervention restent toujours discutés dans les lésions complètes [31, 32].

L'ANESTHESIE

Au bloc opératoire, l'accueil en salle d'opération est fait par un personnel entraîné et suffisamment nombreux pour respecter l'axe tête-cou-tronc tout au long des manipulations. Pour l'abord antérieur du rachis cervical, le patient est installé en décubitus dorsal : la surveillance anesthésique s'exercera aux pieds du patient, le rachis cervical et la tête étant inabordables pour l'anesthésiste. Pour le rachis dorsal ou lombaire, le patient sera mis en décubitus ventral : il faut prévoir l'ensemble des points d’appui et tenir compte lors de la phase de retournement, du risque liée à l'hypovolémie, et des problèmes d'adaptation cardiaque.

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Le monitorage est celui d'un patient polytraumatisé comprenant en outre un monitorage de la pression artérielle et de la température centrale. L'ensemble du monitorage vise : - à assurer la surveillance de l'anesthésie, - à prévenir toutes modifications qui pourraient être liées à la distance des voies aériennes supérieures pour les abords antérieurs du rachis cervical, -

à l'apparition d'une embolie gazeuse chez un patient hypovolémique et en décubitus ventral pour une intervention chirurgicale par voie postérieure sur le rachis dorsal ou lombaire.

L'intubation trachéale pose les mêmes problèmes qu'en pré-hospitalier, cependant l'utilisation d'un fibroscope bronchique permet de réaliser une intubation sans mobiliser le rachis cervical, la voie nasale sera préférée dans ce cas. Le maintien du rachis pendant l'intubation et surtout pendant le retournement doit être assuré. Une induction à séquence rapide est recommandée pour un estomac plein, cependant la manœuvre de Sellick n'est pas indiquée en particulier pour les traumatismes du rachis cervical car elle risque d'entraîner des déplacements vertébraux. Le retournement en fin d'intervention est également périlleux, l'anesthésiste doit s'assurer de la stabilité hémodynamique avant ce retournement. L'hypothermie est prévenue par l'utilisation d'un réchauffement externe par air chaud pulsé. S'il n'y a pas de contre-indication majeure à l'utilisation des produits de l'anesthésie, deux points sont à relever : la succinycoline à priori ne peut être utilisée quarante-huit heures après une lésion médullaire et ce pour une période d'au moins un an en raison des risques majeurs d'hyperkaliémie liés à une hypersensibilité d'énervation des cellules musculaires. Le deuxième point concerne l'hypotension artérielle, toute hypotension artérielle représente un risque d'aggravation neurologique [18]. L'induction sera donc réalisée avec des narcotiques permettant une stabilité hémodynamique. L'étomidate est donc un produit de choix et l'entretien peut être assuré par un anesthésique intraveineux à débit continu surtout si le traumatisme rachidien est associé à un traumatisme crânien même mineur et que le scanner a révélé des lésions intracrâniennes même discrètes. 19

Un halogéné peut être utilisé dans les autres cas à la condition de ne pas interférer avec la pression artérielle moyenne. Le saignement peut être important, à la phase d'urgence, dans les abords du rachis dorsal et lombaire. L'hypovolémie relative peut être aggravée par une hypovolémie vraie. Il est donc indispensable de prévoir une autotransfusion peropératoire avec lavage. En postopératoire, le recueil du sang épanché au niveau du foyer chirurgical peut l'être par un dispositif d'autotransfusion post opératoire. Les interventions sur le rachis cervical a priori ont un saignement plus faible. En post-opératoire, pour les patients présentant une capacité vitale limitée par la paralysie des muscles abdominaux et intercostaux, une ventilation post-opératoire est à prévoir. Le sevrage se fait avec une kinésithérapie visant à éviter l'apparition d'une atélectasie.

L'APPROCHE PHARMACOLOGIQUE

La complexité des mécanismes physiopathologiques, observés dans les suites immédiates d'une lésion médullaire traumatique, rend compte de la diversité de l'approche pharmacologique expérimentale et offre l'opportunité de considérer le bénéfice d'une approche plurimédicamenteuse [21, 22]. Les premiers résultats concernant l'amélioration

neurologique,

après

administration

précoce

de

fortes

doses

de

méthylprednisolone aux blessés médullaires complets et incomplets, ont suscité de nombreux espoirs [23, 24]. Mais certains travaux cliniques récents semblent tempérer cet enthousiasme initial, et il n'y a actuellement en France, aucun traitement médical recommandé [25, 26]. Toutefois, trois axes de recherche sont actuellement privilégiés : les inhibiteurs de la péroxydation lipidique, les inhibiteurs calciques, et plus récemment, les inhibiteurs des récepteurs au N-méthyl-D-aspartate par l'intermédiaire desquels s'exercent les effets neurotoxiques du glutamate. Contrairement aux études expérimentales, les études cliniques pharmacologiques sont peu nombreuses. La seule à ce jour ayant eu un

20

retentissement sur la prise en charge des patients traumatisés vertébromédullaires est l'étude NASCIS Il [23, 24, 25, 26, 27, 28]. Toutefois, la comparaison doit être prudente, essentiellement pour deux raisons. Aux États-Unis, depuis 1991, l'administration de méthylprednisolone est devenue un standard dans la procédure de prise en charge de cette pathologie, même si la Food and Drug Administration n'a pas encore donné son autorisation dans cette indication, tout comme en France, où ce produit n'a pas l'AMM pour les traumatismes vertébromédullaires [22]. De ce fait, les études les plus récentes sont des études rétrospectives. Par ailleurs, l'absence de langage

commun

concernant

l'évaluation

neurologique

initiale

est

un

obstacle

supplémentaire. Le score proposé par l'ASIA, actuellement recommandés, permettent une étude très fine de l'atteinte neurologique médullaire. Mais l'utilisation de ces scores n'est pas encore généralisée. De plus, leur réalisation nécessite une bonne coopération du patient. Toutefois, quelles que soient les échelles ou classifications utilisées, la récupération fonctionnelle était similaire chez les patients traités ou non par corticoïdes.

CONCLUSION

Compte tenu de l'importance de l'ostéosynthèse dans la réduction des risques de microtraumatismes sur le tissu nerveux et de son bénéfice dans la facilitation des soins, la prévention des complications de décubitus et des déformations rachidiennes secondaires susceptibles de compromettre la rééducation du patient, sa place reste toujours privilégiée. Ni l'approche pharmacologique, ni la chirurgie précoce n'ont pu faire la preuve de leur intérêt en termes de récupération fonctionnelle ; seul le caractère complet ou incomplet de la lésion médullaire primaire apparaît comme le facteur pronostique le plus important en terme de récupération fonctionnelle [33].

Références :

21

1.

Podolsky S, Baraff LJ, Simon RR et al. Efficacy of cervical spine immobilization. J Trauma, 1983 ; 23 : 461-465

2.

Bracken MB, Freeman DH, Hellesbrand K et al. Incidence of acute traumatic hospitalized spinal cord injury in the US. Am J Epidemiol, 1981 ; 113 : 615-622

3.

Isiklar ZU, Lindsey RW. Gunshot of the spine. Injury 1998 ; 29 (Suppl. 1) : SA7-SA12

4.

Roy-Camille R, Saillant G, Mazel C. Conduite à tenir devant un traumatisé du rachis. Encycl. Méd Chir, Paris 1995 ; Urgences : 24100 E10

5.

Roy-Camille R, Saillant G, Gagna G, Mazel C. Transverse fracture of the upper sacrum. Suicidal jumper’s fracture. Spine, 1985 ; 10 : 838-845

6.

Beattie MS, Farooqui AA, Bresnahan JC. Review of current evidence for apoptosis after spinal cord injury. J Neurotrauma 2000, 17 (10) : 915-925

7.

Walter J, Doris PE, Shaffer MA. Clinical presentation of patients with acute cervical spine injury. Ann Emerg Med, 1984 ; 13 : 512-515

8.

Friedman D, Flanders A, Thomas C, Millar W. Vertebral artery injury after acute cervical spine trauma : rate of occurrence as detected by M. anigography and assessment of clinical consequences. Am J Roentgenol 1995 ; 164 : 443-447

9.

Weller SJ, Malek AM, Rossitch E Jr. Cervical spine fractures in the elderly. Surg Neurol 1997 ; 47 274-280

10. Crossby ET, Lui A. The adult cervical spine : implication for airway management. Can J anesth 1990 ; 37 : 77-93 11. Wilberger JE. Diagnosis and management of spinal cord trauma. J Neurotrauma, 1991 ; 8 : S21-S30 12. Kaiser JA, Holland BA. Imaging of the cervical spine. Spine, 1998 ; 23 : 2701-2712 13. Leidner B, Adiels M, Aspelin P, Gullstrand P, Wallèn S. Standardized CT examination of the multitraumatized patient. Eur Radiol 1998 ; 8 : 1630-1638 14. Silberstein M, Tress BM, Hennessy O. Prediction of neurologic outcome in acute spinal cord injury : the role of CT and M. Am J Neuroradiol 1992 ;13 : 1597-1608 15. Blackmore CC, Ramsey SD, Mann FA, Deyo RA. Cervical spine screening with CT in trauma patients : a cost-effectiveness analysis. Radiology 1999 ; 212 : 117-126 22

16. Hayashi K, Yone K, Ito H, Yanase M, Sakou T. MRI findings in patients with cervical spinal cord injury who do not show radiographic eivdence of a fracture or dislocation. Paraplegia, 1995 ; 33 : 212-215 17. Selden NR, Quint DJ, Patel N, D’Arcy HS, Papadopoulos SM. Emergency magnetic resonance imaging of cervical spinal cord injuries : clinical correlation and prognosis. Neurosurgery 1999 ; 44 :785-793 18. Vale FL, Burns J, Jackson AB, Hadley MN. Combined medical and surgical treatment after acute spinal cord injury : results of a prospective pilot study to assess the merits of aggressive medical resuscitation and blood pressure management. J Neurosurg 1997 ; 87 : 239-246 19. Schnee CL, Ansell LV. Selection criteria and outcome of operative approaches for thoracolumbar burst fractures with and without neurological deficit. J Neurosurg 1997 ; 86 : 48-55 20. Amar AP, Levy ML. Surgical controversies in the management of spinal cord injury. J. Am Coll Surg1998 ; 188 :550-566 21. Tator CH, Fehlings MG. Review of the secondary injury theory of acute spinal cord trauma with emphasis on vascular mechanisms. J Neurosurg 1991 ;75: 15-26 22. Greene KA, Marciano FF, Sonntag VKH. Pharmacological management of spinal cord injury : current status of drugs designed to augment functional recovery of the injured human spinal cord. J Spinal Disord 1996 ; 9 : 355-65 23. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, Holdford T, Young W, Baskin DS et al. A randomized controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-tord injury. N Engl J Med 1990 ; 322: 1405-11 24. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, Holdford T, Baskin DS, Eisenberg HM et al. Methylprednisolone or naloxone treatment after acute spinal cord injury: 1 year follow-up data. J Neurosurg 1992 ; 76 : 23-31 25. Galandiuk S, Raque G, Appel S, Polk HC. The two-edged sword of large-dose steroids for spinal cord trauma. Ann Surg 1993 ; 218 : 419-27

23

26. Gerndt SJ, Rodriguez JL, Pawlik JW, Taheri PA, Wahl WL, Micheals AJ et al. Consequences of high-dose steroid therapy for acute spinal cord injury. J Trauma 1997 ; 42 : 279-84 27. Short DJ, El Masry WS El, Jones PW. High dose methylprednisolone in the management of acute spinal cord injury – a systematic review from a clinical perspective. Spinal Cord 2000 ; 38 : 273-286 28. Bracken MB, Aldrich EF, Herr DL and al. Clinical measurement, statistical analysis, and risk-benefit : controversies from trials of spinal injury. J Trauma 2000 ; 48 (3) : 558-561 29. Levi L, Wolf A, Rigamonti D, Ragheb J, Mirvis S, Robinson W. Anterior decompression in cervical spine trauma: does the timing of surgery affect the outcome? Neurosurgery 1991 ; 29 216-22 30. Delamarter RB, Sherman J, Carr JB. Pathophysiology of spinal cord injury. Recovery after immediate and delayed decompression. J Bone Joint Surg 1995 ; 77 : 1042-9 31. Bravo P, Labarta C, Alcaraz MA, Mendoza J, Verdu A. Outcome after vertebral fractures with neurological lesion treated either surgically or conservatively in Spain. Paraplegia 1993 ; 31 : 358-66 32. Petitjean ME, Mousselard H, Pointillart V, Lassié P, Sénégas J, Dabadie Ph. Thoracic spinal trauma and associated injuries: should early spinal decompression be considered J Trauma 1995 ; 39 : 368-72 33. Petitjean ME, Pointillart V, Dixmerias F, Wiart L, Sztark F, Lassié P, Thicoipe M, Dabadie Ph. Traitement médicamenteux de la lésion médullaire traumatique au stade aigu. Ann Fr Anesth Reanim. 1998; 17(2):114-22. LEGENDES DES FIGURES

Fig. 1 – Score ASIA Fig. 2 – Fracture des lames de C2 Fig. 3 – Fracture distraction C3-C4 Fig. 4 – Fracture luxation T4-T5 Fig. 5 – Hernie discale C5-C6 vue en IRM 24