SANGRE ACTIVIDADES. Transporte de gases. Transporte de nutrientes.

SANGRE ACTIVIDADES. • Transporte de gases. • Transporte de nutrientes. • Transporte de hormonas. • Transporte de Ac. • Transporte de catabolitos. • Balance hidrosalino. • Equilibrio Acido−Base. COMPOSICION DE LA SANGRE: 1. Plasma: 2. Elementos figurados: − Agua − Eritrocitos − Gases − Leucocitos: − Proteínas + Neutrófilos − Hidratos de carbono + Eosinófilos − Lípidos + Basófilos − Ez, hormonas, vitaminas + Monocitos − Sustancias NNP + Linfocitos − Elementos inorgánicos + Trombocitos HEMOPOYESIS • Células Troncales, Células primitivas del Saco Vitelino, Stem Cells: Migran a la cresta, originan Eritroblastos. Colonizan la pared interior de islotes sanguíneos. Las células periféricas dan origen a los vasos sanguíneos. • Hígado: colonizado por CT (eritrocitos, leucocitos). • Bazo: colonizado por CT (eritrocitos, leucocitos). • Médula ósea. Colonizada por CT (eritrocitos, leucocitos, trombocitos).

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ORIGEN DE LAS CELULAS HEMOPOYETICAS • Célula Troncal Hemopoyética Célula Pluripotencial Células progenitoras mieloides. Células progenitoras linfoides. • Células progenitoras mieloides: UFC eritrocitos, granulocitos/monocitos, trombocitos. • Células progenitoras linfoides: UFC LB, LT. • Células nulas (NK) ????, Células dendríticas ????. ERITROCITOS Eventos que ocurren en la síntesis de Eritropoyetina en respuesta a varios estímulos Anemias Enfermedad cardiopulmonar Hemoglobinopatías Cobalto Eritropoyetina Proeritropoyetina Eritropoyetinógeno o FER Ez del plasma Inactivación por Neuraminidasa Stem Cell Progenitores Células Rojas madurando eritroides y mitóticas pluripotencial Aumento de células rojas ALTERACIONES SERIE ROJA • ANEMIA PATOGENESIS: • REGENERATIVAS: Incremento en la producción de eritrocitos, reticulocitosis. a) Hemolíticas: • Extravasculares: Hay Ictericia, Esplenomegalia, Bilirrubina libre, urobilinógeno aumentado. Ej. Hemobartonella, Anemia Autoinmune, Eritrolisis neonatal.

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• Intravascular: Agudas; hay fiebre, hemoglobinuria, hematuria. Ej. Metahemoglobinemia, drogas oxidantes. b) Hemorragias: • Agudas: Hay hipovolemia, hipoproteinemia. Ej. Alteraciones de la hemostasis. • Crónicas: Hay microcitosis, hipoferremia. Ej. Parásitos hematófagos, tumores, úlceras. 2. NO REGENERATIVAS: Disminución de la producción de eritrocitos, reticulocitos normales. • Primarias (medulares): Mieloproliferación, Mielofibrosis, Mieloplasia. • Secundaria (extramedulares): Afecciones crónicas (neoplasias, infecciones recurrentes), alteraciones renales crónicas (FER), Hipotiroidismo. DIAGNOSTICO: • Anamnesis / Ex. Clínico. • Hemograma. • Reticulocitos. • Proteínas plasmáticas. • Bilirrubinas (indirecta, ictericia). • Pruebas complementarias (coagulación, Ac., etc.). • Mielograma. II. POLICITEMIAS • RELATIVAS: • Volumen sanguíneo total DISMINUIDO: Eritropoyetina normal, V.G.A., proteínas plasmáticas, Fibrinógeno aumentado. • Volumen sanguíneo total NORMAL: Eritropoyetina, proteínas plasmáticas normales. • ABSOLUTAS: • Primarias: Desorden mieloproliferativo (Policitemia Vera, Rubravera, Familiar). • Secundarias: Reactivas (Eritropoyetina incrementada, hipoxia arterial) PANCREAS EXOCRINO FUNCIONES: • Secreción de ez digestivas.

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• Secreción de colipasa. • Secreción de bicarbonato. • Facilitación de la absorción de zinc y cobalamina. • Secreción de factor antibacteriano. • Protección contra autodigestuión. FISIOPATOLOGÍA DEL PANCREAS • Trastornos regresivos. • Pancreatitis Agudas y Crónicas. • Tumores. Mecanismos endógenos de protección contra la pancreatitis • Las ez pancreáticas se sintetizan como proenzimas (zimógenos) que requieren de activación. • Para la activación de los zimógenos se requiere de enteroquinasa, la cual es secretada por el bordo de cepillo del duodeno. • Los zimógenos y las ez lisosomales se secretan hacia diferentes mb intracitoplasmáticas. • El inhibidor pancreático de secreción de tripsina (que se secreta y encuentra en el jugo pancreático) se une a la tripsina libre. • Los inhibidores séricos de proteasas se unen a la tripsina libre. PANCREATITIS • Diagnóstico de laboratorio − Inmunoensayo especie/específico. • Hemograma Leucocitosis. − Isoenzimas no concluyentes. Poliglobulia. − Complejo a1 antiproteasa − tripsina / tripsinógeno Azotemia. Amilasa sérica. • Química sanguínea Lipasa sérica. ALT, FA. Glucosa.

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Colesterol, TG. Interpretación de determinaciones de lipasa sérica en perros y gatos Lipasa > 2−3 por sobre Lipasa normal o < 2−3 por el límite normal sobre el límite normal No hay signos clínicos Signos consistentes No hay signos de de pancreatitis con pancreatitis pancreatitis Repetir exámenes Normal Aun aumentado Hacer a la vez lo siguiente Pancreatitis subclínica Variación normal Tratamiento para ALT, FA, bilirrubina pancreatitis aguda NUS, creatinina, urianálisis, radiografía abdominal, ultrasonografía abdominal. Distensión Gato Azotemia Leucocitosis, ez hepáticas Ictericia Abdominal aumentadas, cambios radiográficos sobre el Ver Test de cuadrante abdominal obstrucción Toxoplasmosis, derecho y/o peritonitis intestinal PIF, considerar aséptica biopsia Tratamiento Probable pancreática para azotemia Probable pancreatitis y rechequear pancreatitis que obstruye amilasa/lipasa los ductos biliares DESORDENES DE ACUMULACIÓN DE FLUIDOS

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ACUMULACION DE LIQUIDOS EN CAVIDADES • Incremento de la presión hidrostática capilar (obstrucción venosa, dilatación arterial, hipervolemia). • Incremento de la presión del líquido intersticial (interferencia al drenaje linfático). • Disminución de la presión osmótica plasmática (hipoalbuminemia < 1 gr/dl). • Incremento de la presión osmótica de líquido intersticial (lesión endotelio capilar). Diagnóstico de edema regional o local en perros y gatos. Examen físico Sólo edema craneal Asociado con trauma Otras áreas involucradas o vendaje Examen físico y Rx Debido a inflamación, Examen físico torácica obstrucción y trombosis Masa Sin lesión Historia Masas, Ruido, frénito Sin diag. mediastinal o anorm. de fluido linfoadenopatía o masa suave anterior cardiaca. terapia o inflamación fluctuante Citología Ver a causa Biopsia y cultivo Fístula AV. o biopsia de enfermedad Historia renal y cardiaca No congénito Congénito Biopsia de piel Inflamación Neoplasia Infección granulomatosa No vasculitis Vasculitis Análisis del fluido del edema Proteínas > 4 gr/dl Proteínas < 1 gr/dl Debido a congestión venosa o inflamación Debido a hipoproteinemia TRANSUDADOS • Color • Aspecto

PUROS Incoloro

MODIFICADOS Variable

Claro

Turbio

1035, y perros en falla renal temprana puede tener densidad > 1008. Paciente puede estar poliúrico, oligúrico o anúrico.

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• Azotemia post renal El animal no puede orinar debido obstrucción uretral o de uréter o algo de orina dentro del abdomen por ruptura del tracto urinario. La densidad puede tener cualquier valor. 12 Características del volumen urinario asociado con diferentes tipos de azotemia en perros. • Azotemia pre renal: oliguria fisiológica (perro densidad > 1030) (gato densidad > 1035). • Azotemia primaria por isquemia aguda o nefrotóxica: • Fase inicial de oliguria (perro densidad = 1007 − 1030) (gato densidad = 1007 − 1035). • Fase poliúrica secundaria (perro densidad = 1007 − 1030) (gato densidad = 1007 − 1035). • Azotemia obstructiva post renal: • Oliguria inicial o Anuria. • Diuresis y poliuria compensatoria a una obstrucción. • Azotemia primaria crónica: (perro: 1007 a 1030; gato: 1007 a 1035)* • Fase oligúrica terminal (densidad = 1008 − 1012) • Oliguria reversible podría ser causada por el comienzo de un desorden no renal que induce azotemia pre renal. (perro densidad = 1007 − 1030) (gato densidad = 1007 − 1035). * La densidad puede quedar fijada entre aproximadamente 1008 y 1012 si hay suficiente función de nefronas alteradas. La densidad de la filtración glomerular es aproximadamente 1008 a 1012. 20

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Síndromes clínicos básicos de enfermedad del sistema urinario. • Falla renal aguda. • Falla renal crónica. • Síndrome nefrótico. • Defecto tubular renal. • Retención urinaria. • Infección del tracto urinario. 21 Disfunción renal primaria FRA. • Causas: Isquemia (hipovolemia). Nefrotoxina (metales pesados, antibióticos, mioglobina, Hb). Agentes infecciosos (Leptospirosis). • Patogénesis: Vasocontricción, diminuye TFG. Destrucción intraluminal y edema intersticial. Necrosis tubular reabsorbe todo lo filtrado. Tiempo < 1 semana. 22 Falla renal aguda intrínseca (FRA), fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y mantenimiento. Disminución de volumen Falla pre renal Falla cardiaca Embólica Nefritis Leptospirosis Pielonefritis FRA Falla renal Glomerulonefritis Nefrosis Isquemia Nefrotoxicosis 14

Falla post renal Uroabdomen Obstrucción bilateral 15 ERITROPOYETINA RIÑON PGE en médula AMPc en corteza HIGADO Células de kupffer HIPOXIA

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