republique algerienne democratique et populaire

REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE UNIVERSITE MENTOURI – FACULTE DE MEDECINE CNTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE – DR. BENBADIS CONSTANTINE

RAPPORT DE STAGE D’INTERNAT SERVICE D’ORTHOPEDIE « A »

LE MEDECIN CHEF PR. MAZA RESPONSABLE DES INTERNES DR. BOURAHLA ENCADRE PAR DR. DORBANE PRESENTE PAR L’INTERNE MENDIL HOUSSAM EDDINE PERIODE :29/04/2012 AU 28/07/2012

Comme pour tout ce qui touche à la recherche, le TRAVAIL PRéSENTé ICI N’EST quE LA PARTIE LA PLuS AuSTèRE de multiples collaborations. Je souhaite profiter de cet espace pour saluer les différents protagonistes qui ont contribué, chacun DE SA mANIèRE, à L’éTAbLISSEmENT DE CE TRAVAIL. Mes sincères remerciements à notre médecin chef PR. MAZA, au responsable des internes DR. BOURAHLA, à mon

médecin encadreur DR. DORBANE, à tous les

médecins

qui

nous

ont

aidés

avec

toutes

leurs

connaissances et leurs conseils constructifs pour enrichir nos connaissances durant toute la durée de notre stage. J’ExPRImE perSONNEL

éGALEmENT

PARAméDICAL

mA AVEC

GRATITuDE quI

déroulé dans une bonne ambiance.

LE

à

TOuT

TRAVAIL

LE

S’EST

PARTIE THEORIQUE

I-

INTRODUCTION

II-

DEFINITION

III-

ANATOMIE

IV-

PHYSIOPATHOLOGIE

V-

FREQUENCE

VI-

EPIDEMIOLOGIE

VII-

CLASSIFICATION

VIII- CONDUITE DIAGNOSTIQUE  DIAGNOSTIC CLINIQUE  DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE IX-

COMPLICATIONS

X-

LES PRINCIPES THERAPEUTIQUES

1)

LES OBJECTIFS

2) LE TRAITEMENT CONSERVATEUR 3) LE TRAITEMENT CHIRURGICAL a) Quand opérer ? b) Quels

greffons

pour

quelles

greffes

ligamentaires ? c) Comment

régler

la

position

antéropostérieure du genou ? d) Les lésions périphériques par décollement XI-

COMPLICATIONS

XII-

CONCLUSION

PARTIE PRATIQUE

« OBSERVATION MEDICALE »

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE LUXATION DU GENOU

I- INTRODUCTION :  L’inquiétude qui s’empare du chirurgien confronté à une luxation du genou est légitime. Ces lésions cumulent les difficultés rapportées dans la chirurgie du ligament croisé antérieur et celles observées dans la chirurgie du ligament croisé postérieur. Nos efforts doivent porter sur la compréhension des mécanismes lésionnels. De façon assez surprenante ces lésions gravissimes s’accompagnent souvent d’une relative bonne cicatrisation des structures périphériques pour peu que cette cicatrisation soit correctement orientée. Le résultat, souvent présumé, annoncé catastrophique, est finalement acceptable et accepté fonctionnellement par le patient qui a fait le deuil de certaines performances sportives. Les progrès attendus dans les années à venir sont immenses et les équipes rompues à la chirurgie du genou doivent y travailler. Pour beaucoup d’orthopédistes, reconnaître les complications notamment vasculaires, et savoir correctement réduire et immobiliser reste à ce jour l’objectif essentiel.

II- DEFINITION :  Forme anatomo-clinique des lésions bicroisées, la luxation du genou se traduit par une perte de contact complète entre les deux surfaces articulaires induite par l’énergie cinétique du traumatisme source d’un important déplacement. Elles sont rares, comme en témoigne le faible nombre de publications sur ce sujet, orientées le plus souvent sur les complications vasculo-nerveuses, apanage

des luxations. Les lésions observées, l’évolution arthrogène ou les résultats des traitements mis en œuvre ne sont jamais étudiés en détail, et aucun consensus thérapeutique n’existe.

III-

ANATOMIE :  L'articulation du genou met en présence trois extrémités osseuses recouvertes de cartilage (les surfaces articulaires) :

 extrémité inférieure du fémur : les condyles fémoraux.  extrémité supérieure du tibia : les plateaux tibiaux.  la face postérieure de la rotule

Genou de face 1. ménisque interne 2. ligament latéral interne 3. ménisque externe 4. ligament latéral externe 5. ligament croisé antérieur 6. ligament croisé postérieur

 Les ligaments latéraux du genou ont pour rôle de limiter les mouvements de valgus (c'est à dire vers l'extérieur) et de varus (vers l'intérieur).

 Ces ligaments croisés ont pour rôle de limiter les mouvements de rotation du genou.

.

A/ Rappel anatomique  Ligaments croisés o LCA – Le LCA est une structure ligamentaire visco-élastique qui s’insère sur la partie médiale de la surface préspinale du tibia et se dirige en haut en arrière et en dehors, presque verticalement pour s’insérer sur le fémur à la partie postérieure de la face axiale du condyle latéral. – Sa résistance et son élasticité importante, en liaison avec une innervation proprioceptive, expliquent son rôle capital dans le contrôle de la translation antérieure du tibia par rapport au fémur (ou tiroir antérieur du genou) ainsi que dans le contrôle de la rotation tibiale interne. o LCP – Plus épais que le LCA, sa morphologie varie en fonction de la position de flexion-extension du genou. Il présente deux renforcements : un antérolatéral, qui est tendu en extension, un postéro-médial, qui est tendu en flexion. – Son rôle essentiel est le contrôle de la translation postérieure du tibia par rapport au fémur (ou tiroir postérieur du genou), d’autant plus que celui-ci est en flexion.

 Ménisques Ce sont des structures fibro-ligamentaires, triangulaires à la coupe, dont la vascularisation diminue de la périphérie vers le centre. ● Ils sont divisés en trois segments : antérieur, moyen et postérieur.  Ménisque médial – En forme de C ouvert en dehors, il est solidaire du faisceau profond du ligament collatéral médial. – Son rôle est essentiel lors des mouvements de flexion-extension du genou où il empêche la translation antérieure du tibia sous le fémur (frein secondaire du tiroir antérieur).  Ménisque latéral – En forme de C ouvert en dedans, mais plus fermé que le ménisque médial, il est moins lié aux structures capsulo-ligamentaires périphériques, et sa mobilité est donc plus importante que celle du ménisque médial lors du mouvement de roulement-glissement du condyle fémoral latéral. -

 Muscles Ils jouent un rôle actif dans la stabilité du genou. o Quadriceps : principal responsable de la translation antérieure du tibia sous le fémur. o Muscles ischio-jambiers : – De la patte d’oie (sartorius [couturier], semi-tendineux et semi-membraneux) et biceps fémoral. – Responsables de la flexion du tibia sous le fémur, ils ont également un rôle de frein secondaire du tiroir antérieur et des rotations tibiales. ●

o Muscle poplité.

 Formations ligamentaires périphériques  Ligament collatéral médial (LCM) – Il est constitué de deux faisceaux, un profond amarré au ménisque médial et un superficiel. – Les deux faisceaux se rejoignent en arrière pour former un renforcement ligamentaire appelé ligament poplité oblique. – Il est dirigé obliquement de haut en bas et d’arrière en avant et possède des insertions tibiales et fémorales larges. – Son rôle principal est le contrôle du valgus et de la rotation interne tibiale  Ligament collatéral latéral (LCL) – Beaucoup plus fin que le médial, il se dirige de haut en bas et d’arrière en avant depuis la face latérale du condyle fémoral jusqu’à l’extrémité supérieure de la fibula. – Son rôle principal est le contrôle de la translation postérieure en synergie avec le LCP ainsi que le contrôle du varus tibial.  Fascia lata – Son insertion sur le fémur est renforcée par des fibres tendineuses, dites de Kaplan, qui lui confèrent un rôle important dans le contrôle du varus tibial et de la rotation interne.  Points d’angle – Formations capsulo-ligamentaires périphériques, leur rôle dans le contrôle de la translation et de la rotation tibiale est fondamental : - Point d’angle postéro-médial (PAPM ou postéro-interne : PAPI) : représenté par le segment postérieur du ménisque médial, le ligament poplité oblique, les expansions tendineuses d’insertion du muscle semimembraneux et la coque condylienne médiale. Il s’oppose à la translation antérieure et à la rotation externe du plateau tibial médial. - Point d’angle postéro-latéral (PAPL ou postéro-externe : PAPE) : représenté par le segment postérieur du ménisque latéral et le ligament de Wrisberg qui en est issu, le ligament fabellofibulaire parallèle et postérieur au ligament collatéral latéral, le ligament poplité arqué, le tendon du muscle poplité et la coque condylienne latérale. Il s’oppose à la translation antérieure et à la rotation interne du plateau tibial latéral. -

IV-

PHYSIOPATHOLOGIE :  C'est en flexion que le genou se trouve en position d'instabilité et qu'il devient vulnérable. Dans cette position de flexion ce sont les ligaments croisés et le travail musculaire des ischio-jambiers + + + qui limitent les mouvements en rotation externe ou interne. Mais si la contrainte est trop forte, il y aura rupture du ligament croisé antérieur.

Voir ci-dessous les deux situations, souvent génératrices, de rupture du croisé. Le mécanisme lésionnel le plus souvent rencontré est une flexion-valgusrotation externe forcée avec le pied bloqué au sol. Dans cette situation le LLI se rompt en premier, suivi du ligament croisé antérieur et parfois du ménisque interne, aboutissant ainsi à ce qui est appelé la " Triade malheureuse d'O'Donoghue ".

1. Étiologies a) Sports  Ils sont responsables des lésions du LCA dans 85 % des cas.

On

distingue :

* Les sports pivot avec contact : où le genou est sollicité en rotation avec des forces vulnérantes par chocs directs associés (en valgus, varus, translation antéropostérieure). Les principaux sports pivot-contacts responsables de lésions du LCA sont : football, rugby, basket, hand-ball, sports de combat.

 Les sports pivot sans contact : où le genou est sollicité uniquement en rotation. Les principaux sports pivot sans contact responsables de lésions du LCA sont : ski, tennis, danse, gymnastique, volley-ball.  Les sports sans pivot ni contact : vélo, natation… ne sont pas des sports à risque pour le LCA.  Les lésions du LCP sont rencontrées lors des sports producteurs de contraintes en translation postérieure du tibia : placage au rugby, par exemple. à la rotation interne du plateau tibial latéral.

b) Accidents de la voie publique  Moto.  Voiture : traumatisme dit du tableau de bord, avec contrainte en translation postérieure du tibia, fréquemment en cause dans les ruptures du LCP.

c) Chutes simples ou sauts sont plus rarement responsables

2. Mécanismes des lésions ligamentaires et méniscales a) Lésions ligamentaires  Les structures ligamentaires se rompent lorsqu’une contrainte dépasse leur limite de résistance par rapport au mouvement qu’elles sont censées contrôler. – Exemple : rupture du LCA lors d’une contrainte importante en tiroir antérieur, lésion du ligament collatéral médial lors d’une contrainte importante en valgus.  Le tableau (page suivante) explicite les divers mouvements responsables des lésions ligamentaires.

b) Lésions méniscales  Les lésions peuvent survenir de manière concomitante à celles du LCA, avec une atteinte préférentielle du ménisque latéral, puis du ménisque médial. La cicatrisation spontanée, notamment du ménisque latéral, est possible de telle sorte qu’à distance du traumatisme, les lésions méniscales en association avec une rupture du LCA sont plus fréquentes en médial qu’en latéral. – Mécanisme des lésions méniscales : * Lésion méniscale traumatique pure : patient jeune, souvent associée à une lésion du LCA, parfois isolée. * Lésion méniscale dégénérative (LMD) : ménisque médial, patient plus âgé à partir de 35 ans, pas de chondropathie associée ni de notion de traumatisme. Cinq types sont décrits :

Type I : méniscose : ménisque dépoli, bord axial effiloché, pas de rupture ni d’instabilité. ■ Type II : méniscocalcose : dépôts calciques intra-méniscaux. ■ Type III : clivage horizontal du ménisque. ■ Type IV : fissure oblique radiale du ménisque ■ Type V : lésion complexe, rare. ■

* Lésions méniscales et arthrose : patient âgé, lésion souvent complexe de description difficile associée aux lésions cartilagineuses d’arthrose. * Kyste méniscal : le plus souvent latéral, toujours associé à une lésion horizontale du ménisque. * Ménisque latéral discoïde : chez l’enfant, d’origine congénitale. Il s’agit d’un ménisque qui recouvre la quasi-totalité de la surface du plateau tibial latéral. – Classification anatomique des lésions méniscales :  elle est fondée sur les constatations arthroscopiques. Pour chaque lésion, il faudra décrire sa localisation et son étendue par rapport aux segment antérieur, moyen et postérieur du ménisque ; sa position par rapport au mur méniscal ; son caractère partiel ou complet : * Lésions longitudinales : • Lésion verticale : fissure complète transfixiante ou de la face supérieure ou inférieure. Assez typique du ménisque médial. • Anse de seau : évolution d’une fissure verticale qui s’étend le long du ménisque, réalisant une anse méniscale qui peut être stable à la traction, ou instable, pouvant se luxer en avant du condyle et entraîner un blocage douloureux en flessum, voire luxée en permanence. • Désinsertion périphérique : lésion verticale transfixiante, située dans le tiers périphérique du ménisque en zone vasculaire, fréquemment associée aux ruptures du LCA. Cette lésion est susceptible de cicatriser, spontanément ou après suture. Lésion radiale : ■ Le trait part du bord libre du ménisque. ■ Cette lésion est plus typique du ménisque latéral. * Clivages horizontaux :  Il s’agit d’une fente horizontale qui sépare le ménisque en deux feuillets : supérieur et inférieur.  Ils sont parfois associés à un kyste méniscal.

 Lambeaux :  Languette ou lambeau traumatique : association d’une lésion radiale et d’une fissure verticale ou d’une anse de seau, qui peut réaliser un lambeau unique à pédicule postérieur ou deux lambeaux à pédicule respectif antérieur et postérieur.  Lambeau dégénératif : association d’une lésion radiale et d’un clivage horizontal.  Lésions complexes : échappent à toute description.

3. Lésions associées a) Osseuses  Elles sont fréquentes, notamment sous forme de contusion de l’os sous-chondral lors des mouvements brusques de rotation et translation des plateaux tibiaux : cette contusion osseuse est visible à l’IRM et joue un rôle dans l’apparition secondaire de l’arthrose lorsqu’elle est répétée dans les épisodes d’instabilité chronique. – D’autres lésions traduisent l’arrachement de certaines insertions ligamentaires : Tableau I : Mécanisme des ruptures ligamentaires au niveau du genou Mécanisme Lésions du LCA Mécanisme Valgus-flexion-rotation Externe (VFE)

Rotation interne (+ contraction du quadriceps) (+/- varus = VRI)

PAPM + LCA + LCM (+ LCP si trauma violent) LCA isolé + fibres de Kaplan si RI seule. + PAPL + LCL si varus en extension (= instabilité antéropostérolatérale) (+ LCP si trauma violent = instabilité antéropostéropostéro-latérale)

Choc direct antéropostérieur

Varus/valgus + rotation externe + extension

Lésions du LCP LCP isolé ou LCP + PAPM-LCM ou PAPL-LCL LCP + PAPM-LLM si valgus + PAPL-LCL si varus

Hyperextension non appuyée (contraction du quadriceps)

LCA isolé

Hyperextension LCP + coques passive condyliennes appuyée postérieures (voire luxation)

Contraintes postéroantérieures genou fléchi

LCA isolé

Hyperflexion

LCP isolé

 Surface rétro-spinale du tibia : arrachement de l’insertion tibiale du LCP

 Fracture spinale antérieure : arrachement de l’insertion tibiale du LCA.  Fracture de Segond : fracture en regard du plateau tibial latéral, traduisant l’arrachement des structures ligamentaires de Kaplan lors d’un mécanisme de rotation interne, toujours associée à une rupture du LCA. – Certaines fractures à distance du genou doivent faire rechercher des lésions ligamentaires du pivot central : diaphyse fémorale, extrémité supérieure du tibia, fracture-luxation de hanche.

b) Vasculo-nerveuses  On ne les rencontre que lors de traumatismes très violents :  Lésion de l’artère poplitée, présente dans 50 % des luxations de genou.  Lésion du nerf péronier commun ou de ses branches : contraintes majeures en varus.

V- FREQUENCE :  L’incidence des luxations du genou est faible, HOOVER l’estime entre 0,001% et 0,013%. Il semble néanmoins que cette incidence soit sous estimée devant le nombre de luxations spontanément réduites sur les lieux de l’accident ou négligée en présence d’une urgence vitale qui passe au premier plan.

EPIDEMIOLOGIE : L’étiologie dominante est représentée par les accidents de la route (1 fois sur 2), en particulier les accidents de moto, traumatismes violents à haute énergie, expliquant la fréquence des lésions associées et la difficulté d’identifier les mécanismes lésionnels avec précision. Il faut insister sur la possibilité de lésion bicroisée pour des mécanismes moins violents (13% pour KENDALL, 5% pour DENNIS), identiques à ceux des triades. Les accidents de sport à basse énergie ne sont pas rares Les accidents du travail (agriculteurs, bûcherons...) génèrent des lésions cutanées plus importantes, secondaires à des traumatismes appuyés ou parfois à des enroulements, mais aussi des lésions vasculaires gravissimes avec hémorragie extériorisée. La fréquence des complications artérielles rencontrées à basse énergie atteint 4,5%.

I- LESIONS

LIGAMENTAIRES

ET

CLASSIFICATION :

II- Les dénominations et classifications des lésions bicroisées ne  L’âge de survenue intéresse le plus souvent la 4ème décade et, dans toutes les séries, les patients ont une activité intense ou un mode de vie actif. Le sexe ratio est de 4 hommes pour 1 femme, prédominance commune à toutes les séries.  répondent à aucun consensus international et nous proposons ci-dessous une nouvelle classification (Tableau 1) qui est le fruit de l’étude lésionnelle d’une série.  Tableau 1 – Classification des lésions bicroisées Bicroisées simples

Bicroisées compliquées

Bicroisées pures

Externe (pentade externe) Interne (pentade interne) Postérieure

Externe (luxation interne) Interne (luxation externe) Complexe (Rotatoire)

Antérieure (luxation antérieure) Postérieure

(luxation

postérieure)

 Les lésions bicroisées n’induisent pas toujours une luxation et une luxation peut parfois s’observer avec la lésion d’un seul ligament croisé, ce qui reste à être démontré.  Les lésions ligamentaires périphériques sont inconstantes et de nature variable (décollement capsulopériosté, ou rupture transligamentaire, ou avulsion), et nous le verrons, elles conditionnent les voies d’abord. Le testing ligamentaire sous anesthésie et l’IRM performante pour le diagnostic lésionnel des atteintes capsuloligamentaires et vasculaires lorsqu’elle est couplée à l’angiographie, sont systématiques dans la pratique quotidienne, et permettent de classifier la luxation à l’issue du bilan lésionnel.  Si les lésions du pivot central sont la règle, on observe plusieurs types de lésions périphériques au potentiel de cicatrisation lui aussi bien différent.

 Le bâillement correspond à une rupture ligamentaire dont la cicatrisation en bonne place nécessite au moins la conservation ou la restitution du centre instantané de rotation, c'est à dire la correction de la translation tibiale postérieure induite par la rupture du ligament croisé postérieur (LCP).  Le décollement (figure n° 01) traduit une désinsertion capsulo-périostée de la

métaphyse

vers

la

diaphyse,

en

respectant

la

continuité

capsuloligamentaire. La cicatrisation, après réduction, est de règle sans corrigé laxité frontale résiduelle, mais pouvant fixer un tiroir postérieur non.

Fig.01- Décollement capsulo-périostésupéro-externe se traduisant par une translation frontale

 Ainsi on distingue : les lésions bicroisées simples (anciennes pentades) associant une atteinte bicroisée, et une atteinte par bâillement d’un seul plan périphérique : bicroisée simple médiale en cas de bâillement du plan médial (pentade interne), bicroisée simple latérale en cas de bâillement du plan latéral (pentade externe),

bicroisée simple postérieure (figure n° 02) en cas de bâillement du plan postérieur (pentade postérieure avec hyper extension).

Fig. 02- lésion bicroisée simple postérieure

 Les lésions bicroisées combinées où les lésions périphériques comportent au moins une lésion par bâillement :  interne avec lésion externe par décollement (luxation externe) ;  externe avec lésion interne par décollement (luxation interne) ;  complexe (figure n° 03) avec une lésion interne et externe par bâillement associant une atteinte bicroisée avec une atteinte des plans périphériques ligamentaires médial et latéral (luxation rotatoire)

fig. 03- lésion bicroisée combinée rotatoire

 Les lésions bicroisées pures (figures n° 04 et n° 05) où les lésions périphériques internes et externes se font uniquement par décollement, avec un excellent pronostic sur la cicatrisation périphérique (luxations antérieures et postérieures)

fig.04- lésion bicroisée pure postérieur

Fig. 05- lésion bicroisée pure antérieure

III-

Conduite DIAGNOSTIC

A/ DIAGNOSTIC CLINIQUE  L’examen clinique suffit au diagnostic dans un grand nombre de cas.  Les examens complémentaires à visée diagnostique ne doivent être pratiqués qu’en cas de doute et/ou d’indication chirurgicale.

1. Interrogatoire a) Antécédents médico-chirurgicaux, notamment au niveau du genou. b) Âge et sexe : l’homme jeune est préférentiellement concerné. c) Activité professionnelle : peut être à risque pour le LCA dans certaines professions.

d) Circonstances de survenue  Sport pratiqué : la notion de sport pivot-contact est un élément qui évoque une lésion du LCA, un accident de la voie publique avec traumatisme du tableau de bord évoque plutôt une lésion du LCP. Il faudra préciser le niveau de pratique sportive selon la classification CLAS (compétition, actif, loisir, sédentaire) ainsi que les motivations du patient pour reprendre le sport à un niveau identique.  Accident de la voie publique.  –Passage de la position accroupie à la position debout ou rotation en charge du genou. e) Mécanisme de l’accident (cf. I B 2) f) Signes fonctionnels

 Douleur :

* Parfois peu importante, mal localisée, plutôt postérieure, en particulier en cas de rupture isolée d’un ligament croisé. * Sa localisation précise fait évoquer des lésions particulières : interligne fémoro-tibiale pour les ménisques, insertion des ligaments latéraux. :  Craquement lors du traumatisme, parfois audible par l’entourage.

– Un certain nombre de signes sont évocateurs d’une lésion du LCA

 Sensation de déboîtement articulaire, traduisant l’instabilité articulaire, persistante malgré une impotence fonctionnelle relative permettant la marche simple.  Épanchement intra-articulaire d’apparition rapide ou récidivant lors d’un nouvel épisode d’instabilité. – D’autres font évoquer une lésion méniscale :

 Blocages à répétition : dit blocage élastique en flexion du genou, parfois discret rendant l’extension complète impossible, mais permettant la flexion. Il est associé à une douleur de l’interligne articulaire correspondant. Il traduit l’existence d’un fragment de ménisque luxé en avant du condyle fémoral correspondant (anse de seau ou languette). Il peut se réduire spontanément, parfois avec un petit claquement douloureux.  Hydarthrose récidivante : épanchement citrin, mécanique.  Claquements : lors de la réduction sous le condyle fémoral de languette ou d’anse de seau méniscale.  SENSATION DE DéRObEmENT Ou D’INSTAbILITé : moins importante que la sensation de déboîtement du genou lors des épisodes d’instabilité par rupture du LCA. – Les ruptures du LCP peuvent être très peu symptomatiques.

2. Examen physique -

Il est toujours bilatéral et comparatif. Il est facilité par l’évacuation des épanchements articulaires abondants. Il peut être conduit sous anesthésie générale, le plus souvent en préopératoire immédiat.

a) Inspection

 Morphologie globale statique du membre inférieur : varus ou valgus.  Recherche de mouvements anormaux à la marche, notamment recurvatum-varus, traduisant une rupture du LCP et/ou du LCA et des formations ligamentaires postéro-latérales.  Épanchement intra-articulaire. Il peut être à l’origine d’un choc rotulien avec signe du glaçon en cas de moyenne abondance :  Hémarthrose : - Une hémarthrose du genou aiguë post-traumatique peut être liée à : surtout à une rupture isolée du LCA (77 % des cas), plus rarement à une lésion isolée du LCM (8 % des cas). Les autres lésions responsables sont plus rares : rupture isolée du LCP, désinsertion méniscale périphérique, fracture ostéochondrale, luxation de la patella, rupture de plica. - Elle peut gêner l’examen clinique par son abondance et sera alors ponctionnée dans des conditions strictes d’asepsie.  Hydarthrose : aspécifique, souvent de faible abondance en cas de lésion méniscale.  Amyotrophie quadricipitale : sa présence évoque une lésion ancienne.

 Contusions cutanées : la localisation de la contusion peut faire évoquer un mécanisme et donc des lésions particulières : contusion antérieure de la tubérosité tibiale antérieure et rupture du LCP, par exemple.  Déformations : certaines sont caricaturales, comme lors d’une luxation du genou. D’autres sont plus difficiles à détecter : recul de la tubérosité tibiale d’un genou par rapport à l’autre, détectée à 30° de flexion du genou, de profil, à jour frisant. Ce recul (ou avalement) traduit une rupture du LCP.  Mobilité spontanée du genou : souvent limitée à la période aiguë avec un flessum antalgique, rarement limitée en phase chronique.

b) Palpation    

Recherche d’un choc rotulien. Recherche de points douloureux : Insertion des ligaments collatéraux. Interlignes articulaires fémoro-tibiales médiale ou latérale : la palpation déclenche parfois un cri de douleur (signe de Oudard), évoquant une lésion méniscale. Une tuméfaction douloureuse de l’interligne apparaissant en extension et disparaissant en flexion évoque un kyste méniscal.

– Signes évoquant une lésion méniscale : Fig. 6: Grinding-test d’Appley.  Grinding test d’Appley :

Fig. 6: Grinding-test d’Appley:  En décubitus ventral, sollicitation du genou en compression lors de la flexion-extension, qui déclenche la douleur en regard de l’interligne incriminée. L’association blocage, hydarthrose, douleur de l’interligne articulaire et grinding test positif est très spécifique d’une lésion méniscale (Fig. 6).  Manoeuvre de MacMurray : perception d’un claquement douloureux en regard de l’interligne articulaire lors de la flexion-extension du genou sollicité en varus ou en valgus. (Fig. 7). - Recherches de mouvements anormaux évoquant une lésion ligamentaire : la laxité est côté subjectivement en croix (1 à 3 croix) :  Dans le plan frontal, en varus et en valgus, l’examen doit être effectué en extension complète et en flexion à 15°.  Une laxité en extension complète traduit toujours une association lésionnelle grave : ligament collatéral médial ou latéral, coques ligamentaires condyliennes postérieures et souvent LCP, voire LCA et LCP.

Fig. 7 : Manoeuvre de MacMurray.

Fig. 8 : Test de Lemaire, ou Jerk-test.

Fig. 9 : Recherche du signe de Lachman.

Fig. 10: Recherche d’un tiroir antérieur.  Une laxité modérée (1 ou 2 croix) en flexion traduit une lésion isolée du ligament collatéral médial le plus souvent, très exceptionnellement du ligament collatéral latéral.

 Une laxité importante à 3 croix traduit l’association entre une rupture du ligament collatéral médial ou latéral et une rupture du pivot central, LCA et/ou LCP.  Dans le plan horizontal, - l’examen est souvent impossible en urgence, car il cherche à reproduire l’instabilité ressentie par le patient lors de l’accident par la recherche du ressaut rotatoire (signe de Lemaire, Jerk test…) par une contrainte en valgus avec rotation interne ou externe de la jambe lors de la flexion-extension du genou. Ce ressaut traduit la sub-luxation du plateau tibial sous le condyle fémoral ou la réduction de cette sub-luxation. La perception d’un ressaut est pathognomonique d’une rupture du LCA (Fig. 8).  Dans le plan sagittal : • Test de Lachman-Trillat :  recherche d’une translation antérieure du tibia par rapport au fémur à 15° de flexion. Facilement effectuée en urgence, elle peut être recherchée manuellement, radiographiquement (Telo 5) ou par l’intermédiaire d’appareils (KT1000) (Fig. 9 page suivante) :  Absence totale de translation : le signe de Lachman est négatif, et on peut affirmer l’absence de rupture du LCA. En présence d’une hémarthrose et/ou d’une contraction quadricipitale, les faux négatifs sont fréquents.  Translation antérieure avec arrêt dur immédiat : signe de Lachman positif avec arrêt dur immédiat. La sensation est souvent identique au côté opposé et le LCA est physiologiquement élastique mais intact.  Translation antérieure avec arrêt mou : signe de Lachman positif avec arrêt mou, surtout en comparaison de l’arrêt dur immédiat du côté opposé supposé sain. Cette éventualité affirme l’existence d’une rupture du LCA. La cotation en croix permet de juger de l’importance de la laxité, souvent d’autant plus importante qu’elle est ancienne et que des lésions périphériques sont associées.  Translation antérieure avec arrêt dur retardé : signe de Lachman positif avec arrêt dur retardé. Plusieurs éventualités sont possibles : erreur de diagnostic, le mouvement de la main reproduit la réduction d’un tiroir postérieur correspondant à une rupture du LCP ; rupture du LCA avec cicatrisation en position horizontale sur le pied du LCP (« en nourrice » sur le LCP) ; rupture partielle du LCA (rare). -

 RecheRche d’un tiRoiR antéRieuR : à 70° de flexion, on recherche à reproduire une translation antérieure du tibia. La recherche peut s’effectuer en rotation neutre (tiroir antérieur direct), en rotation externe ou interne du tibia. Elle est plus difficile en urgence en cas d’hémarthrose ou de contracture quadricipitale. La cotation s’effectue également en croix. La présence d’un tiroir antérieur direct traduit au minimum

une rupture du LCA et du PAPM (Fig. 10). Les rotations associées permettent de rechercher ou de confirmer une atteinte des points d’angles. • Test de Hughston en recurvatum-RE :  il traduit l’association de la rupture du LCP.  RecheRche d’un tiRoiR postéRieuR : également à 70° de flexion, en rotation neutre puis externe, il recherche une atteinte du LCP et des formations ligamentaires postéro-latérales.  Hyperrotation externe du squelette jambier : traduit le plus souvent une lésion du LCP et des formations ligamentaires postéro-latérales.

B/ DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE 1. Radiographies standards

-

 Genou face et profil, si possible en charge à 30° de flexion, sinon couché. Systématiques, elles recherchent : Tiroir antérieur ou postérieur spontané affirmant la rupture respectivement du LCA ou du LCP.

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14

15

16 Fig. 11-16 Radiographies d’un testing d’une bicroisée simple externe bâillement externe (13), absence de translation frontale (15 et 16)  Fracture de Segond : qui affirme l’existence d’une rupture du LCA.  Arrachement de l’insertion tibiale du LCA ou du LCP.  Fractures associées.  Arthrose fémoro-tibiale médiale débutante dans les instabilités antérieures chroniques : pincement du compartiment fémoro-tibial médial sur les clichés de face en charge à 30° de flexion, disparition de la clarté triangulaire méniscale médiale sur les clichés de profil en charge à 30° de flexion.  Incidence fémoro-patellaire à 30° en cas d’hémarthrose post-traumatique sans lésion ligamentaire évidente à l’examen clinique. Elle peut parfois faire le diagnostic différentiel de luxation de la patella, devant un arrachement ostéochondral de l’aileron patellaire médial.  À part : incidence de Puddu-Chambat : incidence comparative fémoro-patellaire à 45° de flexion permettant d’affirmer la rupture du LCP chronique.

 Fig. 11 : Désinsertion périphérique du segment POstérieur du ménisque médial, visible en IRM sous la forme d’un hypersignal périphérique linéaire vertical au sein du triangle méniscal en hyposignal .

 Parfois, on ne peut distinguer cliniquement une lésion bicroisée simple d’une lésion combinée. Il faut avoir recours au bilan radiographique simple (déplacement, incarcération avec augmentation de la hauteur de l’interligne, lésions osseuses), dynamique (tiroir, bâillement, translation) sous anesthésie (radiographies 11à16) et par l’IRM. L’évaluation de la laxité doit rester qualitative. L’exploration vasculaire est obligatoire, médico-légale, du fait de la fréquence et de la gravité des lésions artérielles.

2. Radiographies dynamiques  Elles recherchent, par l’intermédiaire de dispositif particulier (Telos), à quantifier le tiroir antérieur ou postérieur par rapport au côté opposé supposé sain.

3. IRM  Elle a supplanté l’arthrographie dans le diagnostic des lésions ligamentaires et méniscales du genou du fait de son caractère non invasif.  Sa spécificité et sa sensibilité sont excellentes, sauf dans certaines lésions du ménisque latéral.  Les lésions méniscales sont classées en trois degrés :

 Degré 1 : hypersignal intraméniscal globulaire n’atteignant pas les bords du ménisque.  Degré 2 : hypersignal intraméniscal linéaire n’atteignant pas les bords du ménisque.  Degré 3 : hypersignal globulaire ou linéaire atteignant les bords du ménisque (Fig. 7).  Les degrés 1 et 2 traduisent des lésions dégénératives; seul le degré 3 peut justifier une exploration thérapeutique.

 4. Arthrographie couplée au scanner : arthroscanner -

C’est un examen invasif. Il est réservé aux contrôles postopératoires après suture ou résection méniscale ou en cas de suspicion de lésions ostéochondrales.

-

Artériographie : préopératoire systématique en cas de luxation du genou.

 5. À part  Stratégie des examens complémentaires

Fig. 8 : Rupture du ligament croisé antérieur (LCA) se traduisant en IRM par un aspect élargi; horizontalisé du LCA avec un signal intermédiaire : plages d’hyper- et d’hyposignal à comparer avec l’hypersignal continu et homogène de l’insertion tibiale du ligament croisé postérieu

 En dehors des radiographies simples qui sont systématiques. a) Suspicion de lésion méniscale isolée  L’IRM permet de confirmer le diagnostic.  Seul un blocage irréductible en flessum dans un contexte déjà évocateur avec antécédents de douleur de l’interligne articulaire et de blocages réguliers peut faire pratiquer en semi-urgence une arthroscopie qui retrouvera une anse de seau ou une languette méniscale luxée en avant du condyle fémoral.

b) Suspicion de lésion du LCA - Soit le diagnostic clinique est facile :  Les examens complémentaires n’ont d’intérêt qu’à titre préthérapeutique; on utilisera essentiellement les radiographies dynamiques pour quantifier la sub-luxation antérieure et l’IRM pour rechercher des lésions méniscales.  Le caractère urgent ou non de ces examens dépend du terrain, des impératifs du patient (sportif professionnel ou non) et de l’existence ou non de lésions périphériques externes. - Soit le diagnostic clinique est difficile : • Certains éléments cliniques rendent le diagnostic urgent : présence de lésions latérales importantes, sportif professionnel proche d’échéances de compétition. Il faut alors obtenir une IRM en semi-urgence afin de préciser le diagnostic rapidement (Fig. 8). • Sinon : un nouvel examen clinique à distance du traumatisme en dehors d’une période inflammatoire permettra d’affirmer le diagnostic et de proposer une thérapeutique adaptée au terrain.

IV-

ÉVOLUTION

A/ Lésions méniscales 1. Isolées  L’aggravation des lésions se fait dans toutes les directions et sur tous les modes :  De lésion incomplète à complète.  Passage d’un segment à un autre.  Passage d’une fissure verticale à une anse de seau.  Passage d’une lésion simple à une lésion complexe.  Certaines lésions ont un potentiel de cicatrisation d’autant plus important que la lésion est périphérique et peu importante. L’apparition d’une arthrose fémoro-tibiale est possible à moyen terme.

2. Associées à une rupture ligamentaire du pivot central  L’existence d’une lésion du LCA induit des lésions méniscales à moyen et long termes sur ménisque sain et aggrave les lésions méniscales déjà existantes, même si le potentiel de cicatrisation des lésions périphériques, les plus fréquentes, est important. La probabilité de survenue d’une lésion méniscale augmente avec le temps (20 % à 1 an, 60 % à 5 ans).  Le ménisque médial est plus souvent atteint sur le moyen et le long terme que le ménisque latéral, alors que le ménisque latéral est plus souvent atteint lors du traumatisme initial, ce qui traduit probablement le potentiel supérieur de cicatrisation du ménisque latéral.

B/ Lésions du pivot central o LCA a) Lésions méniscales b) Lésions ligamentaires périphériques : par distension PROGRESSIVE DES POINTS D’ANGLE  Ces lésions aggravent la symptomatologie clinique subjective (instabilité) et objective (laxité).

c) Instabilité chronique antérieure

 L’absence de cicatrisation spontanée du LCA se traduit par sa disparition progressive soit réelle, par digestion enzymatique, soit fonctionnelle, par présence d’un LCA horizontalisé et distendu biomécaniquement incompétent.  La reprise des sports dangereux est susceptible de restaurer les mécanismes lésionnels à l’origine de l’accident initial.  Les accidents d’instabilité se traduisant par un dérobement ou un déboîtement du genou, avec épanchement articulaire et impotence fonctionnelle parfois relative, surviennent de plus en plus fréquemment pour des efforts de moins en moins importants.

d) Arthrose  D’abord fémoro-tibiale médiale du fait de l’atteinte préférentielle du ménisque médial, puis Elle est fortement corrélée à l’existence d’une méniscectomie associée et également au morphotype en genu varum. o . LCP - Les lésions méniscales sont beaucoup moins importantes. - L’évolution vers l’arthrose fémoro-patellaire et fémoro-tibiale est possible mais tardive. - L’association avec des lésions ligamentaires latérales est rapidement mal tolérée, d’autant plus que la morphologie est en genu varum. -

C/ Lésions ligamentaires périphériques  Médiales Les lésions du LCM cicatrisent en cinq à six semaines et les séquelles sont rares. - Maladie de Pellegrini-Stieda : liée à une rupture haute du LCM, mal ou non immobilisée. Elle se traduit par une douleur localisée associée à des difficultés de flexion, symptômes aggravés par la rééducation. La radiographie retrouve une calcification en regard de l’insertion fémorale du LCM. - Syndrome de Palmer et Trillat : raideur articulaire gênant l’extension. -

 Latérales  La cicatrisation est beaucoup plus difficile.  L’association à une lésion du pivot central conduit à une instabilité très gênante, d’autant plus que la morphologie est en genu varum.

D/ À part : complications postopératoires 1. Non spécifiques  Hématome, sepsis, complications thrombo-emboliques, algodystrophie.

2. Spécifiques a) Raideur du genou  Défaut d’extension :  Rééducation inadaptée.  Syndrome du cyclope : formation fibreuse en avant du transplant, souvent liée à un défaut de positionnement ou de nettoyage du transplant. Il se traduit par un flessum douloureux. o L’IRM fait le diagnostic et l’arthroscopie permet le nettoyage articulaire.  Défaut de flexion :  Fibrose postopératoire : une arthrolyse sous arthroscopie est souvent nécessaire.  Raideur en flexion et en extension : souvent liée à une algodystrophie.

b) Douleur sur le site de prélèvement

• Surtout en cas de ligamentoplastie par le ligament rotulien, souvent associée à un défaut de rééducation.

V- LES PRINCIPES THERAPEUTIQUES :  Le traitement semble toujours controversé entre attitude conservatrice et geste chirurgical DEDMOND. Quant au délai d’intervention, aucun consensus dans la littérature n’en détermine le moment idéal bien que la précocité permette la maîtrise de la correction.

1) LES OBJECTIFS : • Ils seront de :  rétablir la congruence articulaire (traiter les fractures ostéochondrales et les lésions de l’appareil extenseur) ;  corriger la translation tibiale postérieure, garante de la cicatrisation des formations périphériques en bonne position (dans le cas contraire, leur cicatrisation en position vicieuse va fixer le tiroir postérieur, expliquant l’échec des ligamentoplasties secondaires) ;  éviter les déplacements secondaires (d’où l’intérêt de la réparation simultanée du ligament croisé postérieur (LCP) et des formations périphériques, voire des 2 ligaments croisés) ;  récupérer une bonne mobilité.

2) LE TRAITEMENT CONSERVATEUR : • Il ne trouve des indications qu'en cas de lésions associées graves (polytraumatisme), d'âge avancé du patient en absence de complications (ouverture cutanée, fractures ostéochondrales, lésions vasculaires) ou de compétences chirurgicales locales réduites. • Il utilisera le plâtre ou l’attelle en extension, sauf dans les cas de mécanisme

en

hyperextension

(luxation

antérieure)

où

l'immobilisation devra se faire en flexion afin d'éviter le déplacement sous plâtre. L'immobilisation idéale se fait au point «

zéro », éventuellement fixé par une ou deux broches tibio fémorales pendant 6 semaines sans appui. Le fixateur externe est source de raideur résiduelle (adhérence) mais il est préconisé en présence de complications vasculo-nerveuses (radiographie n°12) ou cutanées, ainsi que chez le polytraumatisé chez qui l’urgence est ailleurs (abdominale, thoracique ...). Les résultats sont très variables selon les séries, subjectivement comparables à celui du traitement chirurgical mais anatomiquement inférieur du fait d’une plus grande laxité résiduelle.

Fig. 12- artériographie de contrôle après pontage veineux poplité et exofixation

3) LE TRAITEMENT CHIRURGICAL :  Lorsqu’il est envisagé, n’est pas consensuel. Si les sutures ont montré leur inefficacité, aucune autre technique n’est véritablement la panacée.  Certains préconisent le traitement simultané des deux ligaments croisés, d’autres celui du LCP et des formations périphériques. Aucune publication ne prône la réparation première du ligament croisé antérieur (LCA) mais certains l’utilisent.

 SHAPIRO et HARNER reconstruisent simultanément les deux ligaments croisés en utilisant des allogreffes, avec des résultats satisfaisants, technique non appliquée en France.  Il est démontré que la difficulté réside dans la correction durable de la translation tibiale postérieure. Seule sa correction précoce et efficace autorise un bon résultat anatomique en repositionnant le centre rotatoire du genou et autorisant une cicatrisation en bonne place des structures périphériques. -

La série de l’ESSKA a permis de montrer que la double ligamentoplastie d’emblée était un bon moyen de corriger durablement la laxité mais au prix d’une raideur séquellaire.

-

La reconstruction chirurgicale pose plusieurs problèmes :

a. Quand opérer ?  Les meilleurs résultats anatomiques sont obtenus après un traitement ligamentaire précoce, idéalement après la régression des phénomènes hémorragiques, inflammatoires, thromboemboliques et oedémateux, c’est à dire entre 5 et 15 jours.  En dehors de l’ischémie et de l’ouverture cutanée qui relève d’un traitement immédiat, on optera pour un traitement chirurgical le plus précoce possible s’il existe une incarcération source d’irréductibilité ou d’incoercibilité (incarcération articulaire du Ligament Collatéral Médial, condyle bloqué dans une boutonnière capsulaire), une lésion ostéochondrale, une rupture de l’appareil extenseur ou une avulsion osseuse d’une insertion ligamentaire. b. Quels greffons pour quelles greffes ligamentaires ?  Cela dépend naturellement des lésions présentes, en particulier sur le système extenseur qui contre-indique alors son utilisation. Cela dépend également des voies d’abord cutanées. Par exemple, si l’on

aborde le plan interne, on pourra aisément prélever les ischiojambiers. Si les allogreffes ne sont pas en vogue en France, il n’en est pas de même dans les pays européens. Pour certains, le ligament synthétique garde une place en substitution ou en renfort du LCP qui peut être suturé ou réinséré car son potentiel de cicatrisation est important (figure n°13). Pour le ligament croisé antérieur (LCA), le choix doit se faire entre les tendons du système extenseur homolatéral (souvent lésé) ou controlatéral, les tendons de la patte d’oie, ou une allogreffe. Lerat propose d’utiliser une technique à transplant unique de système extenseur pour reconstruire les 2 ligaments croisés.

fig. 13- avulsion du LCP sur le condyle  Le choix est plus difficile en cas de réparation des deux ligaments croisés,

car

tout

prélèvement

homolatéral

supplémentaire

aggraverait les troubles trophiques et la raideur postopératoire. c. Comment

régler

la

position

antéropostérieure du genou?  Le « point zéro » est une position idéale qui permet un repositionnement et une cicatrisation en bonne place des formations périphériques. Ce réglage est difficile, débutant par la mise en tension du LCP, plutôt 1 à 2 mm en avant du « point zéro »

sous contrôle radiologique, puis par la mise en tension du LCA, proche de l’extension.  Il faut prôner une mobilisation précoce car cette double ligamentoplastie est enraidissante.  Une broche tibio-fémorale peut être préférée si l'on renonce à une mobilisation précoce. Lorsque l'on choisit une immobilisation postopératoire, une rééducation en décubitus ventral peut être entreprise entre 0 et 60°. d. Les

lésions

périphériques

par

décollement :  Guérissent sans traitement chirurgical et sans séquelle à condition que le « point zéro » soit rétabli. Elles ne doivent pas être abordées. Les lésions par bâillement doivent être réparées par simple affrontement suture ou par réinsertion transosseuse, agrafage en cas d’avulsion, voire ligamentoplastie en respectant le plus possible l’isométrie (photographie n°14). Le résultat en termes de laxité frontale résiduelle dépend incontestablement de la translation tibiale

postérieure

résiduelle.

Cela

impose

de

corriger

impérativement la laxité postérieure avant la cicatrisation des formations périphériques.

Fig. 14- division du biceps en vue d’une plastie du tendon poplité ou du LLE

 Les ménisques doivent impérativement être respectés, et si nécessaire suturés. Le taux de résection, très élevé dans les interventions réalisées en urgence, explique probablement le taux d’arthrose élevé de la série de l’ESSKA (43% à 10 ans de recul). La voie d’abord est dictée, prélèvement des transplants et forage des tunnels exclus, par la classification proposée basée sur la présence de lésions par bâillement qui doivent être impérativement réparées. Ainsi, une lésion bicroisée simple interne doit être abordée en interne, une bicroisée combinée externe abordée en externe, et une bicroisée pure non abordée en périphérie.

VI-

COMPLICATIONS

 Les complications sont l’apanage des bicroisées combinées ou des bicroisées pures, mais peuvent aussi s’observer dans les bicroisées simples, notamment les bicroisées externes. Les deux principales complications, artérielles et nerveuses, sont abondamment décrites dans la littérature. Elles sont redoutées et redoutables. les complications artérielles font toute la gravité des luxations. Fréquentes (11% à 88%), elles ont un taux d'amputation très variable, fonction du délai de revascularisation et des lésions associées (0% à 66%). La fréquence et la gravité des lésions artérielles imposent leur recherche face à toute lésion bicroisée par la clinique (signes de la tétrade de Griffith voire hématome pulsatile de Bloom) - mais aussi systématiquement par l'artériographie (figure n°16) car des lésions par flap intimal à pouls perçu peuvent se révéler tardivement (10% à 30% d’atteinte poplitée à pouls perçus). L’angio-IRM (figure n°15) permet le bilan lésionnel et l’exploration de l’axe poplité. En cas d’ischémie avérée, l’artériographie doit être envisagée sur table opératoire afin de diminuer les pertes de temps.

fig. 15-16- lésion de l’artère poplitée en angio-IRM et en artériographie

 Enfin, aucune étude, n’apporte d’information sur les complications thromboemboliques, tous s’accordent à dire qu’il faut les dépister avant un traitement chirurgical, et que leur fréquence est élevée. Quand au traitement, il doit être confié si possible au chirurgien vasculaire pour une réparation ou un pontage dans des délais brefs, le taux d’amputation passant de 86% à 6% si le traitement est réalisé avant 6 heures.  Les complications nerveuses sont fréquentes (9% à 18%) plus fréquentes (30%) au décours des lésions bicroisées pures antérieures ou combinées internes. On retrouve également 12% de lésions du nerf sciatique poplité externe (SPE ou nerf péronier) lors de mécanisme de bicroisée simple externe. Les lésions du SPE sont situées plus souvent au niveau du condyle externe qu’au col du péroné.  Les lésions nerveuses étant des lésions par étirement, l’abstention thérapeutique initiale est de règle. En absence de récupération, suivie cliniquement par le signe de Tinel plutôt que par EMG selon SEDEL,

la greffe s'impose ne coupant pas les ponts à un transfert tendineux palliatif, qui pourra être réalisé sans greffe préalable si la perte de substance nerveuse est supérieure à 20 cm. Cet auteur a revu 16 greffes, à 32 mois de recul, pour une perte de substance moyenne de 13 cm, obtenant 37,5% seulement de bons résultats, en particulier pour des pertes de substance inférieures à 6 cm. Nous insisterons sur la fréquence de l’association vasculo-nerveuse, l’atteinte neurologique devant faire rechercher une atteinte vasculaire infraclinique. Les autres complications sont variées :  les

lésions

osseuses

sont

fréquentes

(15%)

avec

des

fractures

ostéochondrales des condyles ou des plateaux (figures n°17 et 18). Une forme particulière décrite par H. Dejour doit être identifiée associant une fracture antérieure du plateau tibial en hyperextension, ce qui va permettre de limiter le déplacement, et l'ouverture postérieure : la bicroisée postérieure. Les fractures de la tête du péroné ne sont pas rares (4 à 10%) ;

Fig. 17-18- fractures épiphysaires et diaphysaires tibiales associées

 les lésions de l'appareil extenseur sont également fréquentes (10 à 21%) et peuvent intéresser le vaste interne et l'aileron interne en cas de luxation, ou peuvent interrompre la continuité du système extenseur (fracture de la rotule (4%), rupture du tendon quadricipital (1,5%), rupture du tendon rotulien (3,5%). Elles imposent un traitement chirurgical ;  certaines lésions rares sont décrites dans la littérature comme l’incarcération de parties molles à l’origine de luxation irréductible (tendons de la patte d’oie, condyle dans une boutonnière capsulaire) avec une invagination ou plicature en regard de l’interligne. La luxation ouverte ou exposée (figure n°19) survient dans des accidents à haute vélocité (accidents de la route) ou dans les accidents agricoles. Elle nécessite une prise en charge en urgence.

Fig. 19- bicroisée exposée par enroulement

VII- CONCLUSION :  Les lésions bicroisées du genou sont des lésions rares. La priorité doit aller au bilan vasculaire, car on connaît la fréquence et la gravité des lésions de l'artère poplitée. Le bilan lésionnel ligamentaire doit être précis, reposant sur l’examen clinique, radiographique et si possible sur l’angio- IRM. Il va permettre de classer ces lésions en fonction des atteintes ligamentaires périphériques. Le traitement orthopédique pur est le plus souvent réservé au polytraumatisé, au sujet âgé, en l’absence de complication ostéo-articulaire, cutanée ou vasculo-nerveuse.  Bien que controversé, le traitement chirurgical, véritable « plâtre interne » doit être privilégié car c’est le seul moyen de restituer l’anatomie. Son principal impératif est d'annuler la translation tibiale

postérieure,

garantissant

ainsi

un

meilleur

résultat

anatomique sagittal et frontal, en utilisant soit une reconstruction primaire ou une suture associée à un renforcement pour le LCP, soit une double ligamentoplastie en urgence différée plus stabilisante

mais plus enraidissante, bien qu’autorisant une mobilisation précoce. En effet, la révision de cas a conduit au constat d'échec des réparations du pivot central par des sutures simples ou renforcées, ce que corroborent les études de SHELBOURNE ou de KELLERS.  L'évolution arthrogène est importante du fait des lésions ostéochondrales et méniscales associées, arthrose surtout interne, parfois

globale.

Le

pronostic

fonctionnel

est

loin

d'être

catastrophique, ce qui correspond à une adaptabilité fonctionnelle et à une diminution des ambitions sportives et physiques avec le recul.

OBSERVATION MEDICALE  Entrée : le 22/01/20010  Sortie : le 21/02/2010 Diagnostic : fracture ouverte de la jambe gauche + luxation du genou droit avec abolition des pouls distaux.

I-

mOTIF D’HOSPITALISATION :  Il s’agit du patient B.L âgé de 33 ans, évacué ce jour du secteur sanitaire de Ain Beida à la suite d’un accident de la circulation (transport non médicalisé).

II-

EXAMEN CLINIQUE A SON ARRIVEE :

 Patient conscient, scoré à 15/15  TA = 11/08 1) Examen de L’APPAREIL LOCOmOTEuR :

Membre inférieur droit :  Impotence fonctionnelle  Douleur à la mobilisation  Œdème ecchymotique du genou (face postérieur du genou)  Déformation en valgus du genou  Déficit de la dorsiflexion du pied  Sensibilité de la face dorsale du pied diminuée  Pouls distaux abolis  Membre pâle avec froideur du pied  Laxité frontale et postérieur du genou

Membre inférieur gauche :  Impotence fonctionnelle  Douleur à la mobilisation  Plaie type III selon COD1 siégeant au niveau de la face antérieure du 1/3 moyen de la jambe mettant à nu les structures osseuse avec décollement cutané  Muscle continu et décollé du plan osseux  2ème plaie au niveau de la face interne du pied arciforme sous et rétromalléolaire  Sensibilité et mobilité de l’orteil diminuée  Pouls distaux non perçus III-

BILAN RADIOLOGIQUE :

 Radio du membre inférieur : Facture transversale médio-diaphysaire gauche.  Echodoppler : absence de remplissage au niveau de l’artère tibiale antérieure. IV-

CONDUITE A TENIR :

Malade entrepris au bloc opératoire en urgence, sous AG, décubitus dorsal après badigeonnage et mise en place des champs stériles. On a procédé à un parage soigneux de la plaie, de la superficie à la profondeur par H2O2, bétadine, SSI. Plie type IIIB selon Duparc et Hihem. L’exploration retrouve :  L’intégrité du paquet tibial antérieur et postérieur avec les veines satellites thrombosées  Section du tendon d’Achille à 2 cm à son insertion par le point en cadre  Section du muscle jambier antérieur et extenseur commun des orteils Au niveau du membre inférieur droit : on a procédé à la réduction du genou  Mise en place d’un clou de Steinmann  Malade mis en décubitus ventral Devant l’abolition des pouls et la froideur du pied, on a décidé d’explorer la anse vasculaire poplité :  Après badigeonnage et mise en place d’un champ stérile  Incision en S selon la voie de Trikey  L’exploration

retrouve :

l’intégrité

de

l’artère

poplité

avec

veines

thrombosées  PPP sur lame Delbet  Immobilisation par une attelle cruro-pédieuse en légère flexion  Malade admis au pavillon des urgences chirurgicales, mis sou triple antibiothérapie + anti-coagulation. Surveillance des deux membres inférieurs :  Etat de conscient, TA, FC, FR, SPO2, température, dexto  Sensibilité et motricité  Radio de la jambe face et profil

Traitement :

 Héparine sodique 35000 UI  Céphacidal : 1gx4/jour en IVL (8h-14h-20h-02h)  Amikacine : 1,5g en IVL à 20h  Perfalgan : 1gx4/j en IVL (00h-14h-20h)  Perfusion : 

500cc de SSI 9 %0



500cc de SGI 5 %

V- EVOLUTION : Le 25/01/10 :  Patient conscient, en bon état général  Eupnéique, bonne constantes hémodynamiques  Membre inférieur gauche : 

Membre chaud, bien coloré



Motricité des orteils diminuée



Sensibilisation difficile à apprécier

 Membre inférieur droit : 

Membre de coloration pâle



Membre froid



Temps de recoloration diminué



Pouls distaux non perçu

Une artériographie du membre inférieur droit est indiquée. Echodoppler du membre inférieur droit : -

Absence de flux de l’artère distale antérieure

-

L’artère distale postérieure est particulièrement reperméabilisée

Echodoppler artériel du membre inférieur droit : Absence de flux artériel au niveau de la jambe droite motivant un contrôle après réduction. Echographie abdomino-pelvienne : -

Absence de lésion parenchymateuse actuellement échodécelable

-

Absence d’épanchement liquidien.

Le 26/01/2010 : -

Lésion vasculaire suite à une entorse grave du genou postéro-externe.

-

L’exploration en urgence retrouve une continuité macroscopique de l’artère poplité externe.

-

L’évolution : installation d’une ischémie distale.

-

Une angiographie a été demandée en urgence montrant un arrêt au niveau de la bifurcation avec rupture de la branche externe. On a décidé d’entreprendre le relai au bloc opératoire en urgence : 

1er temps : installation en décubitus ventral, ablation du clou de Steinmann, nettoyage puis mise en place d’un champ à usage unique.



2e temps : voie de Tricky élargies, abord de l’artère poplité dans la zone saine qui est battante, le nerf sciatique et la veine poplité sont mis sur la S. L’artère poplité est libérée progressivement jusqu’à la bifurcation. On note un thrombus extensif sur la bifurcation médiale avec aspect déchiqueté de la bifurcation latérale.



3e temps : thrombectine par la sonde de Fogarthine. En zone saine on pratique une artériotomie complète pour passage d’une sonde de la Forgathine. Ligature de la branche latérale. Injection en intra artériel du sérum hépariné. Réparation de l’artère poplité.



4e temps : fermeture en une plaie sur drain.



5e temps : mise en place d’un clou Steinmann bloque l’extension.

 Examen complémentaire : scanner : thrombose de l’artère poplité droite avec rétention hémodynamique.

Le 30/01/2010 :  Malade conscient, eupnéique, pâleur cutanéo-muqueuse

 Examen du membre inférieur gauche : 

Membre chaud bien coloré



Plaie de la jambe infectée

 Examen du membre inférieur droit : 

Nécrose sèche du pied, froideur et infiltration cutanée intéressant toute la jambe jusqu’au niveau du genou.



Nécrose cutanée de la face postérieure du 1/3 supérieur de la jambe droite.

 On a décidé de faire une amputation ce jour. L’évolution a été marquée par la non amélioration de l’état du pied avec persistance de la cyanose, froideur, de ce fait une amputation a été décidée. Le malade est entrepris au bloc opératoire sous AG, en décubitus dorsal, garrot à la racine de la cuisse, badigeonnage et mise en place du champ stérile. Lors de la pratique de l’amputation, on note une nécrose de la face postérieure du genou droit, on note l’extension d’une suppuration profonde, de ce fait on réalise une amputation du 1/3 de la cuisse droite.  Incision en regard du 1/3 inférieur  Section du muscle de la loge antérieure  Mise en évidence du paquet fémoral  Mise en évidence du nerf sciatique qui a été sectionnée  Section osseuse  Fermeture plan par plan et drain de Redon  Pansement aseptique

Le 14/02/2010 :  Patient en bon état général  Apyrétique, eupnéique  Plaie propre. Le malade est mis sortant avec un rendez-vous de contrôle.